Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
сп при болезнях крови.doc
Скачиваний:
52
Добавлен:
18.11.2019
Размер:
254.98 Кб
Скачать

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ

БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

У ДЕТЕЙ

ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Анемия - в переводе означает «бескровие» (от греч. а -без, haima - кровь).

Анемии широко распространены во всем мире у детей и женщин репродук-тивного возраста. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40% детей в возрасте до 3-х лет и в пубертатном периоде у девочек (хлороз).

Дефицитными называются анемии, возникающие в ре­зультате недостаточ-ного поступления или нарушенного ус­воения веществ, необходимых для по-строения молекулы ге­моглобина.

Для детей наиболее характерны железодефицитные ане­мии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патологии. Кроме того, встречаются витаминодефицитные и протеинодефицитные анемии.

Факторы риска развития дефицитных анемий:

  • недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, железа;

  • раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание;

  • недоношенность (вследствие недостаточного резерва де­по железа в печени);

  • фоновые заболевания: гипотрофия, рахит, гипотрофия;

  • заболевания кишечника, дисбактериоз, диарея (происходит нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментативной недостаточ-ности);

  • нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследст­вие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

  • инфекционные заболевания;

  • анемия беременных;

  • неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий.

В процессе роста и развития ребенка для полноценного кроветворения требуется большое количество железа, полно­ценного белка, витаминов, микроэлементов. Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивается двумя путя­ми: поступлением его с пищей и использованием депониро­ванного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда ферментных систем, а также депонируется в организме в ви­де ферритинового и гемосидеринового комплексов. Недоста­точное поступление железа приводит к нарушению транс­порта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах, костном мозге.

Белковый дефицит, в свою очередь, снижает транспорт железа и

образование гемоглобина.

Дефицит витаминов (особенно недостаток витамина В12, РР, С) нарушает процессы эритропоэза, вследствие чего в кровь выходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к снижению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вы­зывают гипоксемию и нарушение иммунитета.

Различают 3 степени тяжести анемии по основным показателям крови:

  1. Легкая.

  2. Средней тяжести.

  3. Тяжелая.

Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови

Степени тяжести

Гемоглобин

Эритроциты

Цветной показа­тель

Сыворо­точное же­лезо

Легкая

90- 110 г/л

3,0x10/л

0,7 - 0,8

9,1 мкмоль/л

Средней тяжести

70 - 90 г/л

2,5-3,0х10 /л

0,6 - 0,7

7,7 мкмоль/л

Тяжелая

ниже 70 г/л

ниже 2,5х10 /л

ниже 0,6

ниже 7,1 мкмоль/л

Основные клинические проявления анемии.

Начальный период. Признаки анемии часто остаются не­замеченными, но при этом у ребенка выявляются:

  • снижение аппетита, извращение вкуса;

  • замедленная прибавка массы тела;

  • повышенная раздражительность.

Постепенно развиваются симптомокомплексы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

2.

1. Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): бледность кожи и слизистых обо­лочек, прозрачность и восковид-ность ушных раковин, су­хость, шелушение, эрозии, трещины, особенно в углах рта, ломкость ногтей, выпадение волос, анулярный стоматит, атро-фия сосочков языка, бессимптомный кариес зубов.

Астено-невротический синдром: эмоциональная неус­тойчивость с преобладанием негативизма, повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, голов­ная боль, головокружение (у детей старшего возраста).

3. Сердечно-сосудистый синдром: зябкость, похолодание конечностей, сердце-биение, тахикардия, гипотония, при­глушение тонов сердца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

4. Гепато-лиенальный синдром (увеличение печени и селе­зенки).

5. Синдром иммунодефицита (подверженность интеркуррентным заболеваниям).

6. Диспептические расстройства (гастрит, дуоденит, неус­тойчивый стул).

Особенности течения анемии у недоношенных детей.

Различают раннюю и позднюю анемию.

Ранняя анемия у недоношенных детей развивается на первом месяце жизни и расценивается, как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

  • незавершенность цикла формирования депо (железа фор­мируется в последние два месяца беременности);

  • незрелость костного мозга;

  • усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожден­ности.

Поздние анемии недоношенных развиваются на 3-4 ме­сяце жизни, вследствие истощения неонатальных запасов железа и массивного гемолиза эритроцитов.

Клинические признаки анемии у недоношенных детей мало выражены, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа, ведущий синдром - снижение иммунитета.

Хлороз - своеобразная форма анемии, встречающаяся у девочек в период полового созревания. Развивается на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

  • эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

  • сердечно-сосудистый синдром: обмороки, сердцебиение, головокружение, слабость, утомляемость;

  • со стороны органов пищеварения: боли в эпигастрии, из­вращение аппетита, неустойчивый стул;

  • нарушение менструального цикла.

Белководефицитные анемии выявляются при сниже­нии уровня сывороточного белка (менее 55г/л), преимущест­венно за счет альбуминов.

Витаминодефицитные анемии (недостаток витамина B12, фолиевой кислоты), характерный признак - обнаружение в крови (мегалоцитов) незрелых эритроцитов больших раз­меров).

Основные принципы лечения анемии.

  1. Организация правильного, рационального, соответст­вующего возрасту питания с включением в рацион про­дуктов, богатых витаминами и железом (желток, фрукто­вые и овощные соки, пюре овощные с мясом или печенью и др.).

  2. Заместительная терапия: препараты железа (лактат желе­за, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемофер, ферросанол, феррум-лек, феркофен, эркофер).

Для лечения хлороза применяют препараты железа с пролонгированным действием - ферроградумет, тардиферон. Помните! Препараты железа дают черную окра­ску стула, вызывают диспептические расстройства, реже запоры.

  1. Препараты для стимуляции эритропоэза (витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота).

  1. Ферментотерапия.

  1. Организация правильного режима: достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, ежедневное проведение ванн (че­редование гигиенических и лечебных), массаж и гимнастика, активные физические упражнения (детям старшего возраста).

Профилактика.

  1. Рациональное питание с достаточным содержанием витаминов беремен-ной женщины, кормящей матери и ре­бенка.

  2. Профилактическое назначение препаратов железа бере­менным и кормящим матерям, детям группы риска.

  3. Профилактика респираторных и желудочно-кишечных заболеваний и др.

  4. Профилактика преждевременных родов.

Прогноз. При своевременно начатом лечении, адекватном пита­нии и уходе, прогноз, как правило, благоприятный.