Отток водянистой влаги из глаза

Различают 2 пути оттока водянистой влаги:

- основной – осуществляется из задней камеры через зрачок в переднюю, далее – через корнеосклеральную трабекулу в шлемов канал и через коллекторные канальцы в интра- и эписклеральные венозные сосуды. По основному пути оттекает около 85-95% водянистой влаги.

- дополнительный или оптико-ретинальный – осуществляется от переднего отдела цилиарного тела к заднему полюсу и далее через сосуды сетчатки и аксоны гангзиозных клеток. По оптико-ретинальному пути оттекает около 5-15% водянистой влаги.

Глаукома

Термин “глаукома” объединяет большую группу заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Результатом повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии зрительного нерва.

Классификация глаукомы

по патогенезу

1. Врожденная - обусловлена врожденными дефектами УПК или дренажной системы глаза.

2. Первичная - является самостоятельным заболеванием, и ВГД повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза.

3. Вторичная - является осложнением других болезней органа зрения (увеит, патология хрусталика и т.д.)

форма глаукомы

1. Закрытоугольная - характеризуется постоянной или периодической блокадой УПК корнем радужки или гониосинехиями.

2. Открытоугольная - повышение ВГД связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза вследствие дистрофических изменений в ней.

3. Смешанная - характеризуется сочетанием в одном глазу обоих механизмов повышения ВГД.

стадия глаукомы

I. Начальная - отсутствуют специфические изменения периферических границ поля зрения, однако могут отмечаться парацентральные скотомы. Поле зрения по нижне-носовому меридиану - 60-45. Э/Д до 0,6 pd, отмечается асимметрия Э/Д на обоих глазах.

II. Развитая - характеризуется краевой Э/Д, значительными дефектами центрального поля зрения. Поле зрения по нижне-носовому меридиану меньше 45, но больше 15.

III. Далеко зашедшая - отмечается концентрическое сужение периферических границ поля зрения. Поле зрения по нижне-носовому меридиану меньше 15.

IV. Терминальная - устанавливается в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света.

состояние ВГД (по данным тонометрии)

а. Нормальное - до 26 мм рт. ст.

b. Умеренно повышенное - 27 - 32 мм рт. ст.

c. Высокое - 33 мм рт. ст. и выше.

динамика зрительных функций

1. Стабилизированная - при отсутствии отрицательной динамики со стороны зрительных функций в течение 6 мес.

2. Нестабилизированная - если в течение 6 мес. отмечается сужение поля зрения на 10 в начальную стадию и на 5 в другие стадии.

Глаукомная оптическая нейропатия

Глаукома сопровождается постепенным развитием атрофии зрительного нерва. Начинается процесс с расширения и углубления физиологической экскавации диска зрительного нерва (ДЗН), занимающей в норме его центральную часть. В основе формирования глаукомной оптической нейропатии лежит прямое механическое воздействие повышенного ВГД и внутренней пограничной мембраны сетчатки (мембрана Эльшнига) на центральный отдел ДЗН. Внутренняя пограничная мембрана по гистологической номенклатуре входит в состав витреоретинальной пограничной области, состоящей из двух компонентов:

1. внутренний слой – фиксированные фибриллы стекловидного тела;

2. наружный слой – внутренняя пограничная мембрана сетчатки.

Внутренняя пограничная мембрана состоит из коллагена I и IV типов, протеогликанов, ламинина и фибронектина, богата карбогидратными остатками, что обусловливает её гидрофобность. Толщина мембраны в зависимости от области расположения варьирует. Над ДЗН пограничная мембрана сетчатки идёт непрерывным слоем толщиной 84-167 nm и является зоной раздела между ВГД (в среднем около 20 мм рт. ст.) и давлением ретробульбарной части зрительного нерва (в среднем около 10 мм рт. ст.). На данном участке возникает трансмуральное давление, за счёт которого внутренняя пограничная мембрана сетчатки оказывает механическое воздействие на сосуды сетчатки, прижимая их к решетчатой пластинке склеры. Градиент трансмурального давления может, как увеличиваться за счёт повышения давления по одну сторону мембраны в случае высокого ВГД, так и уменьшаться за счёт повышения давления по другую сторону мембраны в результате внутричерепной гипертензии (рис. 3).

За счёт увеличения трансмурального давления на фоне повышения ВГД мембрана Эльшнига куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки (рис. 4), сдавливая аксоны ганглиозных клеток и блокируя аксональный транспорт. Этот эффект назван «эффектом плоскостного давления».

Рис. 3 Схема изменения градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; Р – градиент давления.

Рис. 4 Схема деформации внутренней пограничной мембраны сетчатки при увеличении градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; Р – градиент давления.

По мере прогрессирования заболевания экскавация расширяется и достигает края зрительного нерва, занимая всю поверхность ДЗН – краевая экскавация.