Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - приобретенное заболевание, в ос­нове которого лежит иммуноаллергическое диффузное вос­паление клубочкового аппарата с последующим вовлечением в процесс остальных структур обеих почек, характеризую­щееся прогрессирующим течением.

Среди всех заболеваний почек гломерулонефрит являет­ся наиболее тяжелым по течению и исходу. Он может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других (ангины, скарлатины, геморрагического васкулита).

Гломерулонефрит наблюдается, в основном, в младшем школьном возрасте. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. В год отмечается от 6 до 20 случаев на 10.000 детей.

Обычно, заболеванию предшествует стрептококковая инфекция.

Основная роль в развитии заболевания принадлежит:

Нефритогенными штаммами β-гемолитического стреп­тококка группы А.

Факторы риска развития заболевания:

• наследственная предрасположенность к нефритогенному стрептококку;

• предшествующие инфекции (ангина, хронический тон­зиллит, скарлати-на, острая респираторно-вирусная ин­фекция);

• переохлаждение;

• иммунологические особенности организма, предраспола­гающие к заболеванию.

Механизм развития заболевания.

При проникновении стрептококка в почечную ткань в патологический процесс включаются иммунные механизмы. Вследствие общности антигенов стрептококка и клеток базальной мембраны капилляров клубочков, организм начинает вырабатывать иммунные комплексы и аутоантитела, направ­ленные против собственных клеток базальной мембраны, что вызывает иммунопато-логическое воспаление клубочкового аппарата обеих почек с последующим вовлечением в процесс - канальцев, артериол и паренхимы.

При пункционной биопсии почек обнаруживается пора­жение от 80 до 100% клубочков (увеличены размеры, сужены просветы капилляров клубочков, много нейтрофильных лей­коцитов, в паренхиме и вдоль базальных мембран капилля­ров клубочков находят гранулы, состоящие из С_З-комплемента и имммуноглобуллина G).

Заболевание начинается, как правило, через 2-3 недели после перенесенной острой инфекции.

Клиническая картина гломерулонефрита складывается из триады синдромов:

1. Отеки и пастозность тканей.

2. Артериальная гипертензия.

3. Мочевой синдром.

Основные клинические проявления гломерулонефрита.

• симптомы интоксикации: лихорадка, недомогание, вя­лость, слабость, сонливость, тошнота, головная боль, выра­жена резкая бледность кожи;

• отечный синдром: сначала по утрам появляется пастоз­ность век, затем - отечность лица, позднее - отеки на ногах (в области голеней и лодыжек) и крестце, они плотные, холод­ные (обусловлены падением клубочковой фильтрации, уси­лением реабсорбции натрия и воды в канальцах);

• артериальная гипертензия: головная боль, иногда тош­нота, рвота, повышение артериального давления, как систолического, так и диастоли-ческого, в среднем на 30-50 мм рт.ст. (из-за увеличения объема циркули-рующей крови), при перкуссии определяется расширение границ сердца, при аускультации - глухость тонов, систолический шум, брадикардия.

• мочевой синдром: протеинурия (уровень белка 1-3 г/л); гематурия (по выраженности может быть макроге­матурия - эритроцитов более 50 в поле зрения, моча приобретает цвет мясных помоев или микрогематурия - эритроци­тов до 50, цвет мочи неизменен); цилиндрурия – показатель тяжести поражения почек (гиалиновые цилиндры - белок воспалительного экссудата, зернистые цилиндры - эпителиаль­ные, эритроцитарные, лейкоци-тарные); лейкоцитурия (не является ведущим симптомом), высокая относительная плотность мочи - выше 1030;

• олигурия - снижение суточного диуреза до 80-100 мл в сутки (вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов, снижения клубочковой фильтрации);

• болевой симптом: боли в пояснице (из-за растяжения капсулы почки), положительный симптом Пастернацкого;

• повышенное содержание в крови азотистых шлаков (при нарушении функции канальцев);

• изменения со стороны сосудов глазного дна, позже появляются геморрагии, приводящие к нарушению зрения.

Чаще олигурический период длится от 3 до 7 дней, затем артериальное давление приходит в норму, количество мочи увеличивается, отеки уменьшаются.

Выделяют три основные формы гломерулонефрита в зависимости от выраженности клинических симптомов:

1. Нефротическая форма проявляется распространенными отеками, вплоть до анасарки (вследствие большой потери белка с мочой), АД не бывает высоким и стойким, но характерна высокая протеинурия (суточная потеря белка с мочой составляет 3-10 г/л), большое количество гиалиновых и зер­нистых цилиндров (белковых образований).

2. Гематурическая форма характеризуется умеренно выра­женными пастозностью и повышением АД и стойкой макрогематурией в сочетании с протеинурией (уровень белка дос­тигает до 1 -3 г/л в сутки).

3. Смешанная форма проявляется отеками, повышением АД, в моче определяется смешанный мочевой синдром - вы­сокая протеинурия, макрогематурия, цилиндрурия, лейкоци­турия. Это наиболее тяжелая и прогностически неблагопри­ятная форма.

Острый период при типичной форме составляет 2-3 не­дели, период обратного развития заболевания - длительный.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики:

1. Клинический анализ крови (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, снижение гемоглобина, цветного показателя, увеличение СОЭ).

2. Биохимический анализ крови (гиперазотемия, гипопротеинемия, диспро-теинемия).

3. Общий анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

4. Анализ мочи по Нечипоренко (более 1.000 эритроцитов в 1 мл).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (более 1.000.000 эритроцитов в сутки).

6. Посев мочи на чувствительность к антибиотикам.

7. Определение титра антистрептококковых антител и уровня комплимента в сыворотке крови.

8. Проба по Зимницкому (для оценки состояния почечных функций).

9. ЭКГ.

10. УЗИ почек.

11. Рентгенологическое исследование почек.

12. Реносцинтиграфия.

13. Проведение биопсии почек (для своевременной оценки характера поражения почечной паренхимы и проведения целенаправленных лечебных мероприятий).

При тяжелом течении гломерулонефрита возможны угрожающие жизни осложнения:

1. Острая почечная недостаточность.

2. Эклампсия.

3. Острая сердечная недостаточность.

1. Эклампсия (энцефалопатия) - наиболее частое осложне­ние, обусловленное отеком и спазмом сосудов головного мозга.

Клинические проявления эклампсии:

• внезапно появляются тонические и клонические судороги, ребенок теряет сознание, реакция зрачков на свет от­сутствует;

• нарушено дыхание (пена изо рта), выражен цианоз кож­ных покровов и слизистых;

• артериальное давление повышено;

• приступ сопровождается непроизвольным отхождением мочи и кала.

Продолжительность приступа не более 30-40 минут. По­сле приступа отмечается амнезия, ребенок не помнит, что с ним произошло. Возможно кровоизлияние в мозг с развитием параличей, парезов, нарушением речи. Иногда наблюдается повторение приступов.

2. Острая почечная недостаточность развивается при тяже­лом течении острого гломерулонефрита.

Клинические признаки ОПН:

• олиго- или анурия (резкое сокращение или прекращение выделения мочи);

• отеки, зуд кожи;

• диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, по­вторная рвота, понос);

• признаки поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем;

• геморрагический синдром;

• метаболический ацидоз (задержка азотистых шлаков и калия в организме);

• уремическая кома.

3. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (редкое осложнение).

Клинические признаки острой сердечно-сосудистой не­достаточности:

• нарастание периферических отеков;

• расширение границ сердца, брадиаритмия, снижение АД;

• увеличение печени;

• отек легких.

Основные принципы лечения гломерулонефрита.

1. Постельный режим на 2-3 недели до улучшения клинико-лабораторных показателей, с 5-6 недели режим - палат­ный.

2. Диетотерапия (стол № 7), дозированный прием жидкости.

3. Мочегонные средства: гипотиазид, фуросемид (при зна­чительных и упорных отеках).

1. Гипотензивные средства: препараты раувольфии, папаве­рин с дибазолом, допегит.

4. Гормонотерапия при затяжном и тяжелом течении: преднизолон на 3-4 недели (максимальная доза преднизолона - 1-1,5 мг/кг в сутки, по достижении клинико-лабораторного эффекта она постепенно уменьшается).

5. Антиагреганты: курантил или метиндол.

6. Гепарин (для улучшения процессов микроциркуляции).

7. Витаминотерапия: аскорбиновая кислота с рутином, тиа­мин-бромид, рибофлавин, витамины А и Е.

8. Антибиотикотерапия: пенициллин до 10 дней или его полусинтетичес-кие аналоги (для лечения очагов хронической инфекции, избегать нефроток-сичных препаратов).

9. Десенсибилизирующая терапия: препараты кальция, ди­медрол, пипольфен, супрастин, тавегил.

10. Цитостатическая терапия: циклофосфамид в течение 8 недель (при тяжелом течении).

Осложненное течение острого гломерулонефрита требу­ет интенсивной терапии. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано проведение гемодиализа.

Показания к гемодиализу:

• резкое снижение суточного диуреза;

• снижение концентрационной функции почек (низкая от­носительная плотность мочи);

• снижение содержания креатинина в моче и нарастание его в сыворотке крови.

Профилактика.

1. Своевременная и адекватная терапия стрептококковых заболеваний.

1. Санация хронических очагов инфекции.

2. Рациональное питание.

3. Закаливание.

4. Проведение анализов мочи после любого инфекционного заболевания.

5. Диспансерное наблюдение в течение 5 лет от начала клинико-лабораторной ремиссии.

Прогноз заболевания. Период полной клинико-лабораторной ремиссии насту­пает примерно через 2-4 месяца, а иногда позднее. Однако полное выздоровление с учетом морфологических изменений в почках наступает через 1-2 года. Если отдельные клиниче­ские симптомы сохраняются более 6 месяцев, то говорят о затяжном течении гломерулонефрита, а длительность свыше одного года свидетельствует о переходе его в хроническую форму.