Нарушение обмена пигментов - красящих веществ

Классификация:

1Вид пигмента:

Гемоглобиногенные протеиногенные липидогенные

1) ферритин (тирозиногенные) 1) липофусцин

2) гемосидерин 1) меланин

3) гематоидин

4) билирубин

5) солянокислый гематин

6) гемомеланин

2. Степень распространенности

Общий

Местный

3. Время возникновения:

врожденный

приобретенный

4. Степень нарушения обмена:

гипопигментация

гиперпигментация.

Гемоглобиногенные пигменты.

Гемосидерин, ферритин, билирубин - синтезируются в организме в N, а гематин, гемомеланин, гематоидин - при патологии.

Ферритин - железосодержащий пигмент, имеющий большое значение, т.к. в форме ферритина железо депонируется в организме, потому что свободные атомы железа токсичны. Содержится практически во всех органах и тканях.

Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина. В N образуется в селезенке, лимфоузлах, печени, костном мозге. При окраске гематоксилином и эозином гранулы окрашиваются в буро-коричневый цвет. При окраске по Перлсу - гранулы синего цвета. Это внутриклеточный пигмент, его синтез происходит в клетках - сидеробластах. Если пигмента накапливается очень много, то клетки разрушаются и он оказывается свободно лежащим, захватывается макрофагами, которые при этом называются сидерофаги.

В патологии накопление гемосидерина называется гемосидероз.

• Причины гемосидероза:

• внутрисосудистый гемолиз эритроцитов (общий гемосидероз)

• внесосудистый гемолиз эритроцитов (местный гемосидероз).

Общий гемосидероз. Причины:

1. переливание несовместимой по группе и Rh-фактору крови

2. изоиммунные конфликты - Rh конфликт при ГБН

3. болезни системы крови

4. гемолитические яды

5. тяжелые инфекции.

Гемосидерин в избыточных количествах накапливается в селезенке, л/у, печени, костном мозге, почках, легких. Органы приобретают бурый цвет.

Местный гемосидероз. Причины:

1. венозный застой

2. в очагах кровоизлияний.

Наибольшее значение имеет гемосидероз, развивающийся за счет хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации (пороки, кардиосклероз).

При венозном застое в малом круге кровообращения развивается “бурая индурация легких”. За счет гипоксии появляются диапедезные кровоизлияния, образуется гемосидерин. Сидеробласты не справляются с синтезом гемосидерина, разрушаются, он оказывается свободно лежащим в альвеолах. Лимфатические дренажи засоряются гранулами пигмента, гипоксия усиливается, начинается разрастание соединительной ткани - легкое становится плотным (индурация).

При венозном застое в большом круге кровообращения аналогичные изменения могут обнаруживаться в печени - ржавый оттенок, разрастание соединительной ткани. Развивается так называемый застойный цирроз печени.

Гематоидин - железонесодержащий пигмент. В крупных гематомах накапливается в центре, т.к. для его образования не нужен О₂, гемосидерин накапливается снаружи.

Билирубин - конечный продукт гемолиза. Образуется за счет отщепления от гема глобина. Нарушение обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в крови, проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.

Виды желтух - обозначаются в зависимости от того, какой этап синтеза билирубина нарушен:

Надпеченочная (гемолитическая) . Причины:

1. переливание несовместимой по группе, Rh фактору крови

2. изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных)

3. тяжелые инфекции

4. интоксикации

5. гемолитические яды

6. снижение осмотической резистентности эритроцитов

7. патологические формы Hb, эритроцитов

Накапливается избыточное количество непрямого билирубина (НБ).

Печеночная - поражение печени при гепатитах, циррозах, в том числе лекарственного происхождения.

Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывания НБ+с 2 молекулами глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансферазы. При этом накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.

III. Механическая (подпеченочная) желтуха развивается за счет нарушения оттока желчи при обтурации просвета протоков (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в желчные капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.

В печени выявляется холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании в гепатоцитах, желчных протоках выявляется желчный пигмент, присоединяется холангит. В крови накапливается прямой билирубин (ПБ) и желчные пигменты, обуславливающие кожный зуд и сильную интоксикацию.

Меланин- красящий пигмент, придающий цвет волосам, коже, глазам. Синтез меланина происходит в меланоцитах, клетках нейроэктодермального происхождения. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.

Регуляция

АКТГ

Синтез меланина

тирозин (тирозиназа)

ДОФА

• меланин

• адреналин

Нарушение обмена меланина называется меланоз.

Различают:

• гипермеланоз гипомеланоз

о м о м

вр пр вр пр вр пр вр приобретенный

Пример общего гипермеланоза - Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). При двустороннем поражении надпочечников туберкулезом, амилоидозом. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, одновременно развивается блок синтеза адреналина и избыточная продукция меланина.

Кожа - пигментированная, сухая, плотная, шелушащаяся, симптом грязных коленей и локтей. Недостаток адреналина - склонность к обморокам.

Местный гипермеланоз - 1) местный меланоз толстой кишки - у пожилых людей, склонных к запорам. 2) пятна беременных, 3) пигментированные бородавки, невус.

Гипомеланоз общий - альбинизм Для него характерна выраженная фотобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции.

Местный гипомеланоз - лейкодерма (белая кожа) при сифилисе.

Лекция № 3

Липидозы

• Паренхиматозные

• Стромально - сосудистые

Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров.

- Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран)

- нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина.

Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий.

Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках.

Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах.

Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета.

1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот ( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.

2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия

а) при нарушении кровообращения венозный застой

б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl₄ , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.

Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О₂ и питательных веществах, а при патологии он усиливается.

В центральном отделе печеночные дольки.

3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:

1) пылевидное ожирение

2) мелкокапельное

3) крупнокапельное

Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.

Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени.

Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией.

Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации.

Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры.

Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия.

2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).

При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены.

Микроскопически : по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное).

Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом.

Стромально - сосудистые.

Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах.

Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца.

Классификация

1. По причине - 1) первичное - идиопатическое

2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки.

- гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз).

- церебральное (травмы, опухоли ЦНС).

2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст. 100%

3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болез-

ни, большие жировые клетки.

- гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хо-

роший прогноз.

Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза.

Минеральные дистрофии

камнеобразование

• нарушение обменва Ca

Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.

Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.

Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях - сгущение

секрета за счет гипотонии желчного пузыря.

2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)

3) воспаление - холецистит, цистит.

4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии,

описторхи).

Виды камней: 1) по размерам - разнообразные

2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные

3) по составу - мочевые - ураты - мочевая кис-та- желтые

фосфаты - фосф.кис-та - белые

оксалаты - щавелевая кис-та

желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые

2) известковые - белые

3) холестерин. - желтые

Есть понятие камень органа - каменная болезнь.

Болезнь - симптомокомплекс:

1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)

2) пролежень (ж.п.  кровотечение, перитонит)

3) застой секрета желчь холестаз мех.желт.

4) злокачественное перерождение - малигнизация

Нарушение обмена Ca

• дистрофический

• метастатический

• метаболический

Признаки	Метастатичес	Дистрофичес	Метаболичес
1. Уровень Ca в крови 2. Причины 3.Место от- ложения 4. кости	гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас-сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе-ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок-ринной регуляции - гиперфункция паращ.железы - ПГ кровь ТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард остеопороз	N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН7 тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ. не изменен	N не выяснена, - нестойкость буфф с - м - наследственная чувствительность тканей к Ca - кальцергия мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к не изменен

Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывание НБ+с2м. глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансфераза -накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.

III. Механическая (подпеченочная) - за счет нарушения оттока желчи

при обтурации их просвета (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в ж.капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.

В печени холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании выявляется всюду пигмент желчный (гепатоц, желчные протоки). Присоединяется холангит. В крови ПБ+желч.пигм сильная интоксикация.

Меланин красящий пигмент, придающий цвет волосам, коже, глазам. Синтез меланина происходит в меланоцитах, клетках нейроэктодермального происхождения. Меланоциты образуются из меланобластов, которые мигрируют из нервного гребешка в процессе развития зародыша.

Регуляция

АКТГ

Синтез меланина

тирозин (тирозиназа)

ДОФА

• меланин

• адреналин

Нарушение обмена меланина

Меланоз

• гипермеланоз гипомеланоз

Пример общего гипермеланоза - Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). При двустороннем поражении надпочечников туберкулёзом, амилоидозом. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, одновременно развивается блок синтеза адреналина и избыточная продукция меланина.

Кожа - пигментированная, сухая, плотная, шелушащаяся, симптом грязных коленей и локтей. Недостаток адреналина - склонность к обморокам.

Местный гипермеланоз - 1) местный меланоз толстой кишки - у пожилых людей, склонных к запорам. 2) пятна беременных, 3) бородавки пигментированные, невус.

Гипомеланоз общий - альбинизм - выраженная фотобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции. Очаговый - местный - лейкодерма - при сифилисе.

Лекция № 4

Продолжаем дальнейшее изучение ”повреждения”.

Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме. Есть понятие “смерть” - гибель всего организма в целом. Сейчас введено еще одно понятие “местной” смерти - апоктоз.

Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Некротический процесс проходит ряд стадий:

1. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3. Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Этиология:

1. По этиологии: 1) травматический, 2) токсический, 3) трофоневротический, 4) аллергич.сосуд.

2. 1) Прямой некроз - повреждающий фактор (t^о, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк)

2) непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему - трофоневротич., сосуд., аллергич.

Трофоневротическая - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и периф. нервной системы.

Аллергическая - феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения.

Сосудистый - нарушение кровообращения.

Клинико-морфологический фактор некроза

1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях.

Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеро-вский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях.

2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии.

3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ).

Виды: сухая, влажная, пролежень.

Сухая - ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное.

Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность - нома- на щеках, в промежности при кори.

Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости).

4. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы.

5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Причины 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм. по цвету: 1) белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей. 2) геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью. 3) белый с геморрагическим венчиком.

Реакция на некроз - как правило развивается демаркационное воспаление за счет выделения мертвой тканью провоспалительных субстанций - местная реакция.

Исходы:

• неблагоприятный - смерть больного

• благоприятный - заживление.

Местно для патологического процесса: 1) неблагоприятный - гнойное расплавление; благоприятный, 1) организация, 2) петрификация (дистр.обызв.), 3) инкапсуляция, 4) киста, 5) оссификация.

Апоптоз - запрограмированная смерть клеток в живом организме. Биологическая роль паоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов.

Некроз - может занимать часть органа, а апоптоз идет только в клетках при определенных условиях, которые еще не достаточно изучены.

Значение апоптоза очень велико в клинике, т.к. наблюдается при всех общепатологических процессах.

Общая смерть - гибель всего организма.

Танатология - наука о причинах и условиях смерти, танатогенез - механизм умирания.

Смерть:

• Клиническая - до 5 мин с момента наступления. Обратимое состояние - возможна реанимация. Чувствительность тканей к недостатку О₂ разная. В первую очередь погибает головной мозг. Ногти, волосы продолжают расти и через несколько суток после смерти. Введение в клинику дг “смерть мозга” способствовало значительному прогрессу в транспланталогии.

• Биологическая - необратимые изменения.

Смерть - физиологическая (от старости). Пенсионный возраст 60 лет, в библии продолжительность жизни  150 лет.

- патологическая

• насильственная (судебная медицина)

• от болезней

Средняя продолжительность жизни мужчин в Тюменской области - 49 лет. Средняя продолжительность коренного населения - 40 лет.

Признаки смерти

1. Относительные

- охлаждение трупа

- отсутствие пульса, дыхания

- бледность

- арефлексия

Могут быть во время глубокого обморока, шока

2. Абсолютные

- высыхание эпидермиса, слизистых

- помутнение роговицы

- трупные пятна

- трупное окоченение

- гнилостное разложение

Необходимо знать, что некоторые признаки дают возможность установления давности смерти.

1. Охлаждение. Через 6-10 час t^о трупа сраванивается с t^о окружающей Среды (в комнате 1^о за час).

2. Окоченение развивается через 2-5 час - начинается с мимических мышц. Через сут охватывает всю мускулатуру. Через 2-3 сут разрешается в той же последовательности. При насильственном разрушении окоченения - оно не восстанавливается.

Зависит от температуры окружающей Среды - в холодном климате быстрее, при высокой температуре медленнее.

3. Трупные пятна. Ранние гипостазы - за счет перераспределения крови - она стекает в нижележащие отделы. Пятна появляются через 3-6 час, перемещаются с места на место, при надаливании исчезают. Позднее - через 1-2

сут пятна не исчезают при надавливании, т.к. кровь пропитывает ткани - развивается тканевая имбибиция.

Лекция № 5

Нарушение кровообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Кровотечение. Стаз.

Нарушение кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушение кровонаполнения

• полнокровие - артериальное

- венозное

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов

• кровотечение (кровоизлияние)

• плазморрагия

3. Нарушение реологических свойств крови -

- стаз

- сладж - синдром

- тромбоз

- эмболия

Нарушения кровонаполнения

Полнокровие

Артериальое полнокровие (гиперемия) - повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови.

Может быть физиологическая - за счет волнения, усиления работы органов - имеет значение в развитии адаптивных реакций.

Патологическая - общая - за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия - опухоль крови).

- местная. Различают следующие виды:

1. Ангионевротическая - нарушение инервации

2. коллатеральную - при затруднении кровотока по основному стволу

3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом.

4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление - банки медицинские, дед Щукарь - крынку на живот - для облегчения.

5. воспалительная - один из 5 признаков воспаления

6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта.

Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки - сброс крови слева - направо из (артерий в вены).

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие -

• общее - при патологии сердца

• местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности

• острое

• хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой  гипоксия

• замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

 стаз  сладж - синдром

• повышение сосудистой проницаемости

- плазморрагия

- отек

- диапедезное кровоизлияние

• дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

Задание - вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М - м поражения:

Хронический венозный застой  длительная гипоксия

• повышение сосудистой проницаемости -

- отек

- плазморрагия

- диапедез

• дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

• стимуляция синтеза коллагена

- склероз

- атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния (накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения -

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральом отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани  застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение - выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

• острое

• хроническое

3) по времени возникновения

• первичное

• вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

• наружно - в окружающую среду

• внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития -

• с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

• без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

• аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии  сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные.