2. Поражение яичников в детстве

Вследствие оперативного удаления при опухолях, рентгенотерапии, разрушении туберкулезным процессом. Из-за отсутствия тормозащего влияния эстрогенов на аденогипофиз в период полового созревания происходит чрезмерная продукция гонадотропинов и С.Т.Г. отсюда диспропорциональное развитие тела - высокий рост, резкое преобладание продольных размеров тела над поперечными, недоразви-

- 13 -

тие вторичных и первичных половых признаков, избыточное отложение жировой клетчатки на жиаоте и бедрах, либо общее ожирение. Психика неустойчива - подавленность легко сменяется раздражительностью, угнетает чувство биологической неполноценности.

Головные боли, горясие приливы, служащие проявлением яичниковой недостаточности беспокоят меньше, чем при удалении я., в половозрелом возрасте.

Диагноз ставится на основании внешнего вида, анамнеза, гинекологического и лабораторного обследования: наружные и внутренние половые органы развиты слабо, все тесты функциональной диагностики свидетельствуют о резкой эстрогенной недостаточности. Уровень гонадотропинов высокий.

Важно диагноз поставить до периода полового созревания, чтобы соответствующей гормотерапией предупердить диспропорциональное развитие тела и нарушение психики.

3. Гипофункция яичников в период полового созревания

И ДЕТОРОДНОГО ВОЗРАСТА

Эта форма аменореи встречается наиболее часто, в основном это вторичная аменорея. Причины разнообразны, но чаще хронические инфекции и интоксикации, туберкулез.

В случае первичной недостаточности яичников имеется выраженное недоразвитие матки, снижение чувствительности рецепторов ее слизистой к воздействию эстрогенов.

Эстрогенная недостаточность ведет к вторичной гиперпродукции СТГ, диспропорциям физического развития. Развитие первичного и вторичных половых признаков будет зависеть от степени эстрогенной недостаточности. Менструальная функция нарушена по типу гипоменструального синдрома, иногда с исходом в аменорею.

- 14 -

Т.Д.Ф. зависят от степени эстрогенной недостаточности, но ректальная температура всегда монофазная. Уровень гонадотропинов всегда высокий.

В клинике характерным является ангионеврозы: головные боли, приступы с/б, горячие приливы.

ЛЕЧЕНИЕ ЯИЧНИКОВЫХ АМЕНОРЕЙ

При дисгенезии гонад и поражении яичников в детстве, когда практически яичниковая ткань отсутствует, лечение должно быть направлено на устронение диспропорционального физического развития, уменьшение полового инфантилизма, восстановление нервно-психического равновесия и должно быть начато в возрасте 12-13 лет. На первом этапе используют одни эстрогены длительно. Применяют стерильные таблетки эстрогенов для подсадки в подкожную жировую клетчатку. Одна таблетка 100 мг действует 8-10 месяцев. Использовать димастрол (2 амп. - 24 мг) 1 инъекция на 30-45 дней. Для увеличения роста добавляют андрогены в/м - 25 мг 2 раза в неделю тестостеронпропионат. Для улучшения реакции молочных желез и половых органов на эстрогенам - тиреоидин 0,1 и фолиевую кислоту 10-20 мг ежедневно. Показаны индуктотермия или другие тепловые физиотерапевтические воздействия (парафины, азокерит, грязь), усиливающие кровообращение органов малого таза.

По достижении половой зрелости, либо появлении менструальноподобных кровотечений следует переходить к циклической грмонотерапии. Схематичною, но более физиологичной следует считать схему Е.И. Кватера: с 6 по 12 день - одни эстрогены по 10 000 ЕД, соответственно фолликулярной фазе, на 14-16 и 18 день

10 000 ЕД эстрогенов + 5-10 мг прогестерона, с 20 по 26 день - один прогестерон по 10 мг. Однако при гонадальном дисгенезе и поражении яичников в раннем детстве расичтывать на восстановление полноценной функции яичников с овуляцией и формированием двухфазного цикла трудно. Поэтому после завершения периода

- 15 -

роста целесообразно назначать индивидуально подобранные дозы стероидных гормонов для поддержания хорошего самочувствия.

При гипофункции яичников, выявляемой в период полового созревания или позже, терапия будет зависеть от степени овариальной недостаточности. При выраженнной гипоплазии яичников, лечение будет также состоять из 2-х этапов.

I подготовительного, рассчитанного на развитие первичных и вторичных половых признаков, и II, рассчитанного на восстановление цикличности на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровнях. Подготовительное лечение проводится эстрогенами 2-3 месяца, нередко на этом фоне появляются менструально-подобные кровотечения и тогда переходят ко II этапу циклической гормонотерапии. В случае нерезко выраженной яичниковой недостаточности сразу можно начать с циклической гормонотерапии эстрогенов и прогестерона. Циклическая гормонотерапия рассчитана не на заместительное, а регулирующее, влияние на гипоталамо-гипофизарную область. Дозы гормонов подбираются индивидуально: при аменореи от 80 000 до 300 000 ЕД, а при гипоменструальном синдроме 40 000 ЕД на цикл.

Циклическая гормонотерапия проводится от полугода до 2-х лет курсами по 5-6 месяцев с перерывами 0,5 года. При нерезко выраженной яичниковой недостаточности курс лечения можно ускорить до 2-х циклов, а интервалы - до 4 месяцев.

Эффект от гормонотерапии улучшается, если она сочетается с общеукрепляющим лечением, витаминотерапией (витамин Е и фолиевая кислота в I фазу подготавливают эндометрий к лучшему восприятию эстрогенов, аскорбиновая кислота во II фазу усиливает действие прогестерона.

Гонадотропные гормоны при яичниковой недостаточности не показаны.

Прогноз благоприятнее при лечении больных с гипоплазией яичников периода полового созревания и половой зрелости чем при дисгенезии гонад и поражении яичников в раннем детстве. И тем не менее и в этой группе надо добиваться нормализации менструальной функции и деторождения. Но если в течение 2-х лет циклической гормоно-терапии менструации нет, проводить непрерывно в течение многих лет не надо.

Гипергормональные формы яичниковой аменореи очень редки, обусловлены персистенцией фолликула с избыточной продукцией активных эстрогенов. Лечение проводится прогестероном 5-7 дней по 10 мг.

Маточные формы аменореи составляют 1/3 всех аменорей и обусловлены первичным поражением эндометрия. Изменения в эндометрии могут быть различны - от снижения чувствительности его рецепторов к воздействию гормонов до полного разрушения всего эндометрия.

Функция выше лежащих отделов - гипоталамус-гипофиз-яичников не нарушена, вследствие чего экскреция гормонов нормальная.

1. Первичная маточная аменорея может быть вследствие аномалий развития матки, либо туберкулеза эндометрия до менархе.

2. Маточная аменорея чаще вторичная после оперативных вмешательств и последующих рубцовых изменений, особенно после родов и абортов, после септического и туберкулезного эндометрита, введения йода, воздействия радиации.

Рубцово-измененный эндометрий не способен к циклическим преобразованиям из-за потери чувствительности к гормонам. Аменорея возникает не только при рубцевании всего эндометрия, но и локального в области внутреннего зева с последующей атрезией.

Если при травматической маточной аменорее функция яичников долго не нарушается, то при инфекционных, особенно туберкулезном поражении овариальная недостаточность влияния интоксикаций на гипоталамус -гипофиз-яичники.

Клиника. Больные жалуются обычно на аменорею и бесплодие. При атрезии цервикального канала боли возникают в течение 1-3 дня, которые повторяются ежемесячно с нагрубанием молочных желез и головными болями, которые потом ослабевают и исчезают.

- 16 -

Больные женственны, вторичные и первичные половые признаки хорошо развиты. Т.Д.Ф., за исключением туберкулезного поражения, свидетельствуют о достаточной функции яичников.

При необходимости диагностического выскабливания обязательно зондирование, выявляющее иногда непроходимость цервикального канала на уровне внутреннего зева. При выскабливании обращает внимание неровности внутренней поверхности матки, соскоб скуден, либо отсутствует. При гистологическом исследовании эндометрий может быть затрофичным, гипопластичным, иногда обнаруживается туберкулезный эндометрий.

Если в соскобе нет характерных туберкулезных изменений - ставят реакции Манту и Коха, цитологическое и бактериологическое исследование аспирата из полости матки.

С диагностической целью можно провести один цикл циклической гормонотерапии. Только при маточной форме не наступит менструально-подобное кровотечение.

Лечение: при глубокой степени недоразвития матки восстановление менструальной функции не происходит. При туберкулезном эндометрите - специфическое противотуберкулезное лечение у фтизиатра. При пороках развития и синехиях - оперативное - иссечь синехии в п/о периоде вводят в полость матки стерильные таблетки эстрогенов и проводят индуктотермию.

При полной аплазии эндометрия Кононова предлагает трансплантацию эндометрия от донора, подобранного по группе крови, резус-фактору. Донорский эндометрий, полученный выскабливанием удаленных маток (по поводу фибримиом) и во взвеси в растворе фибриногена и антибиотиков, после предварительного гистологического и цитологического анализа вводят в полость матки, обработанной тромбином. Продолжается начатая до этого гормонотерапия.

По данным автора

- 17 -

Нарушения менструальной функции типа гипоменструального синдрома и аменореи могут иметь место при патологии щитовидной железы и надпочечников.

В 40-60 % заболеваний щитовидной железы, особенно при гипофункции, выявляется аменорея.

Патогенез. Нарушение выделения ТТГ при гипотиреозе сопровождается гипогонадотропизмом.

При гипертиреозе гонадотропины и эстрогены быстрее обычного уходят из организма, вследствие чего яичники и эндометрий не успевают соответствующим образом подготовиться.

Диагноз ставится на основании общего обследования и выявления симптомов характерных для данной патологии щитовидной железы: хабитус, пальпация щитовидной железы, температура кожи, нарушения со стороны С-С системы, глазные симптомы, нарушения основного обмена. Требуется обследование эндокринолога.

Лечение - основной патологии щитовидной железы. При отсутствии менструации на фоне этого лечения назначают небольшие дозы половых гормонов по типу циклической гормонотерапии.

Подводя итог всему сказанному про аменореи следует отметить, что аменорея не болезнь, а синдром при многих патологических состояниях и нельзя назначать лечение без выявления причин.

Дифференциальный диагноз аменореи представляет нелегкую задачу. Прежде всего следует исключить беременность.

При патологической аменореи основная дифференцировка должна идти между первичной гипоталамо-гипофизарной аменореи, первично яичниковой либо первично-маточной формой.

При гипоталамо-гипофизарных аменореях функционального характера жалобы только на отсутствие аенструаций, при органических поражениях этого отдела мозга первичные жалобы на головные боли, нарушения зрения, припадки;

- 18 -

• при пангипопитуларизме - выпадение функций не только яичников, но и других эндокринных жеоез,

• при яичниковой аменореи характерны жалобы на головную боль, горячие приливы, приступы с/б.

• при маточной аменореи жалобы отсутствуют, либо -

Помогают данные общего и гинекологического исследования:

• при Г-Г аменорее функционального характера, нерезкой овариальной недостаточности, гинергормональной форме яичниковой и маточной аменореях соматическое и половое развитие не имеет отклонений от нормы.

При подозрении на центр аменорею, кроме тестов функциональной диагностики рекомендуется исследование остроты зрения, полей зрения, особенно цветных.

R-черепа и турецкого седла, определение сахара и сахарной кривой, холестерина, фосфора, калия, кальция, основного и водного обмена, экскреции гонадотропинов, эстрогенов,17-к-СТ, - гонадотропины и эстрогены снижены.

При подозрении на яичниковую аменорею дополнительно определить кальций, проводят пельвес- и гинекографию, сделать снимок костей (остеопарез), исследовать полхроматин и кариотин при резком отставании в развитии первичных и вторичных половых признаков. Для яичниковой аменореи характерно снижение эстрогенов и высокий уровень гонадотропинов, 17 КС в пределах нормы или снижены.

При подозрении на первично-маточную аменорею кроме ТФД в динамике, определения содержания гормонов (-№), ставятся реакции Манту и Коха, Гистеро-сальпингография, зондирование и взятие соскоба, аспирация содержимого с бактериологическим и цитологическим исследованием. ТФД соответствуют двухфазному циклу, слизистая атрофична. Иногда выявляется туберкулезный эндометрит.

И наконец, прибегают к гормональным диагностическим пробам, особенно если нет возможности исследовать больную в динамике по ТФД и определить экстрекцию гормонов.

- 19 -

I. Проба с прогестероном (3-6 дней) по 10 мг. Если после отмены наступает менструальноподобное кровотечение, имеет место нерезко выраженная овариальная недостаточность или гинергормональная форма яичниковой аменореи. При Г-Г аменореи, при маточной аменорее, при резкой выраженной яичниковой недостаточности проба с прогестероном отрицательная.

2. Тогда ставят вторую пробу - отрицательный ответ только при маточной аменорее. При положительном ответе следует дифференцировать Г-Г аменореи от яичниковой аменореи.

3. Вводят гонадотропин - 2000 Ед ГМГ и 1000 Ед ХГ 8-10 дней - нагрубание молочных желез, появление эстрогенной активности во влагалищ. Мазках, положительный симптом зрачка и папортника, в последующем подъем ректальной температуры свидетельствуют об овуляции. Через 10-14 дней -менструальная реакция.

При положительной пробе с гонадотропинами - следует говорить с Г-Г. аменорее.

Лечение должно быть прежде всего этиологическим, направленным на излечение основного заболевания. Если же этиологический фактор установить не удается - терапия должна быть патогенетической, направленной на восстановление первичного нгарушенного звена кольцевой системы Г-Г-Я-М. Вопрос о целесообразности, длительности, дозировке гормонов, физических и курортных методов лечения должен решаться с учетом степени недостаточности функции яичников, реакции организма и половой системы на лечение. Длительное бесконтрольное лечение может привести к необратимым изменениям в вышеназванной кольцевой системе осуществляющей менструальную функцию.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ДМК - маточные кровотечения, обусловленные нарушением ритмической секреции гормонов яичника и не связанные ни с органическими заболеваниями половых органов, ни с системными заболеваниями.

- 20 -

Частота этой патологии от 4 до 18,5% по отношению ко всем гинекологическим заболеваниям. ДМК встречаются в различные возрастные периоды жизни женщины, но чаще, до 54% в климактерическом, вследствие возрастных изменений в центрах гипоталамуса. При этом и образуется прекращение циклической продукции гонадотропинов в гипофизе, снижение чувствительности яичников к гонадотропинам и эндометрия к половым гормонам. 32% ДМК приходится на период детородного возраста (часто после осложненных родов и абортов).

14 % - в возрасте до 20 лет. Этиологические факторы ДМК те же, что и аменореи. Следствием является нарушение ритмической продукции гормонов и как конечное звено этого патологического процесса - изменение в эндометрии. Ведь состояние эндометрия в норме и патологии обусловливается воздействием половых гормонов - эстрогенов и гестагенов.

ДМК разделяют на I ановуляторные и II овуляторные.

1. Чаще в основе ДМК лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. Ановуляция проявляется 1) кратковременной и 2) длительной функцией фолликула.

2. Кратковременная ритмическая персистенция фолликула - чаще имеет место в период полового созревания, у кормящих матерей, в климактерическом периоде.

В яичнике зреет 1 или несколько фолликулов, достигают стадии зрелости, но не овулируют, а 7-8 дней персистирует, а потом подвергаются атрезии. В ответ на спад гормонов, через 8-16 дней от начала атрезии наступает менструальноподобное кровотечение, которое может быть в срок очередных менструаций, несколько раньше или несколько позже. Клинически эти ановуляторные циклы могут не отличаться от нормальных менструаций, в период полового созревания являются нормальным явлением, если не чрезвычайно обильны. Наиболее частой жалобой у женщин детородного возраста является бесплодие.

Диагноз ставится на основании динамического изучения ТФД: однофазная базальная температура, положительные симптомы зрачка, кристализации шеечной

- 21 -

слизи, однотипном характере мазков из влагалища, свидетельствующий о постоянном эстрогенном влиянии. Экстрекция прегнадиола ниже 2 мг/24 ч. При гистологическом исследовании эндометрия за 1-2 дня до срока ожидаемой «менструации» или в первые 2-3 часа кровотечения выявляются пролиферативные процессы и всегда отсутствие секреторного преобразования.

Ановуляторные циклы могут чередоваться с овуляторными.

2. Длительная персистенция фолликула (ов) - самая частая форма нарушения менструальной функции. Один или несколько фолликулов достигает зрелости, но не овулирует, а продолжает расти, достигая иногда 20 мм. Продукция эстрогенов высокая, происходит избыточная пролиферация эндометрия с изменением желез, стромы, кровеносных сосудов. Через 6-8 недель задержки менструаций. Вследствие регресси персистирующего фолликула и спада гормонов начинается маточное кровотечение.

ДМК встречаются и при длительном существовании незрелых атрезических фолликулов, особенно в период полового созревания. Задержка менструации при атрезии более длительная, чем при персистенции, а наступающее затем кровотечение менее обильно. Однако девочки часто скрывают свое состояние, и может развиться анемия.

Патологические процессы при персистирующих атрофических фолликулах протекают в одном направлении: имеется продолжительное воздействие эстрогенов на матку, отсутствие овуляции и желтого тела, секреторного преобразования эндометрия, на спад гормонов при выраженной сосудистой реакции эндометрия наступает кровотечение.

Большое значение в патогенезе ДМК имеет нарушение выделения ЛГ - выраженное снижение его пиков и ациклический характер выделения. Большинство больных ДМК составляют женщины с крайними типами нервной системы (слабый и тормозной, либо сильный, но неуравновешенный).

- 22 -

Уровень эстрогенов при ДМК различен, но всегда несомненна длительная непрерывная их секреция без прогестерона, Т.Ф.Д. также свидетельствуют о длительном эстрогенном воздействии без влияния прогестерона: однофазная ректальная температура, симптом зрачка, феномен арборизации наблюдается в течение всей длительности задержки менструаций. При гистологическом исследовании эндометрия секреторные преобразования не выявляются.

Клиническая картина ДМК зависит от характера изменений в фолликулах - при персистенции аменорея 4-8 недель, при атрезии достигает 3-4 месяцев. Кровотечение после задержки всегда безболезненное, более интенсивное при персистенции, при атретических фолликулах менее обильно, но более продолжительно, у девочек нередко профузного характера. Это объясняется сочетанием овуляции с гипоплазией матки. При общем осмотре этих девочек могут выявляться отставание в соматическом развитии, слабое развитие первичных и вторичных половых признаков. Иногда наоборот, имеется подчеркнуто выраженная феминизация (при гиперэстрогении) - увеличение матки, большие молочные железы с выступающими сосками и пигментированными околососковыми кружками.

Диагноз ставится на основании характерных задержек менструации, сменяющихся безболезненными кровотечениями различной интенсивности. ТФД отражают различную степень эстрогенной активности, отсутствие прогестеронного воздействия.

Соскоб эндометрия обычно обильный, чаще всего обнаруживается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия: полости желез расширены, просвет их пуст из-за отсутствия секреции, количество сосудов увеличивается. Особое место занимают атипические гиперплазии, которые рассматриваются как предрак эндометрия. Поэтому гистологическое исслежование соскоба эндометрия является обязательным при ДМК в чадородном и климакетрическом периодах, особенно при рицидивирующих ДМК.

- 23 -