- •6. Вскрытие как метод патологоанатомического исследования.
- •7. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды.
- •8. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза.
- •9. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза.
- •10. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроскопические изменения. Исходы некрозов.
- •11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
- •12. Дистрофии, определение понятия.
- •13. Разновидности внутриклеточных скоплений.
- •15. Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почеченых канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. Причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.
- •16. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины, виды. Патанатомия.
- •17. Гиалиновые изменения. Определение понятия. Накопление гиалиновых депозитов в клетках и внеклеточно. Местный и системный гиалиноз. Исходы гиалиновых изменений.
- •18. Накопление холестерина в клетках и внеклеточно. Макро- и микроско-пические изменения (атеросклероз, ксантоматозы, холестероз желчного пузыря).
- •19. Нарушение обмена углеводов (внутриклеточные скопления гликогена). Болезни накопления. Исходы накоплений в клетках гликогена.
- •20. Нарушение обмена пигментов (липофусцин, меланин, гемосидерин, билирубин. Причины. Патологическая анатомия. Исходы.
- •21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
- •22. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.
- •23. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
- •27. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •28. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.
- •Причины возникновения и развития
- •Симптоматика
- •30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
- •31, 32. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.
13. Разновидности внутриклеточных скоплений.
Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях, хотя для доказательства причастности дистрофии к нарушениям того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т. е. отнести ее к белковым, жировым, углеводным ит. д. Изменения органа при дистрофии (размеры, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены исключительно ярко, в других — отсутствуют, и лишь микроскопическое исследование позволяет выявить характерные изменения. В ряде случаев можно говорить о системном характере изменений при дистрофии (системный гемосидероз, системный мезенхимальный ами-лоидоз, системный липоидоз). В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме:
паренхиматозные;
мезенхимальные;
смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
приобретенные;
наследственные.
По распространенности процесса:
общие;
местные.
14. Жировая дистрофия (стеатоз). Накопление липидов (триглециридов) в печени и миокарде. причины и механизмы развития. Макро- и микроскопическая характеристика.
Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений. В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов в паренхиматозных клетках называется стеатозом. Чаще всего триглицериды накапливаются в печени, в сердце, в почках и в мышцах.
Жировая дистрофия печени: в результате гипоксии – происходит торможение окисления жирных кислот; токсического воздействия на печень – снижается синтез липидного акцепторного белка (апопротеина), и нарушается транспорт липидов из печени; голодание – увеличивает мобилизацию жировой ткани, ускоряет синтез триглицеридов.
Макро: печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Образно такая печень называется «гусиная».
Микро: – при окраске гематоксилином и эозином жировые включения имеют вид прозрачных вакуолей мелких (мелкокапельное ожирение) или крупных (крупнокапельное ожирение). Крупнокапельное ожирение чаще развивается в периферических отделах долек печени, мелкокапельная – в центре долек. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в яркий желтый цвет. Как правило, жировая дистрофия печени(стеатоз) обратима, но если повреждающий фактор сильного действия(токсины), то может развиться некроз ожиревших гепатоцитов.
Жировая дистрофия миокарда. Причины:
гипоксия (болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность);
интоксикация (при алкоголизме, инфекциях, отравлениях фосфором или мышьяком).
Механизм ожирения миокардиоцитов связан со снижением окисления липидов, из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсинов.
Макро: Размеры сердца увеличены, камеры раcтянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых, видна белая исчерченность (очаговость), что дало основание сравнить миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»).
Микро: в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно по ходу венозных капилляров и мелких вен, определяются очень мелкие (пылевидные) жировые включения желтого цвета.
Жировая дистрофия почек. Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности, реже при инфекциях и интоксикациях. Механизм накопления жировых включений в почке связан с возникновением гиперлипидемии (при нефротическом синдроме), которая обуславливает липидурию за счет липопротеидов. Липопротеиды усиленно резорбируются эпителием канальцев и цитоплазма клеток загружается жировыми включениями.
Макро: почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности. При ХПН почки уменьшены, с зернистой поверхностью, серо-желтые.