План изучения и описания микропрепарата по общему курсу патологической анатомии

1. Название препарата, окраска

2. Зарисовка препарата (если требуется) с указанием учебных элементов

3. Описать имеющиеся изменения

4. Указать, проявлением или исходом изучаемого процесса являются описываемые изменения

5. Дать определение процесса

6. Указать его этиологию и патогенез

7. Назвать заболевания, при которых данный процесс наблюдается

8. Перечислить возможные исходы данного процесса

9. Оценить клиническое значение

Микропрепараты к занятию:

1. Мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином) (рис.)

2. Бурая индурация лёгких (окраски гематоксилином и эозином, по Перлсу) (2 рис. в одном квадрате)

3. Диапедезные кровоизлияния и стазы в головном мозге (окраска гематоксилином и эозином) (рис.)

Учебно-методическое пособие к практическому занятию по теме: «Нарушения кровенаполнения, кровотечение, стаз»

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

I. Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием и малокровием. Полнокровием (гиперемией) называют повышенное кровенаполнение сосудистого русла общего или местного характера. В зависимости от локализации и патогенеза повышенного кровенаполнения различают артериальное и венозное полнокровие.

II. Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию.

III. Нарушения течения (т. е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.

Нарушения кровенаполнения

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объёма циркулирующей крови (плетора) или числа эритроцитов (эритермия) и местным, возникающим при действии различных факторов.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают различные виды патологической артериальной гиперемии (табл. 1).

Таблица № 1. Виды и причины патологической артериальной гиперемии

Виды артериальной гиперемии	Причины
Ангионевротическая (нейропаралитическая)	Нарушения иннервации (раздражение сосудорасширяющих нервов или паралич сосудосуживающих нервов)
Коллатеральная	Затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом
Гиперемия после ишемии	Быстрое устранение фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости и др.)
Вакатная	Уменьшение барометрического давления
Воспалительная	Воспаление
Гиперемия на фоне артериовенозного шунта	Образование соустья между артерией и веной

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединённых общностью этиологии и патогенеза.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов.

По клиническому течению сердечно-сосудистая недостаточность может быть острой, быстро развивающейся и хронической, медленно развивающейся.

Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей лёгочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией и др.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца – врождённых и приобретённых пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности развивается острое общее венозное полнокровие, а при хронической сердечно-сосудистой недостаточности – хроническое общее венозное полнокровие.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела сердца и особенностей клинических проявлений сердечная недостаточность делится на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, при которой имеется недостаточность обоих желудочков сердца. Венозный застой будет развиваться преимущественно в том круге кровообращения, с которым связан соответствующий желудочек сердца, т. е. при левожелудочковой сердечной недостаточности – в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой сердечной недостаточности – в большом круге кровообращения. Однако эти преимущественные изменения будут наблюдаться только на ранних стадиях право- и левожелудочковой сердечной недостаточности. В конечном итоге при прогрессировании сердечной недостаточности развивается тотальное снижение сократительной активности миокарда, и венозный застой приобретает общий характер.

Для острого общего венозного полнокровия в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости характерны следующие морфологические изменения:

• плазматическое пропитывание (плазморрагия);

• отёк;

• стазы в капиллярах:

• диапедезные кровоизлияния;

• повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов.

При остром венозном полнокровии в лёгких развиваются отёк и геморрагии, в почках – дистрофия и некроз эпителия канальцев, в печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Основным фактором морфогенеза изменений органов и тканей при хроническом общем венозном полнокровии является состояние длительной гипоксии, которое определяет развитие не только плазморрагии, отёка, стазов и диапедезных кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и, в отличие от острого общего венозного полнокровия, атрофическических и склеротических изменений.

Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

В этих условиях формируется капиллярно-паренхиматозный блок, обусловленный утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счёт активации фибробластов, гладкомышечных клеток и липоцитов. Капиллярно-паренхиматозный блок, затрудняя транскапиллярный обмен, замыкает «порочный круг» при хроническом венозном полнокровии.

Клинико-морфологические проявления общего хронического венозного полнокровия:

• мускатная печень;

• бурая индурация лёгких;

• цианотическая индурация почек и селезёнки;

• анасарка (отёк подкожной жировой клетчатки);

• скопление жидкости в серозных полостях: в плевральной (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, её края закруглены. На разрезе поверхность имеет пёстрый вид: красновато-бурые участки чередуются с жёлтыми, что напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопическом исследовании в центре печёночных долек обнаруживаются расширение и полнокровие центральных, собирательных вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Звенья морфогенеза изменений в печени при хроническом венозном полнокровии:

1. Гиперемия в центре печёночных долек. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются только в центральных и средних отделах дольки. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения капиллярных разветвлений печёночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

2. Повреждение гепатоцитов в центре печёночных долек. По мере нарастания полнокровия в центре печёночных долек развиваются кровоизлияния, повреждение и гибель гепатоцитов. Эти отделы на разрезе печени выглядят тёмно-красными.

3. Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов периферии печёночных долек. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В последующем в гепатоцитах периферии долек накапливаются триглицериды, т. е. имеет место жировая дистрофия, чем объясняется серо-жёлтый цвет печёночной ткани.

4. Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

5. Капиллярно-паренхиматозный блок. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведёт к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы.

6. Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени. В исходе хронического венозного застоя в печени возникает застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

7. Застойный (мускатный) цирроз печени. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа – развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Лёгкие при хроническом венозном полнокровии увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгких видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз).

При микроскопическом исследовании в лёгочной ткани (в альвеолах, просветах бронхов, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгкого) отмечается скопление клеток, нагруженных пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). При окраске гематоксилином и эозином они бурого цвета, при реакции Перлса – зеленовато-синие. Наблюдается разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды мышечного типа с явлениями миоэластофиброза и резким сужением просвета.

Звенья морфогенеза изменений в лёгких при хроническом венозном полнокровии:

1. Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходят рефлекторное сужение мелких ветвей лёгочных артерий и вен, затем гипертрофия их мышечной оболочки с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий. Перестройка сосудистого русла лёгких, предшествующая развитию в них бурой индурации, имеет большое значение – эта перестройка предохраняет капилляры межальвеолярных перегородок лёгких от резкого переполнения их кровью и отёка лёгких. Гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей лёгочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе лёгочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.

2. Множественные диапедезные кровоизлияния. Со временем развивается декомпенсация лёгочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. Происходит внесосудистое разрушение эритроцитов, которые теряют гемоглобин (экстраваскулярный гемолиз). Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента гемосидерина в клетках альвеолярного эпителия.

3. Диффузный гемосидероз лёгких. В просвете альвеол, бронхиол и бронхов, в межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов. Возникает диффузный гемосидероз лёгких. Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет. Для идентификации пигмента используется гистохимическая реакция Перлса, основанная на выявлении ионов железа с помощью железосинеродистого калия и соляной кислоты: гранулы гемосидерина приобретают сине-зелёный цвет (образуется берлинская лазурь). При микроскопии мазка мокроты обнаруживаются макрофаги, заполненные гемосидерином. Такие клетки, обусловливающие ржавый цвет мокроты, называются «клетками сердечной недостаточности» или «клетками сердечных пороков».

4. Недостаточность лимфатической системы лёгких. Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи лёгких, что ведёт к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.

5. Капиллярно-паренхиматозный блок. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают лёгочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий «порочный круг» в морфогенезе бурой индурации лёгких.

6. Пневмосклероз. Активация фибриллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани приводит к уплотнению (индурации) органа – пневмосклерозу, который более значителен в нижних отделах лёгких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений гемосидерина. Лёгкие становятся большими, бурыми и плотными – бурая индурация (уплотнение) лёгких.

Почки при хроническом венозном полнокровии увеличены, плотные и синюшные – цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны.

В селезёнке хронический венозный застой также ведёт к её цианотической индурации. Селезёнка увеличена, плотная, на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, соскоба пульпы не даёт.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определённого органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием её извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем венозном полнокровии.

Мускатная печень встречается не только при общем хроническом венозном полнокровии, но и при воспалении печёночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печёночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари.

Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен.

К венозному застою и отёку конечности ведёт также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям. Венозное полнокровие коллатеральных сосудов развивается, например, при открытии портокавальных анастомозов в условиях затруднения оттока крови по воротной вене. Развитие портокавальных анастомозов – это адаптационный процесс при появлении портальной гипертензии, т. е. при увеличении давления в воротной вене.

Любой диффузный склеротический процесс в печени, сдавливающий её микроциркуляторное русло, будет препятствовать прохождению крови через этот орган из воротной вены в печёночную и далее в нижнюю полую. Основными причинами портальной гипертензии являются мелкоузловой (портальный) цирроз печени, сердечный (застойный) фиброз печени, синдром Бадда-Киари, шистосомоз, закупорка или сдавление опухолью устья воротной вены.

Клинико-морфологические проявления портальной гипертензии:

• варикозное расширение внепечёночных портокавальных анастомозов;

• асцит;

• цианотическая индурация селезёнки.

Наиболее значимые в клинико-морфологическом отношении портокавальные анастомозы при портальной гипертензии:

• анастомоз между венечной веной желудка с венами пищевода, полунепарной веной и верхней полой веной;

• анастомоз между венами круглой связки печени (пупочной, околопупочной), верхними надчревными венами и через внутренние грудные вены с верхней полой веной;

• анастомоз между венами круглой связки печени (пупочной, околопупочной), нижними надчревными венами и через подвздошные вены с нижней полой веной;

• анастомоз между нижней брыжеечной веной с геморроидальными, подвздошными венами и нижней полой веной;

• анастомоз между брыжеечными венами, семенной (или яичниковой) веной с нижней полой веной.

Из перечисленных портокавальных анастомозов наиболее важным является первый. Часто больные циррозом печени страдают кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, нередко они погибают от постгеморрагической анемии.

Расширенные поверхностные вены передней брюшной стенки у больных с венозным застоем в системе воротной вены при развитии коллатерального кровообращения в условиях портальной гипертензии образно называют «головой медузы».

Малокровие

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• ангиоспастическое (вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей);

• обтурационное (вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом);

• компрессионное (при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой);

• в результате перераспределения крови (наблюдается в случаях гиперемии после ишемии).

Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.