Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра госпитальной хирургии

Л.Е. Белый

МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЖАРОВ.

ОЖОГИ.

Учебно-методическое пособие

Ульяновск 2009

Медико-тактическая характеристика пожаров. Ожоги: Учебно-методическое пособие /

Л.Е. Белый.− Ульяновск: УлГУ, 2009.– 36 с.

В учебно-методическом пособии приводятся медико-тактическая характеристика пожаров, организационные аспекты оказания медицинской помощи пострадавшим с термической травмой. Рассматриваются вопросы клиники, диагностики, выбора тактики и лечения ожогов. Пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов, врачей хирургических специальностей.

© Ульяновский государственный университет, 2009

© Л.Е. Белый, 2009

Следствием крупных аварий и катастроф, как правило, являются пожары и взрывы, в результате которых разрушаются производственные и жилые здания, повреждаются техника и оборудование, гибнут люди.

Горение - это экзотермическая реакция окисления, сопровождающаяся выделением большого количества тепловой и световой энергии.

Пожар - неконтролируемый процесс горения, сопровождающийся уничтожением материальных ценностей и создающий опасность для здоровья и жизни людей. Характеризуется выделением большого количества тепла и интенсивным газовым обменом продуктов горения. Пространство, охваченное пожаром, условно разделяют на зоны:

а) активного горения;

б) теплового воздействия;

в) задымления.

В зоне теплового воздействия темпеpатуpа может составлять от 60 до 900⁰ C. В зоне задымления основным поражающим фактором являются продукты сгорания, многие из которых обладают повышенной токсичностью. Особенно токсичны вещества, образующиеся при горении полимеров. В некоторых случаях продукты неполного сгорания могут образовывать с кислородом горючие и взpывоопасние смеси. При возникновении пожаpов люди могут получить механические травмы различной тяжести, возможно отравление токсическими продуктами горения.

Температура газов под действием ударной волны может повышаться до температур, вызывающих самовоспламенение, а во взрывоопасной среде вызывать химические реакции. Сочетание ударной волны с наличием зоны химической реакции порождает детонационную волну, в результате чего происходит детонация. При прохождении во взрывоопасной среде ударной волны происходит скачкообразное изменение параметров состояния газов - давления, температуры, плотности, что вызывает детонационное горение. Огненный шар детонации возникает в результате горения газопаровоздушных смесей, пересыщенных углеводородными соединениями. Переходу к детонации способствуют препятствия: стены строений, предметы, пересеченная местность на пути распространения пламени, вызывающие явление турбулентности.

С точки зрения производства работ, связанных с тушением пожаров, спасением людей и материальных ценностей существует следующая классификация пожаров:

1) Отдельные, единичные пожары - в изолированных зданиях, сооружениях, постройках. Такие пожары рассредоточены по всему району, что позволяет осуществлять быструю организацию их массового тушения с привлечением всех имеющихся сил и средств. В населенных пунктах с деревянными постройками при сильном ветре в течение 30-40 минут из отдельных очагов могут возникнуть участки сплошных пожаров (горит до 90% зданий).

2) Массовые пожаpы - совокупность отдельных пожаpов, охватывающая около 25% зданий населенного пункта или pайона кpупного гоpода.

3) Сплошные пожаpы - вовлекаются до 90% всех постpоек.

Зона массовых и сплошных пожаров - это территории, где возникает такое количество возгораний и пожаров, что проход и нахождение в ней соответствующих подразделений без проведения мероприятий по локализации или тушению невозможны, а ведение спасательных работ затруднено. Такие зоны возникают в условиях сплошной застройки, компактности лесных массивов, скопления большого количества горючих материалов.

4) Огненный смеpч - особый вид устойчивого пожара, охватывающий в городах более 90% зданий. Он хаpактеpизуется наличием восходящих потоков сильно нагpетых газов, а также пpитоком с пеpифеpии воздушных масс с уpаганной скоpостью (до 50-100 км/час).

Особенности очага поражения:

• Необходимость тщательного pозыска пострадавших в горящих и задымленных помещениях и открытых пространствах. Розыском и оказанием пеpвой медицинской помощи занимаются спасатели, пожарные, сандружины; силы медицинской службы pасполагаются на границах очага.

• Необходимость скорейшей эвакуации пострадавших за пределы зоны пожаров.

• Максимальное приближение первой врачебной помощи к зоне пожаров - ожоговый шок и ингаляционная травма не позволяют эвакуировать пострадавших на большое расстояние.

• Вторичными последствиями пожара могут быть взрывы, утечка ядовитых или загрязняющих сpедств в окpужающую сpеду.

• Возможны комбинированные поражения: ожоги + отравление продуктами горения, + механическая травма в результате pазpушений, + отравление ядовитыми веществами в результате их утечки и пр.

Таблица 1.

Категории пожаро-взрывоопасных объектов и характер возможных пожаров

Категория объекта	Перечень объектов	Характер возможных пожаров
А	Нефтеперерабатывающие заводы, химические предприятия, нефтебазы, предприятия искусственного волокна, АЭС, предприятия по переработке металлического натрия.	Сплошные пожары, охватывающие всю территорию, с распространением на всю прилегающую городскую постройку
Б	Предприятия по хранению и переработке угольной и древесной пыли, муки, сахарной пудры	То же
В	Древесные склады, текстильные предприятия, столярные мастерские	Отдельно расположенные очаги пожаров, распространение их на прилегающие объекты возможно при определенных метеорологических условиях.
Г	Металлургические заводы, термические корпуса и пр.	То же
Д	Металлообрабатывающие предприятия, станкостроительные цеха	То же

Прогнозирование обстановки объектами здравоохранения проводится в случаях, когда они могут оказаться в зонах воздействия поражающих факторов в результате аварий на пожаро - и взрывоопасных объектах или сами представляют опасность.

Учитываются следующие исходные данные:

• наличие, размещение и характеристика пожаро-взрывоопасных объектов;

• степень (категория) их опасности;

• характер застройки по месту расположения больницы и пожаро-взрывоопасных объектов;

• плотность застройки, этажность зданий, ширина улиц, наличие водоемов;

• наличие транспортных коммуникаций, по которым перевозятся пожаро- и взрывоопасные вещества;

• метеорологические условия, время года и суток.

При авариях на объектах групп А и Б возможны сплошные пожары, охватывающие всю территорию с распространением на прилегающую городскую застройку. При авариях на объектах групп В, Г и Д могут быть отдельно расположенные очаги пожаров, а их распространение на прилегающую застроенную часть города возможно только при определенных метеорологических условиях, характере застройки и степени огнестойкости зданий.

Зона затухающих пожаров и тления в завалах характеризуется сильным задымлением и продолжительным (свыше двух суток) горением в завалах. Действия соответствующих подразделений ограничиваются опасностью для жизни людей, в связи с тепловой радиацией и выделением токсичных продуктов горения.

Опасным задымлением считается такое, при котором видимость не превышает 10 м. Концентрация оксида углерода в воздухе до 0,2% вызывает смертельные отравления людей при пребывании их в зоне в течение 30-60 минут, а при концентрации 0,5-0,7% - в течение нескольких минут.

Причиной гибели людей может быть высокая температура задымленной среды. Вдыхание продуктов сгорания, нагретых до 60°С, даже при 0,1% содержании оксида углерода приводит к летальному исходу.

Вдыхание перегретого воздуха вызывает ожог слизистой верхних дыхательных путей. В закрытых помещениях концентрация продуктов горения достигает токсических величин.

Характер распространения пожаров зависит от плотности застройки, степени огнестойкости зданий, метеорологических условий времени года и суток. Большое значение имеет ширина улиц и наличие разрывов между застроенными территориями.

При ширине улиц менее 30 м пожары могут носить сплошной характер. При этом ввод спасательных подразделений и других формирований по этой улице затруднен, требует специальных средств защиты.

При ширине улицы от 30 до 50 м степень теплоизлучения в середине улицы при пожаре меньше и ввод формирований возможен с определенными предосторожностями.

При ширине улиц более 50 м ввод формирований для проведения спасательных работ и оказания медицинской помощи поражены безопасен. Разрывы между зданиями более 100 м резко уменьшают пожароопасность района.

При сухой погоде в дневное время, когда скорость ветра 10-20 м/сек, пожар распространяется до 40-70 км/час, а ночью интенсивность его распространения снижается примерно в 2 раза. Учитывается время развития пожара в здании до его полного охвата огнем. Продолжительность горения и тления в завалах может составлять несколько суток.

Возгорание горючих материалов таких, как рубероид, битум, различной кабельной продукции, поролона, приводит к поступлению в воздух токсичных продуктов деструкции (разрушения) сгоревших полимерных материалов с выделением фосгена, хлористого и цианистого водорода, хлорированных и ароматических углеродов, относящихся к веществам преимущественно удушающего, общеядовитого и нейротропного действия. Концентрации этих веществ могут достигать опасных для жизни уровней. Сгорание всего лишь 1г различных полимерных материалов приводит к выделению до 144 мг окиси хлористого водорода, до 167 мг окиси углерода, что намного превышает поражающие и смертельные концентрации этих веществ.

Основные поражающие факторы:

• тепловое излучение пожаров,

• психологическое воздействие,

• действия ядовитых веществ, образующихся в результате горения.

Причины, определяющие число санитарных потерь при пожарах:

• масштабы пожара;

• характер и плотность застройки в населенных пунктах;

• огнестойкость зданий и сооружений;

• метеорологические условия (скорость ветра, осадки и др.);

• время суток и плотность населения в зоне действия поражающих факторов.

Организация экстренной медицинской помощи.

Принципы оказания медицинской помощи пораженным на месте любой катастрофы одинаковы.

• современные технологии передачи информации о ЧС, ведении спасательных работ, оказании медицинской помощи, стабилизации состояния пострадавшего и эвакуация в стационар, обеспечивающие своевременное проведение всего комплекса мероприятий в течение "золотого часа";

• точная и своевременная информация о характере ЧС, количестве пострадавших (санитарные потери) и доступности медицинской помощи;

• быстрое извлечение пострадавших спасателями, оказание экстренной медицинской помощи на месте ЧС, стабилизация состояния перед эвакуацией в пункте сбора пораженных;

• немедленная эвакуация в специализированные лечебные учреждения (ожоговый центр);

• заблаговременное оповещение объектов здравоохранения, осуществляющих прием массового количества пострадавших.

В период изоляции оказывается само- и взаимопомощь самими пострадавшими, свидетелями происшествия, жителями близлежащих районов. По мере прибытия в очаг ЧС служб спасения, пострадавшие получают доврачебную и первую врачебную помощь перед эвакуацией. МЧС, центры медицины катастроф, бригады СМП, работают по принципу взаимодействия. Руководитель спасательных работ и ответственный за медико-санитарное обеспечение (первая прибывшая к очагу ЧС бригада СМП) оценивают обстановку, определяют место пункта сбора пораженных, организуют встречу прибывающих медицинских ресурсов и ставят им конкретные задачи. При наличии возможностей оказывается квалифицированная помощь. Определяется направление эвакуации различных групп пораженных, в какое лечебное учреждение, сколько и каких пострадавших направляется. Информация доводится до персонала, непосредственно осуществляющего эвакуационные мероприятия.

Ожог — повреждение тканей организма, вызванное действием высокой температуры или действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и др.).

Патогенез. Успехи лечения пострадавших с ожогами, прежде всего, зависят от знаний патогенетических аспектов ожогов и ожоговой болезни. В 1966 году Арьев Т.Я., проанализировав и обобщив выдвигаемые в литературе теории, назвал в качестве основных гипотез токсическую, гематогенную, нейрогенную, анафилактическую и аллергическую, инфекционную, эндокринную и дерматогенную. Очевидно, что ни одна из этих гипотез как тогда, так и сегодня не может объяснить тяжелые и разнообразные нарушения в организме обожженного, хотя все они, несомненно, отражают важнейшие фрагменты единого целого.

Тяжелая ожоговая травма приводит к развитию ожогового шока. Его особенностями, как известно, являются нарушения объема и состава циркулирующей крови, которые обусловлены плазмопотерей за счет наружной плазморрагии и вследствие интракорпоральных перемещений жидкости. Это приводит к гиповолемии и гемоконцентрации, несмотря на фактический дефицит эритроцитов. Указанные изменения обусловлены повышением проницаемости стенок капиллярного русла в результате воздействия множества медиаторов, включая гистамин, брадикинин, вазоактивные амины, простагландины, лейкотриены, комплемент и другие.

Следствием гиповолемии становится централизация кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов, приводящая к ишемии и гипоксии органов брюшной полости и почек. Однако тяжелые нарушения гемореологии (увеличение вязкости крови, гемоконцентрация, внутрисосудистое выпадение фибрина) препятствуют нормальному кровообращению в сердце, легких и мозге. Подтверждением этому являются морфологические находки: очаговые вздутия и дегенерация сосудов миокарда, некроз миокардиальных волокон, интерстициальный отек миокарда; отек и кровоизлияния легочной ткани; вздутия и очаги некрозов печеночных клеток; спавшиеся капилляры почечных клубочков, очаговые вздутия и деструкция почечных канальцев; очаги дефектов и малокровие слизистого слоя кишечника. Тяжелая шоковая гипоксия тканей и органов может приводить к необратимым изменениям и может являться причиной летального исхода, а в случае выживания быть фоном для дальнейших функциональных и органических нарушений. Указанные острые изменения наслаиваются на предшествующие хронические и взаимно отягощают друг друга.

Выход больного из состояния ожогового шока, несомненно, является положительным моментом, однако восстановление микрогемодинамики продолжает комплекс тяжелейших нарушений гомеостаза, протекающих длительно и волнообразно до момента полного восстановления кожного покрова. Именно этот факт отличает ожоговую травму от всех других видов травматизма. Реваскуляризация органов и тканей, перенесших гипоперфузию и ишемию разной степени тяжести, приводит к поступлению и накоплению в тканях и кровяном русле разнообразных по строению и функции веществ, характеризующих нарушенный гомеостаз.

Прежде всего, это продукты деградации клеток некротизированной и ишемизированной кожи, а также клеток различных органов, которые вследствие деструкции становятся антигенами. Обсемененность ожоговой раны микроорганизмами и их токсины становятся важнейшим источником бактериемии, эндогенной интоксикации, инфекционных осложнений, сепсиса, полиорганной недостаточности.

Особое место среди всех ишемизированных органов занимает желудочно-кишечный тракт. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной и брыжеечных сосудов. Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной. Таким образом, альтернативным источником антигенемии и токсемии становится практически одновременно с обожженной кожей и желудочно-кишечный тракт – в результате резкого возрастания проницаемости и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника.

Информация о наличии в тканях и крови «чужеродных» для организма веществ запускает естественный защитный воспалительный ответ. Помимо реакций центральной нервной системы, симпатоадреналовой и нейроэндокринной систем, которые на травму и стресс отреагировали со стадии ожогового шока, включаются неспецифические иммунные реакции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины), медиаторы воспаления (интерфероны, активные кислородные радикалы О^2-, NО и другие), стрессорные гормоны, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, биогенные амины, цитокины, активизируется система свертывания крови и фибринолиза.

В настоящее время считается, что ожоговая травма с поражением более 10-15% поверхности тела сопровождается развитием неспецифического синдрома системной воспалительной реакции – ССВР (systemic inflammatory response syndrom), который часто приводит к синдрому полиорганной недостаточности (ПОН). Различные воспалительные медиаторы, и, прежде всего, цитокины инициируют ССВР у ожоговых пациентов, играют решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений. Развивающийся неконтролируемый ССВР становится триггером к повреждению тканей и упорной инфекции (несмотря на лечение), что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

Таким образом, в организме тяжелообожженных в патологических количествах накапливаются вещества, обусловленные ожоговым поражением кожи и формирующие патогенез ожоговой болезни. Принципиально их можно разделить на 2 большие группы.

С одной стороны, это вещества, образовавшиеся в результате деструкции тканей при местном воздействии термических агентов, ишемии различных органов и тканей, нарушения проницаемости кишечника, а также бактерии ожоговой раны и транслоцированные из кишечника, т. е. антигены, подлежащие выведению из организма. С другой стороны, это вещества ответа на стресс, деструкцию и инфекцию - медиаторы воспаления, иммуноглобулины, система комплемента и многие другие.

Эти 2 группы веществ находятся в тесном и непрерывном взаимодействии. В физиологических пределах это обеспечивает защиту организма, а при тяжелой ожоговой травме формирует патогенез ожоговой болезни, основными проявлениями которой являются тяжелая эндогенная интоксикация, транзиторная или устойчивая бактериемия, инфекционные осложнения и сепсис, глубокая иммунодепрессия, ДВС-синдром с тромбозами и кровотечениями, гиперметаболическая реакция. При этом ожоговая рана является сильнейшим антигеном и триггером к пролонгированной защитной реакции до момента полного восстановления кожного покрова и даже несколько дольше. Поэтому выбор правильной тактики лечения ожоговой раны во многом определяет тяжесть течения ожоговой болезни.

Классификация ожогов

Существует множество классификаций ожогов, большая часть из них основана на клиническом течении и тактике врача при той или иной ожоговой травме. Две наиболее распространённые и наглядные классификации — по глубине поражения и по типу повреждения.

По глубине поражения:

Клинико-морфологическая классификация, принята на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1961 году (СССР, РФ):

Первая степень. Поражается верхний слой ороговевающего эпителия. Проявляется покраснением кожи, небольшим отёком и болью. Через 2—4 дня происходит выздоровление. Погибший эпителий слущивается, следов поражения не остаётся.

Вторая степень. Повреждается ороговевающий эпителий до росткового слоя. Формируются небольшие пузыри с серозным содержимым. Полностью заживают за счёт регенерации из сохранившегося росткового слоя за 1—2 недели.

Третья степень. Поражаются все слои эпидермиса и дерма.

• Третья А степень. Частично поражается дерма, дном раны служит неповреждённая часть дермы с оставшимися эпителиальными элементами (сальными, потовыми железами, волосяными фолликулами). Сразу после ожога выглядит, как чёрный или коричневый струп. Могут формироваться пузыри большого размера, склонные к слиянию, с серозно-геморрагическим содержимым. Болевая чувствительность снижена. Возможно самостоятельное восстановление поверхности кожи, если ожог не осложнится инфекцией и не произойдёт вторичного углубления раны.

• Третья Б степень. Тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.

Четвёртая степень. Гибель подлежащих тканей, обугливание мышц, костей, подкожно-жировой клетчатки.

Ожог I степени: поражается только эпидермис

Ожог II степени: поражаются эпидермис и сосочковый слой дермы

Ожог IIIА степени: поражается сетчатый слой дермы, но сохраняются неповрежденными дериваты кожи (фолликулы, сальниковые сумки, потовые железы)

Ожог IIIБ степени: поражается вся толща кожи и вовлекаются глубжележащие ткани – подкожно-жировая клетчатка

Ожог IV степени: поражается вся толща кожи, вовлекаются глубжележащие ткани – подкожно-жировая клетчатка, фасции мышцы, кости.

Рис.1. Схема классификации ожогов по глубине поражения

По типу повреждения:

1) Термические. Возникают в результате воздействия высокой температуры. Факторы поражения:

• Пламя. Площадь ожога относительно большая, по глубине преимущественно 2-я степень. При первичной обработке раны представляет сложность удаление остатков обгоревшей одежды, незамеченные нити ткани могут в последующем служить очагами развития инфекции. Могут поражаться органы зрения, верхние дыхательные пути.

• Жидкость. Площадь ожога относительно небольшая, но относительно глубокая, преимущественно 2—3-й степеней.

• Пар. Площадь ожога большая, но относительно неглубокая. Очень часто поражаются дыхательные пути.

• Раскалённые предметы. Площадь ожога всегда ограничена размерами предмета и имеет относительно чёткие границы и значительную глубину, 2—4-й степеней. Дополнительные травмы могут происходить при удалении предмета, нанёсшего травму. Происходит отслоение поражённых слоёв кожи.

2. Химические. Возникают в результате воздействия химически активных веществ:

• Кислоты. Ожоги относительно неглубоки, что связано с коагулирующим эффектом кислоты: из обожжённых тканей формируется струп, который препятствует дальнейшему её проникновению. Ожоги концентрированными кислотами менее глубоки, поскольку из-за большей концентрации и струп формируется быстрее.

• Щёлочи. Щёлочь, воздействуя на ткани, проникает довольно глубоко, барьер из коагулированного белка, как в случае с кислотой, не формируется.

• Соли тяжёлых металлов. Ожоги как правило поверхностны, по внешнему виду и клинике такие поражения напоминают ожоги кислотой.

2. Электрические. Возникают в точках входа и выхода заряда из тела. Особенностью является наличие нескольких ожогов малой площади, но большой глубины. Особенно опасны подобные ожоги при прохождении через область сердца.

3. Лучевые. Возникают в результате воздействия излучения разных типов:

• Световое излучение. Ожоги, возникающие под действием солнечных лучей, в летнее время — обычное явление. Глубина преимущественно 1-й, редко 2-й степени. Ожоги также могут вызываться световым излучением любой части спектра, в зависимости от длины волны отличаются глубина проникновения и, соответственно, тяжесть поражения.

• Ионизирующее излучение. Ожоги, как правило, неглубокие, но лечение их затруднено из-за повреждающего действия излучения на подлежащие органы и ткани. Повышается ломкость сосудов, кровоточивость, снижается способность к регенерации.

2. Сочетанные. Поражение несколькими факторами различной этиологии — например, паром и кислотой.

3. Комбинированные. Сочетание ожога и травмы другого рода — например, перелома.

По pаспpостpаненности принято выделять:

1. огpаниченные ожоги (не пpиводят к pазвитию ожоговой болезни и тpебуют местного лечения);

2. обшиpные ожоги (пpиводят к pазвитию ожоговой болезни).

Пpи повеpхностных ожогах у детей до 1 года ожоговая болезнь pазвивается пpи ожоге в 1% повеpхности тела, а пpактически пpи любом ожоге. У стаpших детей пpи площади ожога, число процентов которой равно количеству лет. Молодые взpослые дают pазвитие ожоговой болезни пpи 15% поpажения, а сpедние взpослые - пpи 10%. С 50-60 лет этот пpоцент снижается и в 70 лет уже пpи 3% поpажения pазвивается ожоговая болезнь. Глубокие ожоги в 3 pаза тяжелее повеpхностных, соответственно, пpи меньшей площади поpажения pазвивается ожоговая болезнь. Ожоговую болезнь вызывает один только ожог дыхательных путей или глазных яблок.

Прогноз является важным фактором при постановке диагноза. Прогнозирование дальнейшего развития заболевания очень важно при проведении медицинской сортировки, оно позволяет распределить пострадавших по принципу нуждаемости их в медицинской помощи. Очень важно прогнозировать возможные осложнения и путь развития заболевания, особенно на ранних этапах, это во многом определяет тактику дальнейшего лечения. Совокупная комплексная оценка состояния пострадавшего позволяет провести своевременную адекватную терапию, предотвратить или уменьшить тяжесть осложнений. Во многом прогноз определятся площадью и глубиной ожогов, наличием сопутствующих травм и заболеваний, общим состоянием организма.

Определение площади поражения

Важную роль в определении тяжести поражения играет не только глубина, но и площадь ожога. Существует несколько методов вычисления площади ожога.

Правило девяток

Поверхности разных частей тела составляют примерно по 9 % (или кратно этому числу) от общей площади поверхности тела:

Голова и шея — 9 %

Верхние конечности — по 9 %

Нижние конечности — по 18 %

Туловище спереди — 18 %

Туловище сзади — 18 %

Область промежности — 1 %

Р ис.2. Правило «девяток».

У детей эти пропорции несколько иные — например, голова и шея у них составляют свыше 21 % от полной поверхности. Для определения площади ожогов у детей целесообразно пользоваться таблицей Ланда и Броудера.

Таблица 2

Таблица Ланда и Броудера для определения площади ожогов у детей

(% к поверхности тела)

Части тела	Новорожденные	1 год	5 лет	10 лет	15 лет
Голова	20	17	13	10	8
Шея	2	2	2	2	2
Грудь	10	10	10	10	10
Живот	8	8	8	8	8
Спина	11	11	11	11	11
Ягодицы (2)	5	5	5	5	5
Половые органы	1	1	1	1	1
Плечи (2)	8	8	8	8	8
Предплечье (2)	5	5	5	5	5
Кисти (2)	5	5	5	5	5
Ладонь (1)	1	1	1	1	1
Бедра (2)	11	13	16	18	19
Голени (2)	9	10	11	12	13
Стопы (2)	5	5	5	5	5

Правило ладони:

Ладонь человека соответствует приблизительно 0,78–1−1,2 % поверхности кожи, что позволяет использовать её как единицу измерения площади ожогов.

Инструментальные методы:

В современной медицине также используются специальные градуированные плёночные измерители, когда прозрачная поверхность с нанесённой на неё мерной сеткой накладывается на ожоговую поверхность.

Правило сотни

Диагностика глубины поражения сразу после получения ожога практически невозможна, поэтому на месте катастрофы лучше пользоваться правилом «сотни». При этом суммируется общая площадь ожога и возраст пострадавшего. По правилу «сотни» прогноз благоприятный при показателе до 80 единиц, сомнительный при 80—100 ед, неблагопритяный свыше 100.

Индекс тяжести поражения

В литературе обсуждается много прогностических признаков. Некоторые авторы наиболее целесообразным считают использование индекса тяжести поражения (ИТП) . При ИТП 1% поверхностного ожога дает 1 единицу тяжести, 1% глубокого ожога - 3 ед. Ингаляционная травма без нарушения функции дыхания дает 15 единиц, с нарушением - 30 единиц тяжести.

Прогноз:

до 30 ед.-благоприятный,

30 - 60-относительно благоприятный,

61 - 90-сомнительный,

91 и более-неблагоприятный.

ИТП приемлем во всех возрастных группах. Отягощающие обстоятельства (тяжелые сопутствующие заболевания и комбинированные поражения) ухудшают прогноз на 1-2 степени.

Таблица 3

Дифференциально- диагностические характеристики прогноза ожоговой болезни

Признак	Характеристика
Возраст	Старше 60 лет
Причина ожога	Пламя
Общая площадь ожога	Свыше 60%
Ожог дыхательных путей	Имеется
Сознание	Отсутствует
Пульс	Более 100 в минуту
Количество мочи	Анурия
Сопутствующие заболевания	Декомпенсированные

При наличии 4 из 8 признаков - прогноз неблагоприятный.

Ожоговая травма — это не только местное повреждение тканей в области действия поражающего агента, но и комплексная реакция организма на полученное повреждение. Последствия ожоговой травмы можно разделить на три большие группы: ожоговая болезнь, синдром эндогенной интоксикации и ожоговая инфекция с ожоговым сепсисом.

Ожоговая болезнь - синдpом, связанный с наpушением функции покpовов (кожи и слизистых). Включает пеpвичное локальное поpажение покpовов (видимых и невидимых, собственно ожог) и втоpичное наpушение функции всех оpганов и систем, пpичем последнее имеет главное значение для выздоpовления. Ожоговая болезнь является комплексным ответом организма на ожоговую травму. Это состояние возникает при поверхностных ожогах, если ими занято более 30 % тела у взрослых; при глубоких ожогах (3—4-й степеней) — более 10 % тела у взрослых и 5 % у детей; у ослабленных лиц с сопутствующими заболеваниями может развиваться при глубоких ожогах 3 % поверхности тела. Классически, принято выделять четыре основных этапа развития:

Ожоговый шок развивается при ожогах тяжелой и средней степени и обусловлен болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности центральной нервной системы, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей. Проницаемость сосудистых стенок увеличивается. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. При глубоких ожогах (30-35% поверхности тела) в течение суток может секвестрироваться до 80% объема плазмы.

Длится ожоговый шок 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения — гиповолемический, это, прежде всего, нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

Характеризуется своеобразной клинической картиной: в первые часы после травмы больной возбужден, неадекватно оценивает свое состояние. Затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога. Характерны бледность кожных покровов, уменьшение диуреза, жажда, тошнота. Отмечено, что артериальное давление снижается при тяжелых степенях ожогового шока. Однако нормальные значения артериального давления не являются критериями благоприятного прогноза.

Выделяют 3 степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

• Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога, не превышающей 20% поверхности тела. Кожные покровы бледные. Умеренная жажда. Возможны озноб, тошнота, рвота. Сознание ясное, иногда возникает кратковременное возбуждение. Частота пульса 100-105 ударов в минуту. Артериальное давление без особенностей. При своевременном лечении пострадавшие выходят из шока в течение 24-36 часов.

• Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких поражениях кожи площадью 21-40% поверхности тела. В первые часы характерно кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Как правило, наблюдается тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые бледные, сухие. Пульс – 110-115 ударов в минуту. Систолическое давление снижено до 95-115 мм. рт. ст. Продолжительность тяжелого шока 48-60 часов.

• Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах свыше 40% поверхности тела и характеризуется тяжелыми нарушениями. Возбуждение сменяется заторможенностью. Сознание обычно сохранено, но м.б. спутанным. Кожные покровы бледные, землистые, холодные на ощупь. Выражены озноб, сильная жажда. Продолжается тошнота и рвота. Рвотные массы иногда имеют вид «кофейной гущи». К концу первых суток появляются и нарастают признаки пареза желудочно-кишечного тракта. Частота пульса достигает 130 ударов в минуту. Систолическое давление снижено до 85-90 мм.рт.ст. Возникают нарушения функции почек (суточный диурез не превышает 400 мл), моча темно-бурого, почти черного цвета. При крайне тяжелом ожоговом шоке смертность практически 100%-ная. Продолжительность шока у немногих выживших 60-72 часа.

В случаях сочетанного ожога кожных покровов и дыхательных путей легкий шок наступает при глубоком поражении 5-15% кожи, тяжелый при 16-30%, крайне тяжелый шок – более 30%.

Острая ожоговая токсемия. Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще — 8—9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

Ожоговая септикотоксемия. Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Отдельного рассмотрения требует проблема ожоговой инфекции. В ответ на тяжелый ожог в организме обожженного, как правило, возникает стимуляция всех звеньев иммунитета. Тем не менее, постоянное разрушительное действие, которое оказывает на гомеостаз ожоговая рана и вызванная ею ожоговая болезнь приводят к развитию вторичного иммунодефицита. Сначала у пострадавших от ожогов чаще всего имеет место лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов колеблется в основном в пределах 14-20 х 10⁹ в первые три недели болезни с постепенным снижением, однако и при выписке из стационара общее количество лейкоцитов часто превышает показатель здоровых лиц. На фоне повышенного общего количества лейкоцитов регистрируется существенное снижение процентного содержания лимфоцитов во все сроки наблюдения (наиболее выраженное на 14-21 сутки), которое коррелирует с числом лимфоцитов и с тяжестью течения ожоговой болезни. На 3-4-е сутки развивается иммунодефицит как Т-клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета, выраженность которого находится в прямой зависимости от тяжести термической травмы.

Анализ данных динамического изучения иммунологической реактивности у обожженных показал значительное снижение общего количества лимфоцитов с первых суток после тяжелой ожоговой травмы, выраженный дефицит Т-клеточного звена иммунитета, который сохраняется на протяжении всего заболевания и даже при выписке пострадавших из стационара. Очень низкий уровень общего количества лимфоцитов крови регистрируется на 21-30 сутки болезни.

При развитии ожоговой болезни тяжелой степени приблизительно в 70% случаев развивается бактериемия, но для развития сепсиса необязательное наличие микробов в сосудистом русле, необходимо лишь наличие в крови экзо- и эндотоксинов микробного происхождения, тканевых токсинов.

Первичная ожоговая рана имеет микробное загрязнение не более 10² в 1г ткани, то есть является хирургически чистой, но на 5 сутки достигает уровня 10⁵-10⁶ в 1г ткани - критического уровня, выше которого происходит срыв резистентности организма и инвазия микроорганизмами глубоких слоев раны, замедляется демаркация и возникают ранние инфекционные осложнения. Загрязненность зависит и от характера некроза - при влажном некрозе она выше. Если количество бактериальных тел в 1г ткани превышает 10⁸, то диагноз сепсиса можно считать доказанным при наличии клинических признаков без других методов его подтверждения. Характер флоры зависит от локализации ожога: при поражении верхних отделов туловища чаще это грамположительные кокки, а при поражении нижней половины - грамотрицательные бактерии.

Термин «ожоговый сепсис», как интернозологическое понятие, определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса при инфицированных ожогах.

Ожоговый сепсис - это клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистентность организма обожжённого оказывается сорванной и микробные очаги из мест их локализации превращаются в места их бурного размножения и источника генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит к гибели больного.

Традиционная диагностика бактериемии (наличия жизнеспособных бактерий в циркулирующей крови) методом посева крови больного имеет целый ряд свойственных этому методу ограничений, которые уменьшают практическую ценность полученного результата.

В случае положительного результата традиционного посева:

1) нет гарантии отсутствия бактериального загрязнения пробы в результате неправильно выполненного забора, переноса, сохранения или культивирования;

2) при смешанной инфекции выделенный микроорганизм может быть не определяющим этиологическим фактором, а лишь наиболее быстро растущим при данных условиях культивирования;

3) отсутствует способ оценки степени опасности (индивидуальной вирулентности) выделенного микроорганизма для данного инфицированного больного;

4) последующие исследования выделенной культуры іn vіtro требуют еще правильной интерпретации для оценки ее свойств іn vіvo.

Негативный результат посева может быть связан с тем, что:

1) неправильно подобраны условия подготовки и культивирования проб;

2) бактериологические исследования вынужденно проводятся на фоне антибактериальной терапии.

Этиология сепсиса у обожженных разнообразна: все виды микроорганизмов, которые заселяют ожоговую рану, могут вызывать его развитие. Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются S.aureus и P.aerugіnosa, которые выделяются из ожоговых ран у 70 - 80% больных, преобладая также в гемокультурах больных с сепсисом. При изучении гемокультур большинство исследователей отмечает преобладание грамположительной флоры (соотношение высеваемости штаммов S.aureus и P.aerugіnosa в посевах крови больных с ожоговым сепсисом составляет 2:1). Реже возбудителем сепсиса является E.colі, Acіnetobacter spp., Cіtrobacter spp., Enterobacter spp., бета-гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии. При выделении этих микроорганизмов из раны, а тем более в гемокультуре, прогноз обычно неблагоприятен. В последние годы участились случаи сепсиса, вызванного патогенными грибами, по большей части рода Candіda, реже Actіnomycetes, Phycomycetes, Zygomycetes. Наиболее сложное и тяжелое положение при сепсисе отмечается при выделении в гемокультуре ассоциации микроорганизмов.

Рис. 3. Микроорганизмы, высеваемые из ожоговых ран (по данным лаборатории бактериологии, эпидемиологии и антибиотикотерапии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского)

Ожоговый сепсис является причиной 60-80% смертельных случаев у пациентов, невзирая на современную антибактериальную терапию. Обычно сепсис возникает в результате микробной инвазии из ожоговых ран. Ожоговая рана - идеальный субстрат для бактериального роста и широкие ворота для микробной инвазии. Микробная колонизация открытых ожоговых ран, первично из эндогенного источника, обычно устанавливается до конца первой недели. Микробное загрязнение обусловлено потерей кожного барьера, недостаточным питанием, вызванным гиперметаболическим синдромом, общей послеожоговой иммуносупрессией в результате выделения ожоговой раной иммунодепрессивных веществ.

Локальные признаки агрессивной инфекции в ране включают: черный или коричневый струп, изменение цвета (микротромбозы сосудов капилляров), быстрое отделение струпа, углубление раны до поражения на полную толщу (вторичный некроз), гиперемия вокруг раны, геморрагии и повреждения сосудов под струпом, цианоз или черные очаги некроза на поверхности необожженных тканей (ectima gangrenosum), третичный некроз в ранах.

В последние годы очень распространенной стала теория развития сепсиса на фоне синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). ССВР позволяет при доказанной его инфекционной природе выставлять предварительный диагноз сепсиса.

Клинические проявления ССВР регистрируются в виде изменений функционирования главных систем обеспечения жизни (терморегуляции, дыхания, кровообращения, системы крови). Внешнее выражение таких изменений может быть зафиксировано на основе достаточно простых клинических критериев. Такие критерии были приведены известным американским ученым R.C. Bone. В 1992 году они были закреплены в решении Чикагской конференции американской ассоциации торакальных хирургов и общества медицины критических состояний. ССВР манифестирует при стойком измененные температуры тела, тахикардии и тахипноэ, лейкоцитарной реакции периферической крови.

Критерии ССВР представлены в таблице 4.

При грамотрицательной инфекции имеется значительная скорость развития клинических проявлений сепсиса. ССВР при этом развивается в ответ на появление в крови эндотоксина. Ведущую роль в распознавании фрагментов оболочки грамм-отрицательных микроорганизмов и в формировании патогенеза сепсиса играет специфическая система макрофагов. Сепсис при грамположительной флоре начинается медленно, с самого начала сопровождается развитием значительного воспалительного компонента, дает частое абсцедирование, прогредиентное длительное течение с постепенным развитием СПОН. Основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток, которые представлены пептидогликаном, тейхоевыми кислотами и тому подобным, но не имеют липополисахарида.

Таблица 4.