|
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» |
|
Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии
им. проф. В.В. Иванова
Патологическая физиология
Том 1
Учебное пособие для внеаудиторной работы
студентов 3 курса обучающихся по специальностям
060101 – «Лечебное дело»
060103 – «Педиатрия»
Красноярск
2010
УДК 616-092 (075.8)
ББК 52.52
П 20
Патологическая физиология: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям 060101 – «лечебное дело», 060103 – «педиатрия»: в 2 т.: под ред. Т.Г. Рукша; / сост. Е.Ю. Сергеева, Ю.А. Фефелова, Л.В. Федюкович и др. – Красноярск: типография КрасГМУ, 2010. – Т. 1. – 142 с.
Составители: Сергеева Е.Ю., Фефелова Ю.А. Федюкович Л.В., Климина Г.М., Рагинене И.Г., Бардецкая Я.В., Жирова Н.В., Зобова С.Н., Новикова Л.В.
Учебное пособие содержит вопросы для самоподготовки, перечень практических навыков, рекомендации к УИРС, самоконтроль по тестовым заданиям, самоконтроль по ситуационным задачам.
Рецензенты: профессор кафедры патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета, д.м.н., Начаров Ю.В.,
заведующий кафедрой биохимии человека и животных Института естественных и гуманитарных наук Сибирского федерального университета, д.м.н., профессор Савченко А.А.,
заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Красноярского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Поликарпов Л.С.
У
тверждено
к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол №4 от
26.12.08)
КрасГМУ
2010
Содержание
Тема № 1. Вводное занятие. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии. Общая нозология. 4
Тема № 2. Повреждение клетки. Общие механизмы повреждения, проявления повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации. 13
Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов. 26
Тема № 4. Роль наследственности в патологии. Причины наследственных форм патологии. Классификация наследственных форм патологии. Методы изучения наследственных болезней. 41
Тема № 5. Этиология и патогенез. Патология клетки. Патология наследственности. 51
Тема № 6. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции. 53
Тема № 7. Воспаление. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. 61
Тема № 8. Воспаление. Ответ острой фазы. Лихорадка. 69
Тема № 9. Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита. 76
Тема № 10. Аллергия. Этиология и патогенез аллергических заболеваний. 87
Тема № 11. Нарушения тканевого роста. Канцерогенез. 98
Тема № 12. Типовые патологические процессы. 107
Тема № 13. Патофизиология энергетического и углеводного обменов. 111
Тема № 14. Патофизиология липидного обмена. 116
Тема № 15. Патофизиология белкового обмена. 123
Тема № 16. Расстройства водного обмена и нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения обмена ионов. 129
Тема № 17. Типовые нарушения обмена веществ. 138
Профильные вопросы для студентов, обучающихся по специальности «педиатрия». 141
Литература: 143
Тема № 1. Вводное занятие. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии. Общая нозология.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Патофизиология как фундаментальная биомедицинская наука. Предмет и методы патофизиологии.
Моделирование патологических процессов. Значение эксперимента.
Новейшие достижения молекулярной биологии, генетики, биофизики, биохимии в развитии патофизиологии.
Структура учебного курса патофизиологии. Понятие об экспериментальной и клинической патофизиологии. История кафедры патофизиологии КрасГМУ.
Норма и патология. Болезнь как нарушение гомеостаза.
Общая этиология. Общий патогенез. Причинно-следственные взаимоотношения в патогенезе.
Перечень практических умений:
1. Выделить основное звено в патогенезе болезни при разборе ситуационных задач.
2. Выявить «порочный круг» в патогенезе болезни при разборе ситуационных задач.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Признаками типового патологического процесса являются:
а) полиэтиологичность;
б) монопатогенетичность;
в) комплексность;
г) стандартность проявлений;
д) верно всё перечисленное.
Правильный ответ: д.
2. К типовому патологическому процессу относится:
а) воспаление;
б) сахарный диабет;
в) шок;
г) лучевая болезнь;
д) инфаркт миокарда.
Правильный ответ: а.
3. Норма – это:
а) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов;
б) состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования;
в) период от момента воздействия патогенного агента до первых признаков болезни;
г) временное уменьшение или устранение проявлений болезни;
д) пограничное между здоровьем и болезнью состояние.
Правильный ответ: б.
4. Укажите неверное утверждение:
а) болезнь – это форма изменённой жизнедеятельности организма, проявляющаяся ограничением биологических или/и социальных возможностей человека;
б) болезнь возникает под действием патогенных факторов и/или при реализации генетических дефектов;
в) болезнь характеризуется включением саногенетических механизмов под воздействием болезнетворных факторов;
г) болезнь – это динамическое состояние организма;
д) болезнь – это процесс прекращения жизнедеятельности организма.
Правильный ответ: д.
5. Порочный круг в патогенезе заболеваний:
а) переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии;
б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств;
в) превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи;
г) взаимодействие этиологического фактора и организма;
д) конкретные механизмы развития патологических процессов.
Правильный ответ: в.
6. Какую из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания:
а) инсульт при атеросклерозе;
б) синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови при множественных травмах мягких тканей;
в) пневмония при иммунодефицитном состоянии;
г) деформация суставов при ревматоидном артрите;
д) портальная гипертензия при циррозе печени.
Правильный ответ: б.
7. Какое положение характеризует понятие «патогенез»:
а) конкретные механизмы развития патологических процессов;
б) учение о причинах и условиях развития болезней;
в) учение о типовых патологических процессах;
г) учение о типовых формах патологии органов;
д) биологически неадекватный ответ организма.
Правильный ответ: а.
8. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после внутрибрюшинного введения культуры E. coli. Укажите наиболее важное условие развития патологии:
а) действие ионизирующей радиации;
б) ослабление иммунного статуса организма;
в) E. coli;
г) наследственная предрасположенность к инфекциям;
д) стресс.
Правильный ответ: б.
9. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
а) действия на организм патогенного фактора;
б) взаимодействия этиологического фактора и организма;
в) снижения адаптивных возможностей организма;
г) резкого снижения адаптивных возможностей организма;
д) изменения реактивности организма.
Правильный ответ: б.
10. Патологическая реакция:
а) может возникнуть при действии обычного раздражителя;
б) развивается при действии только чрезвычайного раздражителя;
в) биологически адекватный ответ организма;
г) своеобразная форма приспособления организма к условиям существования;
д) возникает в организме при постоянном действии патогенного фактора.
Правильный ответ: а.
11. Выберите верное утверждение:
а) понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны;
б) понятия «патологический процесс» и «болезнь» принципиально отличаются;
в) в отдельных случаях болезнью называется патологический процесс, а патологический процесс – болезнью;
г) патологический процесс – процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора;
д) болезнь – это процесс прекращения жизнедеятельности организма.
Правильный ответ: в.
12. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса:
а) процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора;
б) патологический процесс – качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации;
в) совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму;
г) понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны;
д) своеобразная форма приспособления организма к условиям существования.
Правильный ответ: б.
13. К патологическим реакциям относится:
а) аллергия;
б) гипоксия;
в) травма;
г) ожог;
д) опухоль.
Правильный ответ: а.
14. К какой категории патологии относится врождённый вывих бедра?
а) болезни;
б) патолгическому процессу;
в) патологическому состоянию;
г) патологической реакции;
д) предболезни.
Правильный ответ: в.
15. Какие утверждения являются верными?
а) патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни.
б) понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны.
в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» принципиально отличаются.
г) один и тот же патологический процесс не может быть компнентом различных заболеваний.
д) болезнь может возникнуть без патологического процесса.
Правильный ответ: а.
16. Верно всё перечисленное, кроме:
а) предболезнь – это пограничное между здоровьем и болезнью состояние;
б) функциональной основой предболезни является изменённая реактивность организма, характеризующаяся той или иной степенью нарушения процессов саморегуляции;
в) к состоянию предболезни мжно отнести антигенную сенсибилизацию;
г) к состоянию предболезни мжно отнести сахарный диабет;
д) к состоянию предболезни мжно отнести скрытые рецессивные/подпороговые дефекты.
Правильный ответ: г.
17. К стадиям болезни не относится:
а) стадия предвестников (продромальная);
б) латентная стадия (инкубационная);
в) стадия выраженных проявлений болезни;
г) стадия исходов болезни;
д) патологическое состояние.
Правильный ответ: д.
18. Осложнения – это:
а) патологические процессы, состояния или реакции, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё;
б) временное уменьшение или устранение проявлений болезни;
в) повторное развитие или усиление симптомов болезни после их устранения или ослабления;
г) факторы, которые способствуют, препятствуют или модифицируют действие причинного агента и придают болезни специфические черты;
д) изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами.
Правильный ответ: а.
19. Условия развития болезни – это:
а) факторы, которые способствуют, препятствуют или модифицируют действие причинного агента и придают болезни специфические черты;
б) изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами;
в) совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму;
г) своеобразная форма приспособления организма к условиям существования;
д) факторы, без воздействия которых данная болезнь не может возникнуть.
Правильный ответ: а.
20. Правильными являются следующие утверждения: а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; в) понятия патологический процесс и болезнь тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, б, г;
в) а, в, г;
г) а, б;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
21. Причиной болезни является: а) взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий; б) фактор, вслед за действием которого последовала болезнь; в) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни; г) фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть; д) фактор, определяющий специфические особенности болезни. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д;
б) а, б, д;
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
22. К типовым патологическим процессам относятся: а) воспаление; б) ожог; в) лихорадка; г) голодание; д) гипоксия; е) уремия. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д, е;
б) а, б, в, д;
в) а, в, д;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
23. Специфические черты болезни зависят от:
а) причины болезни;
б) условий, способствующих развитию болезни;
в) реактивности организма.
Правильный ответ: а.
24. К срочным механизмам выздоровления относятся: а) включение защитных рефлексов (рвота, кашель); б) увеличение числа эритроцитов; в) переключение системы терморегуляции; г) нейтрализация ядов путем их окисления; д) компенсаторная гипертрофия органа; е) реакция, направленная на поддержание АД. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, б, д;
в) а, е;
г) а, в, г, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
25. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся: а) развитие иммунитета; б) увеличение числа эритроцитов; в) переключение системы терморегуляции; г) нейтрализация ядов путем их окисления; д) компенсаторная гипертрофия органа. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б;
б) а, в, г;
в) б, в, г;
г) б, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся: а) увеличение числа эритроцитов; б) компенсаторная гипертрофия органа; в) нейтрализация ядов белками крови; г) репаративная регенерация; д) развитие иммунитета. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, г, д;
б) б, г, д;
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
27. Основное звено патогенеза заболевания - это:
а) первичное повреждение организма;
б) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов;
в) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания;
г) причины и условия возникновения заболевания;
д) повреждения, являющиеся необратимыми.
Правильный ответ: в.
28. Этиология изучает:
а) общие закономерности развития болезни;
б) общие вопросы нозологии;
в) стадии и исходы болезни;
г) условия и причины болезни;
д) звенья патогенеза и порочные круги.
Правильный ответ: г.
29. Первичное звено патогенеза заболевания - это:
а) условия действия повреждающего фактора на организм;
б) первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме;
в) звено патогенеза, с которого начинается порочный круг;
г) первичная стадия терминальных состояний;
д) первичная реакция организма на повреждение.
Правильный ответ: б.
30. Ремиссия - это:
а) ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния;
б) осложнение заболевания;
в) переход заболевания в хроническую форму;
г) временное улучшение состояния больного;
д) обострение заболевания.
Правильный ответ: г.
31. Рецидив заболевания - это:
а) ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния;
б) осложнение заболевания;
в) переход заболевания в хроническую форму;
г) временное улучшение состояния больного;
д) обострение заболевания.
Правильный ответ: а.
32. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:
а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния;
б) возникновение любой патологической реакции;
в) постепенная смена стадий болезни;
г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма;
д) последовательность терминальных состояний.
Правильный ответ: г.
33. Синдром – это:
а) признак болезни, патологического процесса, состояния или реакции;
б) совокупность симптомов, объединённых единым патогенезом;
в) главное звено патогенеза;
г) комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними;
д) длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем.
Правильный ответ: б.
34. Симптом – это:
а) признак болезни, патологического процесса, состояния или реакции;
б) совокупность симптомов, объединённых единым патогенезом;
в) главное звено патогенеза;
г) комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними;
д) длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем.
Правильный ответ: а.
35. Патологическое состояние - это:
а) ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния;
б) осложнение заболевания;
в) переход заболевания в хроническую форму;
г) временное улучшение состояния больного;
д) длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем.
Правильный ответ: д.
36. Патологическая реакция - это:
а) ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния;
б) осложнение заболевания;
в) переход заболевания в хроническую форму;
г) качественно или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его части на действие обычных или патогенных агентов;
д) длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем.
Правильный ответ: г.
37. Патологический процесс - это:
а) ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния;
б) осложнение заболевания;
в) комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними;
г) качественно или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его части на действие обычных или патогенных агентов;
д) длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем.
Правильный ответ: в.
38. Реактивность – это:
а) свойство целостного организма дифференцированно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды;
б) состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования;
в) период от момента воздействия патогенного агента до первых признаков болезни;
г) временное уменьшение или устранение проявлений болезни;
д) пограничное между здоровьем и болезнью состояние.
Правильный ответ: а.
39. Причина болезни – это патогенный фактор, который:
а) необходим для возникновения болезни;
б) может быть заменён совокупностью неблагоприятных условий;
в) детерминируется видовыми особенностями;
г) является объектом вздействия при заместительной терапии;
д) является объектом воздействия при симптоматической терапии.
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Ребенок, 14 лет, поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
Вопросы:
Что явилось причиной заболевания?
Какие условия способствовали развитию заболевания?
Дайте понятие патогенеза.
Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?
2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
Расширение левого предсердия.
Застой в малом круге кровообращения.
Нарушение функции правого желудочка.
Застой в большом круге кровообращения.
Кислородное голодание циркуляторного типа.
Одышка.
Вопросы:
Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.
3. Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла до 180% по отношению к норме.
Вопросы:
Дайте понятие реактивности организма?
Какие факторы определили разную реактивность животных (контрольной и опытной групп)?
Перечислите формы реактивности.
4. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 уд. в мин и повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., а у спортсменов высокого класса – пульс достигает 100 уд. в мин. Артериальное давление – 130/90 мм рт. ст.
Вопросы:
Какие факторы определяют разную реактивность начинающих и высококлассных спортсменов?
Перечислите формы реактивности.
Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
5. Больной Р., 80 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи, на голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9ºС. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки воспаления легких.
Вопросы:
Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное течение пневмонии у больного?
Перечислите формы реактивности.
Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
Перечислите факторы, определяющие реактивность.
6. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:
Ускорение кровотока.
Покраснение ткани.
Расширение артериол.
Увеличение объема органа.
Повышение температуры ткани.
Усиление обмена веществ.
Вопросы:
Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
7. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.
Вопросы:
Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
8. В группе детского сада из 25 человек острым респираторным заболеванием заболели 15 человек. Через 7 дней 11 человек были здоровы и возобновили посещение детского сада, троих признали здоровыми еще через 4 дня. Ребенок К. на третий день болезни был направлен в стационар с диагнозом «пневмония».
Вопросы:
Почему, по Вашему мнению, заболели не все дети одной группы?
Почему заболевшие имели разные сроки лечения и разный исход болезни?
Перечислите формы реактивности.
Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
Перечислите факторы, определяющие реактивность организма.
Охарактеризуйте особенности реактивности в детском возрасте.
9. Больной К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота.
Вопросы:
Какова, по Вашему мнению, этиология менингита у больного К.?
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
Дайте понятие патогенеза.
Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?
10. Падение ударного и сердечного выбросов, появление клинических признаков нарушения кровообращения (бледность кожи, тахикардия, снижение центрального венозного давления до 70 – 80 см вод. ст. и ниже) наблюдаются при дефиците объема циркулирующей крови 20% от исходного.
Вопросы:
Выделите в данном описании клиники острой недостаточности кровообращения основное звено патогенеза.
Дайте понятие патогенеза.
Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?
Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
Тема № 2. Повреждение клетки. Общие механизмы повреждения, проявления повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации.
Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы к занятию:
Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза.
Нарушение каскада передачи сигнальной информации в клетке.
Механизмы гипоксического повреждения клетки. Синдром реперфузионного повреждения клетки.
Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Клеточно-молекулярные механизмы регуляции апоптоза. Роль нарушений процессов апоптоза в патогенезе заболеваний.
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока.
Патология биологических мембран. Мембранотоксичность в действии повреждающих факторов внешней среды.
Гипоксия. Классификация гипоксии.
Клеточные и молекулярные механизмы гипоксии.
Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии.
Гипероксия, ее роль в патологии. Гипероксигенация и свободнорадикальные процессы.
Перечень практических умений
1. Определить патогенетический вид гипоксии при разборе ситуационных задач.
2. Оценить тип клеточной гибели при работе с иллюстративным материалом.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Укажите возможную причину гипоксии тканевого типа:
а) отравление метгемоглобинообразователями;
б) отравление цианидами;
в) острая кровопотеря;
г) увеличение образования простагландина Е;
д) повышение активности ферментов тканевого дыхания.
Правильный ответ: б.
2. Перечислите состояния, при которых уменьшается сродство гемоглобина к кислороду: а) ацидоз; б) алкалоз; в) гиперкапния; г) гипокапния. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в;
б) б, в;
в) а, г;
г) б, г;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: а.
3. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?
а) увеличивается;
б) уменьшается;
в) без изменений.
Правильный ответ: а.
4. Может ли увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к гемической гипоксии?
а) да;
б) нет.
Правильный ответ: а.
5. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии: а) увеличение объёма альвеолярной вентиляции; б) мобилизация депонированной крови; в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) перераспределение кровотока; е) усиление митохондриопоэза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, д;
б) а, б, в, г, д;
в) а, в, г;
г) а, б, в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
6. Перечислите возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови: а) полицитемическая гиповолемия; 6) олигоцитемическая гиперволемия; в) образование карбоксигемоглобина; г) образование метгемоглобина; д) снижение РаО2 ; е) снижение РvО2. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
б) б, е;
в) б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
7. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации?
а) гиперкапния;
б) гипокапния;
в) избыток "активных" форм кислорода в клетках;
г) избыток ионов калия в цитоплазме.
Правильный ответ: в.
8. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: а) гиперкапния; б) гипокапния; в) гипоксемия; г) газовый алкалоз; д) газовый ацидоз; е) метаболический ацидоз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, в, г, е;
б) а, е;
в) а, в, г;
г) а, в, е;
д) б, в, г.
Правильный ответ: д.
9. Перечислить изменения в клетке, являющиеся компенсаторными при гипоксии: а) торможение гликолиза; б) снижение активности Na+/К+ и Са2+ АТФаз; в) активация гликолиза; г) активация ФЛА; д) мобилизация креатинфосфата; е) мобилизация гликогена. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, в, г;
б) б, в, д, е;
в) а, в, г, е;
г) в, д, е;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: г.
10. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют: а) торможение гликолиза; б) увеличение в клетке рН; в) мобилизация креатинфосфата; г) увеличение в клетке натрия; д) активация фосфолипазы А2; е) высвобождение лизосомальных ферментов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, е;
б) г, д, е;
в) а, б, г, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
11. Перечислите изменения в организме, благодаря которым увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии: а) тахипноэ; б) выброс депонированной крови; в) тахикардия; г) активация эритропоэза; д) увеличение эритропоэтинов; е) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, г;
б) б, г, д, е;
в) б, г, д;
г) б, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
12. Назовите ситуации, при которых может развиться гипоксия без гипоксемии: а) увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата; б) увеличение гематокрита; в) гипертрофия сердца; г) гиповентиляция легких. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, б, в;
в) б, в, г;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
13. Укажите показатели повреждения клетки: а) увеличение рН в клетке; б) снижение мембранного потенциала; в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия; г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия; д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция; е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, в, д;
б) б, г, д;
в) а, в, е;
г) а, б, в, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
14. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) б, в, г;
в) в, г, д;
г) а, г, д;
д) а, б, д.
Правильный ответ: в.
15.Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, д;
б) а, в, д, е;
в) а, б, г, д;
г) б, в, г, д;
Правильный ответ: б.
16. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в;
б) а, г;
в) б, в;
г) б, г;
д) б, д.
Правильный ответ: г.
17. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, д, е;
б) а, в, д, е;
в) а, б, г, д;
г) б, в, г, д.
Правильный ответ: в.
18. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) лигаза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) г, д;
в) а, в, д;
г) а, г, д;
д) б, д.
Правильный ответ: г.
19. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) ↓Са2+-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума; б) активация Nа+/К+-АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатининкиназной системы. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, г, д;
в) а, д, е;
г) в, г, д;
д) г, д, е.
Правильный ответ: б.
20. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в;
б) а, г;
в) б, в;
г) б, г;
д) б, д.
Правильный ответ: а.
21. В основе ишемического повреждения клеток лежит: 1) увеличение активности Са2+АТФазы; 2) уменьшение активности Na+/K+АТФазы; 3) увеличение в клетке ионов Са2+; 4) активация ПОЛ; 5) высвобождение лизосомальных протеаз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 4, 5;
б) 2, 4, 5;
в) 1, 3, 5;
г) 1, 2, 3, 4;
д) 2, 3, 4, 5.
Правильный ответ: д.
22. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, г;
б) а, г, д;
в) а, б, в;
г) в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
23. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты:
клетка А - 10 - 4 М, клетка Б –10 -7 М. Какая клетка повреждена?
а) клетка А;
б) клетка Б.
Правильный ответ: а.
24. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?
а) уменьшается;
б) не изменяется;
в) увеличивается.
Правильный ответ: а.
25. Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ – 100 мМ, Na+ – 40 мМ,
клетка Б: К+–155 мМ, Na+ –12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?
а) в клетке А;
б) в клетке Б.
Правильный ответ: а.
26. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
а) уменьшение активности Na+/К+ -АТФазы;
б) уменьшение активности гликогенсинтетазы;
в) увеличение активности фосфофруктокиназы;
г) уменьшение активности фосфолипазы С.
Правильный ответ: а.
27. Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?
а) да;
б) нет.
Правильный ответ: а.
28. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций; б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму; в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз; г) активация транспорта глюкозы в клетку; д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур; е) адсорбция белков на цитолемме. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, г, д;
в) а, б, в, д, е;
г) в, г, д;
д) все ответы правильны
Правильный ответ: в.
29. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) глюкуронидаза; в) витамин А; г) витамин С; д) витамин Е. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д;
б) в, г, д;
в) а, б, в;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
30. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки: а) активация гликолиза; б) усиление транспорта ионов кальция в клетку; в) активация буферных систем гиалоплазмы; г) активация факторов антиоксидантной защиты; д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их; е) активация ДНК-полимераз и лигаз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
б) а, в, г, д;
в) а, г, е;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
31. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот; г) гипергидратация клетки; д) изменение конформации рецепторных белков; е) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) все ответы правильны;
б) а, б, г, д, е;
в) а, в, д, е;
г) в, г, д, е;
д) а, г, д, е.
Правильный ответ: д.
32. Перечислите вещества, обладающие свойствами антиоксидантов: а) токоферолы; б) каталаза; в) миелопероксидаза; г) глутатионпероксидаза; д) восстановленный глутатион; е) щелочная фосфатаза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, б, в, г, д;
в) а, г, д, е;
г) все ответы правильны;
д) а, б, г, д.
Правильный ответ: д.
33. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
а) увеличением выхода ионов калия из клетки;
б) инактивацией протеаз;
в) активацией перекисного окисления липидов.
Правильный ответ: а.
34. Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: а) энергодефицит; б) активация фосфолипаз; в) гидролиз вторичных мессенджеров; г) активация комплемента; д) интенсификация перекисного окисления липидов; е) нарушение генетического аппарата клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) а, г, д;
в) а, д, е;
г) в, г, д;
д) б, д, е.
Правильный ответ: д.
35. Назовите процессы, способные вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки: а) активация мембраносвязанных фосфолипаз; б) активация кальмодулина; в) активация гуанилатциклазы; г) чрезмерная активация аденилатциклазы; д) десенситизация; е) интенсификация перекисного окисления липидов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, г;
б) а, г, д;
в) а, г, д, е;
г) в, г, д;
д) г, д, е.
Правильный ответ: в.
36. Назовите последствия активации системы комплемента: а) торможение фагоцитоза; б) активация полиморфноядерных лейкоцитов; в) стимуляция секреции гистамина тучными клетками; г) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки; д) гибель клетки-мишени; е) дегидратация клетки-мишени. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, г, д;
б) а, г, д, е;
в) а, б, д, е;
г) б, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
37. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются: а) инактивация лизосомальных протеаз; б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз; в) снижение синтеза ДНК; г) повышение проницаемости лизосомальных мембран; д) активация гликолиза; е) изменение конформационных свойств мембранных белков; ж) активация Na+/K+-ATФaз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, в, г, е;
б) а, б, в, г, е;
в) а, б, в, г, д;
г) в, г, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
38. Перечислите изменения, лежащие в основе ишемического повреждения клетки: а) увеличение активности Са2+-АТФазы; б) уменьшение активности Na+/K+-ATФaз; в) увеличение в клетке ионов Са2+; г) активация фосфолипазы А2; д) активация ПОЛ; е) высвобождение лизосомальных протеаз. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д, е;
б) б, г, д, е;
в) нет правильных ответов;
г) все ответы правильны;
д) б, в, г, д, е.
Правильный ответ: д.
39. Перечислите механизмы, лежащие в основе реперфузионного повреждения клетки: а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; в) активация мембранных фосфолипаз; г) накопление в клетке ионов Са2+; д) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; е) увеличение в клетке свободных радикалов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д, е;
б) а, в, г, д;
в) а, б, г, е;
г) а, б, г, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
40. Самым ранним признаком апоптоза, выявляемом на электронно-микроскопическом уровне являются:
а) разрушение мембран и дезинтеграция клетки;
б) резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы;
в) разрушение митохондрий;
г) фагоцитоз апоптотических телец соседней клеткой;
д) распад ядра на фрагменты.
Правильный ответ: б.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.
Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).
Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?
Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
2. С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе внутривенно ввели большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось с 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; paO2 осталось неизменным, рvО2 и paCO2 снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение pvO2. Ещё через 4 минуты развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом рaО2 начало снижаться, а рaСO2 возрастать. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.
Вопросы:
Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия?
Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?
Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?
Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы адреналина?
Если отёк у животного, по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отёка у человека он может служить? Ответ аргументируйте.
3. Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения внематочной беременности, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состояния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в минуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт. ст., Нв 100 г/л, Ht 35%. Пациентке назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.
Вопросы:
Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.
Может ли быть связано ухудшение состояния больной с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?
Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?
Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние пациентки?
Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.
4. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза?
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.
5. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного?
Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?
Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.
Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.
6. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.
Вопросы:
Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему?
Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
7. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.
Вопросы:
Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов?
Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования «порочных кругов» при клеточном повреждении.
8. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатионсинтетазу.
Вопросы:
Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.
Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать, таким образом, их повреждение вплоть до цитолиза.
Укажите стадии и проявления цитолиза.
Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?
9. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7×1012/л, Нb 100 г/л, тромбоциты 120×109/л, лейкоциты 3,1×109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.
Вопросы:
Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?
Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.
Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?
Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?
Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?
10. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери, ребенок отказывается от еды, часто появляется рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клинико-лабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».
Вопросы:
Что является причиной данного заболевания?
К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?
Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.
Укажите тип наследования данного заболевания.
Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания.
11. У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НbО2 артериальной крови - 87%, а венозной - 40%. В крови: количество эритроцитов - 5,9×1012/л, Нb - 175 г/л.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.
Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).
Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Перечислите типовые механизмы повреждения клеток при гипоксии.
Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
Применение гипотермии в медицине.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
Местные и общие явления при ожогах.
Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.
Перечень практических умений
1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.
2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:
а) снижение растворимости азота тканей;
б) снижение парциального давления O2 крови;
в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) повышение растворимости азота тканей;
д) снижение парциального давления СO2 в крови.
Правильный ответ: г.
2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:
а) гиперкапния;
б) дыхательный ацидоз;
в) гипокапния;
г)метаболический алкалоз;
д) гипероксия.
Правильный ответ: в.
3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;
б) десатурация;
в) тканевая гипоксия;
г) гипероксия;
д) дыхательный алкалоз.
Правильный ответ: а.
4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:
а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);
б) гидрофильный;
в) мембрано-повреждающий эффект;
г) повышение сродства Нb к O2;
д) повышение сродства Нb к СO2.
Правильный ответ: в.
5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:
а) кардиотоксический;
б) нейротоксический;
в) гепатотоксический;
г) иммунодепрессивный;
д) гематотоксический.
Правильный ответ: б.
6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется: а) лимфоцитозом;
б) эритроцитозом;
в) панцитопенией;
г) панцитозом;
д) тромбоцитозом.
Правильный ответ: в.
7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:
а) электромеханический;
б) электрохимический;
в) гиперосмотический;
г) электротермический;
д) свободнорадикальный.
Правильный ответ: б.
8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:
а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);
б) сопротивление току тканей организма;
в) направление прохождения тока через ткани организма;
г) продолжительность действия электротока;
д) исходная реактивность организма.
Правильный ответ: а.
9. Ожоговый шок по патогенезу является:
а) кардиогенным;
б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;
в) сосудисто-периферическим;
г) травматическим;
д) нейрогенным.
Правильный ответ: б.
10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:
а) изменения ионной проницаемости;
б) изменения вязкости липидного бислоя;
в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;
г) нарушения конформации трансмембранных белков.
Правильный ответ: в.
11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела: а) 2 °С;
б) 4°С;
в)10°С;
г) 8 °С;
д) колебания недопустимы.
Правильный ответ: а.
12. Первая стадия ожоговой болезни - это:
а) стадия истощения;
б) стадия реконвалесценции;
в) стадия декомпенсации;
г) стадия экссудации;
д) стадия ожогового шока.
Правильный ответ: д.
13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:
а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;
б) повышения проницаемости сосудистой стенки;
в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.
Правильный ответ: в.
14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:
а) развитием иммунодефицита;
б) развитием аутоиммунизации;
в) срывом иммунологической толерантности;
г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;
д) неэффективным гепопоэзом.
Правильный ответ: б.
15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:
а) истощения;
б) токсико-инфекционную;
в) ожогового шока;
г) исхода;
д) декомпенсации.
Правильный ответ: в.
16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:
а) площадью ожоговой поверхности;
б) глубиной поражения кожи;
в) исходным уровнем резистентности организма;
г) возрастом;
д) видом термического агента.
Правильный ответ: б.
17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:
а) потеря белка с мочой;
б) нарушение переваривания белков;
в) повышенный катаболизм белков; г) тканевая гипоксия;
д) кишечная ферментопатия.
Правильный ответ: в.
18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:
а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;
б) повышение текучести липидов биомембран клеток;
в) усиление анаэробного гликолиза;
г) денатурация рецепторов биомембран клеток;
д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.
Правильный ответ: б.
19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:
а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;
б) уменьшение потребности клетки в кислороде;
в) активация ферментов дыхательной цепи;
г) повышение потребности клетки в кислороде;
д) активация транспортных белков клеточных биомембран.
Правильный ответ: б.
20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:
а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;
б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;
в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;
г) дестабилизацией мембран митохондрий;
д) дестабилизацией мембран ЭПР.
Правильный ответ: в.
21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, г, д;
б) б, в, д;
в) а, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?
а) увеличение частоты сердечных сокращений;
б) гипервентиляция легких;
в) увеличение числа эритроцитов в крови;
г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;
д) снижение артериального давления.
Правильный ответ: д.
23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, б, в, д;
в) а, в, г;
г) б, е.
Правильный ответ: б.
24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана;
б) ДНК;
в) саркоплазматический ретикулум;
г) рибосомы;
д) митохондрии.
Правильный ответ: б.
25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
б) б, г, д;
в) а, в, д;
г) а, в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, г, д;
б) б, г, д;
в) а, в, д;
г) в, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, е;
б) б, г, д;
в) а, в, е;
г) а, в, г, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д, е;
б) б, г, д;
в) а, в, д;
г) а, б, г, е;
д) нет правильных ответов.
Правильный ответ: г.
29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
б) б, г, д;
в) а, в, д;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д;
б) б, г, д;
в) в, г, д;
г) в, д, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д;
б) а, б, д;
в) а, б, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) б, г, д, е;
б) а, б, в, г, д;
в) а, в, д, е;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д;
б) б, д, е;
в) а, б, в, г;
г) нет правильных ответов;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?
а) липоперекиси;
б) вода;
в) гидроксильный радикал;
г) супероксидный анион-радикал;
д) озон.
Правильный ответ: а.
35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, г, д;
б) а, б, д;
в) а, б, в, г;
г) б, в, е;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: г.
36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) б, д, е;
в) а, в, д;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: б.
37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, е;
б) б, е;
в) а, в, г;
г) а, в, г, д;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: а.
38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г;
б) б, г;
в) а, б, г;
г) а, г;
д) все ответы правильны.
Правильный ответ: в.
39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана;
б) ДНК;
в) митохондрии;
г) рибосомы;
д) саркоплазматический ретикулум.
Правильный ответ: б.
40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
а) 0,2 Гр;
б) 0,4-0,6 Гр;
в) 0,8-1,0 Гр;
г) 1,2-1,4 Гр;
д) 10-20 Гр.
Правильный ответ: г.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.
2. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъёма" на высоту 5000 м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Вопросы:
Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
3. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.
Вопросы:
Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
Укажите основные патогенетические типы гипоксии.
4. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.
Вопросы:
Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
Каковы меры профилактики данных нарушений?
Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.
5. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя (В1) и у своего напарника по связке (А1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульсирующую головную боль, нарушение зрения и координации движений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А2, В2) все альпинисты спустились на высоту 3000 м.
Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:
|
А1 |
А2 |
В1 |
В2 |
Рh |
7,43 |
7,35 |
7,48 |
7,32 |
РСО2, мм рт. ст. |
32 |
30 |
26 |
42 |
рО2, мм рт. ст. |
74 |
48 |
70 |
38 |
SB, ммоль\л |
20,5 |
18,5 |
20,0 |
18,5 |
ВЕ, ммоль\л |
+2,5 |
-3,6 |
+4,5 |
-5,5 |
Вопросы:
Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.
6. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).
Вопросы:
Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.
7. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц, самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).
Вопросы:
Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
8. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1) , АД – 140/90 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха.
Вопросы:
Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
Укажите основные механизмы теплового баланса.
Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
Дайте понятие патологического процесса.
9. У мальчика, 10 лет, после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 390 С. Дыхание частое и поверхностное.
Вопросы:
Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
Особенности терморегуляции в детском возрасте.
Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?
10. Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), пульс 120 мин-1 (60-80 мин-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела 37,7º С. Анализ крови: эритроциты – 5,5×1012/л (4,7-5,12×1012/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20×109 /л (6-8×109).
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Стадия данной патологии.
Каковы механизмы выявленных нарушений?
Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.
11. Михаил П., 18 лет, придя домой с пляжа, на котором он провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
В чём причина потери сознания пациентом?
Дайте понятие патологической реакции.
12. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине 29°С (36,6°С), температура в прямой кишке 31°С (37,1ºС), частота дыхания 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД 100/65 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.).
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.
13. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре 17°С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке 36° С (37,1°С), глюкоза крови 6, 5 ммоль/л (3,3-5,5ммоль/л), адреналин в моче 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови 4 нмоль/л (1,2-3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58-154 нмоль/л).
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
Каковы его возможные причины?
Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Обоснуйте применение гипотермии в медицине.
14. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП 90% от должного, АД 80/60мм рт. ст.(120/70 мм рт. ст.). Диурез 100 мл/сут. (1500-2000мл). Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.
15. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания 9 в мин (16-18 в мин). Калий плазмы 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
Какова стадия развития данной патологии?
Укажите основные механизмы развития данной патологии.
Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
Обоснуйте прогноз состояния данного больного.
16. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД 70/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), температура тела (ректальная) – 30°С (37,1°С). Сознание отсутствует.
Вопросы:
Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
Дайте понятие температуры «биологического нуля».
Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?
17. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.
При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного?
Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.
18. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.
При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосновении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у девочки?
Первая врачебная помощь.
Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?
19. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8ºС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 в мин (16-18). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.
Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×1012 /л (4,5-5,3×1012/л), лейкоциты – 1,6×109 /л (4-8×109/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×109/л (180-320×109/л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у пациента?
Какова ее стадия и форма?
Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
20. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
21. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр).
При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×1012/л (4,5-5,3×1012/л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×109/л (4-8×109/л), тромбоциты 25×109/л (180-320×109/л).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
Прогноз состояния данного больного.
Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
22. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×1012/л (4,5-5,3×1012/л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×109/л (4-8×109/л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
23. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты – 15×109 /л (4-9×109 /л), Б – 2% (0-1%), Э – 4% (2-4%), М – 4% (4-8%), Л – 5% (25-35%), ЮН – 5% (0-1%), ПН – 22% (2-5%), СН – 58% (55-67%).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы отдаленные последствия действия излучений?
Дайте понятие ведущего звена патогенеза.
24. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты – 1, 5×1012/л (4, 5-5,5×1012/л), Нb – 60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты – 3×109/л (4-6×109/л), тромбоциты – 80×109/л (180-320×109/л).
Вопросы:
Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
Прогноз состояния данного больного.
Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.
25. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты 3,5×1012/л (4,5-5,5×1012/л), лейкоциты 3,5×109/л (4-8×109/л), тромбоциты 160×109/л (180-320×109/л).
Вопросы:
Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
26. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
Каковы механизмы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?
Тема № 4. Роль наследственности в патологии. Причины наследственных форм патологии. Классификация наследственных форм патологии. Методы изучения наследственных болезней.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Наследственные формы патологии (наследственные, врожденные, приобретенные, семейные формы патологии). Фенокопии.
2. Механизмы стабильности и изменчивости генотипа. Комбинативная и мутационная изменчивость. Мутагенные факторы, их виды. Факторы риска наследственных болезней.
3. Мутации генные, хромосомные, геномные, спонтанные, индуцированные. Типовые варианты патогенеза наследственной патологии.
4. Генные болезни: моно- и полигенные. Общие закономерности патогенеза, примеры генных болезней с нарушением синтеза транспортных, структурных и ферментативных белков.
5. Типы передачи наследственный болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный типы наследования.
6. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.
7. Методы изучения наследственных болезней. Методы профилактики и лечения.
Перечень практических умений:
1. Охарактеризовать главные причины и общие механизмы возникновения наследственных заболеваний.
2. Классифицировать наследственные формы патологии по степени выраженности признаков, характеру изменений наследственной информации, наличию и виду изменённых хромосом, типу наследования, виду клеток, в которых локализуются изменения наследственной информации.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Генотип – это:
а) совокупность генов гаметы;
б) совокупность генов аутосом;
в) совокупность всех генов организма;
г) половой хроматин;
д) совокупность HLA-антигенов организма.
Правильный ответ: в.
2. Фенотип – это:
а) совокупность признаков и свойств организма, приобретенных в антенатальном периоде;
б) совокупность признаков и свойств организма, приобретенных в анте- и неонатальном периодах;
в) совокупность генов аутосом;
г) совокупность признаков и свойств организма, возникающая в результате взаимодействия генотипа с окружающей средой;
д) совокупность НLА-антигенов организма.
Правильный ответ: г.
3. Фенокопии – это:
а) ненаследственные врожденные формы патологии, сходные по внешним проявлениям с наследственными;
б) разновидность наследственных хромосомных болезней;
в) разновидность наследственных генных болезней;
г) болезни с наследственной предрасположенностью;
д) болезни, причинами которых являются исключительно неблагоприятные воздействия окружающей среды.
Правильный ответ: а.
4. Половой хроматин – это:
а) хроматин, образующий половые хромосомы;
б) неактивная Х-хромосома;
в) видоизменённая У-хромосома;
г) спаренные X и У хромосомы;
д) это результат транслокации участка Х-хромосомы на У-хромосому.
Правильный ответ: б.
5. Какая из перечисленных наследственных болезней относится к хромосомным:
а) гемофилия А;
б) болезнь Дауна;
в) фенилкетонурия;
г) муковисцидоз;
д) синдром «кошачьего крика».
Правильный ответ: д.
6. Какая из перечисленных ниже наследственных болезней относится к геномным:
а) гликогеноз Гирке;
б) синдром Патау;
в) галактоземия;
г) синдром «кошачьего крика»;
д) синдром Элерса - Данлоса.
Правильный ответ: б.
7. Укажите диагностический признак наследственных болезней:
а) высокая восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
б) пороки физического развития;
в) высокая частота развития гипертонической болезни;
г) незаращение межжелудочковой перегородки;
д) повышенный гемолиз форменных элементов крови в селезенке.
Правильный ответ: б.
8. Сколько телец Барра можно выявить с помощью буккальной пробы при синдроме Шерешевского - Тернера:
а) два;
б) одно;
в) ни одного;
г) три;
д) четыре.
Правильный ответ: в.
9. Укажите кариотип синдрома Клайнфельтера:
а) 46, ХУ;
б) 47, ХХУ;
в) 45, ХО;
г) 46, XX;
д) 47, ХУУ.
Правильный ответ: б.
10. Указать синдром и кариотип женщины, если в клетках у нее обнаруживается по два тельца Барра:
а) 46, ХУ — синдром «кошачьего крика»;
б) 47, ХУ - синдром Дауна;
в) 47, XXX - синдром трисомии X;
г) 47, ХУ - синдром Патау;
д) 45, ХО - синдром Шерешевского - Тернера.
Правильный ответ: в.
12. Укажите тип наследования гемофилии А:
а) Х-сцепленный доминантный;
б) аутосомно-рецессивный;
в) мультифакториальный;
г) Х-сцепленный рецессивный;
д) аутосомно-доминантный.
Правильный ответ: г.
13. Отметить признак, характерный для Х-сцепленного доминантного типа наследования:
а) если отец болен, то все его дочери будут больными, а сыновья здоровыми;
б) у здоровых родителей все дети будут больными;
в) заболевание прослеживается через два поколения;
г) если мать больна, то вероятность рождения больного ребенка равна 100%, независимо
от пола;
д) болеют как мужчины, так и женщины, но в целом больных женщин в семье в 2 раза меньше, чем больных мужчин.
Правильный ответ: а.
14. Отметить признак, характерный для Х-сцепленного рецессивного типа наследования:
а) заболевают преимущественно лица женского пола;
б) заболевание отмечается у мужчин - родственников пробанда по отцовской линии;
в) сын всегда наследует заболевание отца;
г) если пробанд женщина, то ее отец обязательно болен, а также больны все ее сыновья;
д) от брака больного мужчины и здоровых женщин все дети будут больны.
Правильный ответ: г.
15. Предложите патогенетическую терапию фенилкетонурии:
а) гемотрансфузия;
б) диетотерапия – ограничение потребления фенилаланина;
в) гемодиализ;
г) диета, богатая белками;
д) назначение психотропных препаратов.
Правильный ответ: б.
16. Наследственные заболевания могут проявиться:
а) с рождения;
б) на первом году жизни;
в) в 5-20 лет;
г) в 20-45 лет;
д) в любом возрасте.
Правильный ответ: д.
17. Подтвердить диагноз муковисцидоза возможно:
а) нагрузкой глиадином;
б) исследованием креатинина в моче;
в) тонкослойной хроматографией белков плазмы крови;
г) определением электролитов в поте;
д) определением уровня липопротеидов в плазме крови.
Правильный ответ: г.
18. Селективный скрининг- это:
а) обследование всех новорожденных;
б) обследование всех людей, населяющих данный регион;
в) обследование группы риска по данному заболеванию;
г) обследование всех рожениц.
Правильный ответ: в.
19. При мультифакториальном наследовании существует следующее количественное соотношение генетических и средовых факторов:
а) один ген и один средовой фактор;
б) один ген и много средовых факторов;
в) много генов и один средовой фактор;
г) сочетание множества генетических и средовых факторов.
Правильный ответ: г.
20. Пенетрантность - это:
а) степень выраженности признака или болезни;
б) вероятность существования генетически гетерогенных форм наследственного синдрома;
в) доля гетерозиготных носителей гена, имеющих клинические проявления;
г) показатель передачи признака больной женщины всем дочерям и сыновьям, а больным мужчиной - только всем дочерям.
Правильный ответ: в.
21.О наследственном характере заболевания свидетельствует:
а) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях;
б) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях;
в) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях.
Правильный ответ: б.
22. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными?
а) фенилкетонурия;
б) болезнь Дауна;
в) серповидноклеточная анемия;
г) гемофилия;
д) дальтонизм.
Правильные ответы: б.
23. Признаки наследственных болезней:
а) проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
б) не проявляются в родословной данного пациента;
в) связаны с проявлением патологии в эмбриональный период;
г) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.
Правильный ответ: а.
24. Выберите заболевание с полигенным типом наследования:
а) гемофилия;
б) гипертоническая болезнь;
в) талассемия;
г) фенилкетонурия;
д) синдром Дауна.
Правильный ответ: б.
25. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) ген, определяющий доминантную патологию,
может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;
б) ген, определяющий рецессивную патологию,
может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей;
в) рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений;
г) рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение;
д) доминантная патология может миновать ряд поколений.
Правильный ответ: б, в.
26. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:
а) прекращение синтеза структурного белка;
б) прекращение синтеза фермента;
в) прекращение синтеза информационной РНК;
г) синтез информационной РНК, кодирующей патологический процесс;
д) синтез патологического белка.
Правильный ответ: а, б, в, г, д.
27. Какое заболевание из перечисленных является хромосомным?
а) фенилкетонурия;
б) болезнь Дауна;
в) серповидноклеточная анемия;
г) гемофилия;
д) болезнь Альцгеймера.
Правильный ответ: б.
28. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
а) синдром Дауна;
б) синдром Клайнфельтера;
в) синдром Марфана;
г) гемофилия А;
д) хорея Гентингтона.
Правильный ответ: б.
29. Используя методику определения полового хроматина, нельзя диагностировать:
а) синдром Дауна у женщины;
б) синдром Шерешевского - Тернера;
в) синдром Клайнфельтера;
г) трисомию-X.
Правильный ответ: а.
30. В каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей?
а) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
б) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
в) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
г) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.
Правильный ответ: б.
31. Укажите наследственные болезни, характеризующиеся синтезом аномального белка:
а) гемофилия А;
б) гемофилия В;
в) серповидноклеточная анемия;
г) гемофилия С;
д) агаммаглобулинемия.
Правильный ответ: в.
32. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:
а) гипертонический раствор;
б) эндогенная перекись водорода;
в) свободные радикалы;
г) онкобелок;
д) денатурированный белок;
е) мочевина.
Правильный ответ: б, в.
33. Верно ли, что бета-талассемия характеризуется:
а) наследственным характером возникновения;
б) развитием анемии;
в) наследственным эритроцитозом;
г) усиленным синтезом бета-полипептидных цепей Нв;
д) сниженным синтезом бета-полипептидных цепей Нв.
Правильный ответ: а, б, д.
34. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
а) синдром Дауна;
б) синдром Клайнфельтера;
в) синдром трисомии-Х;
г) синдром Тернера-Шерешевского;
д) синдром Марфана.
Правильный ответ: б, в, г.
35. Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфельтера, из следующего набора хромосом:
а) 22 пары аутосом + ХО;
б) 23 пары аутосом + XX;
в) 22 пары аутосом + XXX;
г) 22 пары аутосом + ХХУ;
д) 22 пары аутосом + ХХХУ.
Правильный ответ: г, д.
36. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
37. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского-Тернера:
а) УО;
б) ХУ;
в) XXX;
г) XX;
д) ХО?
Правильный ответ: д.
38. Всегда ли при доминантном типе наследования пенетрантность гена равна 100%?
а) всегда
б) не всегда
Правильный ответ: б.
39. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом:
а) алкаптонурия;
б) полидактилия;
в) гемофилия;
г) дальтонизм;
д) альбинизм?
Правильный ответ: в, г.
40. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам
1. У новорожденного ребёнка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшее переносье, широкое основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы и носа, короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов. Выявлены пороки внутренних органов: дефект межжелудочковой перегородки, аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й паре аутосом.
Вопросы:
Поставьте предположительный диагноз.
Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.
2. Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица, диспластичные уши. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и мышечная гипотония. Поставлен диагноз: болезнь Дауна.
Вопросы:
1. Укажите генотип и тип наследования.
2. Назовите методы выявления данной наследственной патологии, которые могут быть использованы для постановки диагноза.
3. Мужчина с нормальной свертываемостью крови обеспокоен состоянием здоровья своих будущих детей в связи с рождением мальчика, больного гемофилией, у сестры его жены.
Вопрос:
1. Укажите, какова вероятность рождения детей с гемофилией в данном браке. Обоснуйте свое заключение.
4. При изучении кариотипа больного обнаружено 47 хромосом, в том числе три половых (ХХУ). Вопросы:
Назовите данный синдром.
Охарактеризуйте физическое и умственное развитие лиц с таким кариотипом.
5. Женщина И., отец которой страдает гемофилией, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом: какова вероятность наследования гемофилии у её детей обоего пола при условии, что супруг здоров? Обоснуйте свое заключение.
6. Синдактилия наследуется как аутосомно-доминантный признак. Укажите вероятность рождения детей со сросшимися пальцами в семье, где один из родителей гетерозиготен по данному признаку, а другой имеет нормальное строение пальцев. Обоснуйте свое заключение.
7. Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней, наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительна (++++), у матери также положительная реакция Вассермана. Вопросы:
Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным.
Обоснуйте свое заключение.
8. В генетической консультации беременная женщина сообщила, что у её сестры фенилкетонурия. Себя и своего супруга считает здоровыми, однако известно, что в роду у мужа имели место близкородственные браки, но случаев фенилкетонурии не было. Вопросы:
Определите возможность проявления этой болезни у их будущего ребенка. Обоснуйте свое заключение.
Укажите тип наследования данной патологии.
Назовите методы диагностики и профилактики фенилкетонурии.
9. На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Барра.
Вопросы:
Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.
Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.
Укажите кариотип при данном заболевании.
10. Беременная женщина С. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её сестра по матери (отцы разные) больна фенилкетонурией. В роду супруга С. были браки между близкими родственниками, но никто из детей не болел фенилкетонурией. Обследование женщины С. и её супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.
Вопросы:
Насколько велика опасность развития фенилкетонурии у сыновей С.?
Каковы возможные причины и механизмы возникновения врожденной фенилкетонурии?
Каков патогенез основных проявлений этого заболевания?
Каким образом осуществляется раннее распознание этой болезни у новорождённых?
Возможна ли профилактика развития фенилкетонурии у детей?
11. Масса новорожденного ребенка (девочка) составляла 2150 г. Отмечалось наличие широкой щитообразной грудной клетки, сросшихся бровей, птоз век, лагофтальм. При исследовании внутренних органов была диагностирована коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки. Ребенок был подвергнут кариологическому исследованию: при исследовании буккального эпителия половой хроматин в виде телец Барра не определялся. О каком хромосомном заболевании это может свидетельствовать? Каков кариотип у этого ребенка?
12. У мальчика, 15 лет, выявлена задержка наступления пубертатного (подросткового) периода. Отмечаются особенности телосложения - худые длинные конечности, а также слабая выраженность вторичных половых признаков, оволосение по женскому типу. При исследовании сегментоядерных нейтрофилов крови мальчика определяется одно тельце Барра. Каков кариотип у данного подростка?
13. Ребенок родился с признаками микроцефалии, расщеплением твердого и мягкого неба, рудиментарными пальцами на ногах и множественными пороками развития внутренних органов, выявленными на аутопсии. Прижизненное цитологическое исследование выявило трисомию 13-й пары хромосомы. С каким заболеванием родился ребенок?
14. Ребенок родился доношенным, с массой 2400 г. Отмечался характерный внешний вид ребенка: выступающий затылок, микроцефалия, укороченная грудина. Отмечался также крипторхизм, паховая и пупочная грыжи, дисплазия тазобедренных суставов. Ребенок умер на 6-ом месяце жизни. При кариотипировании была обнаружена трисомия 18-й пары хромосомы. С каким заболеванием родился ребенок?
15. У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения - полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови равнялось 0,6 г/л (N до 0,016 г/л). Вопросы:
Какое заболевание можно предполагать у данного ребёнка, каков его патогенез?
Молекулярные болезни, связанные с мутациями структурных генов?
Доминантный и рецессивный типы наследования.
16. Ребенок 2 месяцев. Родители молодые, ребенок от четвертой беременности, четвертых родов. Первые 3 ребенка умерли в периоде новорожденности от диспепсии, причина которой не установлена. Настоящая беременность протекала с выраженным токсикозом и угрозой прерывания в первой половине, повышением АД во второй половине беременности. Роды срочные, масса тела при рождении 3100 г, длина 51 см. С рождения на грудном вскармливании.
В возрасте 4 суток появилась желтуха, с 20-дневного возраста пептические расстройства в виде частого жидкого стула зеленоватою цвета, рвоты. Вскармливание грудное. Ребенок начал терять в массе. Желтушное окрашивание кожи сохраняется до настоящего времени.
Поступил в отделение в тяжелом состоянии с массой тела 3000 г, длиной 52 см. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Кожа бледная, с желтовато-сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Тургор тканей и мышечный тонус снижены. Аппетит отсутствует. Ребенок раздражителен, сон беспокойный. Живот вздут, печень +4 см из-под реберного края, плотной консистенции. Селезенка не пальпируется. Стул со скудными каловыми массами, зеленого цвета.
Общий анализ крови: Нb - 100 г/л (100-140). Эр - 5,1 х 1012/л (2,7-4,9), Ц.п. - 0,58 (0,75-0,8), Ретик. - 0,2% (0,4-0,2), Лейк - 8,8 х 109/л (8,2-13,6), п/я - 1% (1,5-3), с - 32% (30-32), э - 1% (2,5-2,8), л - 60% (58-59), м - 6% (4,5-5), СОЭ - 2 мм/час.
Посев кала на патогенную флору: отрицательный.
Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 1 -2 в п/з, эритроциты - нет.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,5 мкмоль/л (9,7-10,3), прямой -12,0 мкмоль/л (2,56-3), общий белок - 57,0 г/л (60-80), альбумины - 36 г/л (33-55), мочевина - 3,5 ммоль/л (3,5-9), холестерин - 2,2 ммоль/л (3,9-7,2), калий - 4 ммоль/л (3,5-5), натрий -140 ммоль/л (130-156), щелочная фосфатаза - 250 ед/л (норма - до 600), АЛТ - 21 Ед (5-15), ACT - 30 Ед (12-16), глюкоза - 3,5 ммоль/л (4-4,29).
Анализ мочи на галактозу: в моче обнаружено большое количество галактозы.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у ребенка?
Укажите возможную причину данной патологии.
Основные патогенетические механизмы развития данного заболевания.
Какие варианты заболевания Вам известны?
Оцените результаты общего анализа крови.
Укажите принципы патогенетической терапии, особенности диетотерапии при этом заболевании?
17. Ребенок 8 месяцев. Анамнез жизни: ребенок от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, протекала физиологически, первые срочные роды. Масса при рождении 3100 г, длина 50 см, закричал сразу, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, к груди приложен в первые сутки, из родильного дома выписан на 5-е сутки. В первом полугодии жизни изменении в развитии ребенка не наблюдалось, на учете у специалистов не состоял, прививки по плану. Ребенок на грудном вскармливании, прикорм по возрасту.
С 7-8-месячного возраста у ребенка нарушилась двигательная активность, возникли периодические бесцельные движения, ритмические покачивания туловища, появился гипертонус конечностей. Ребенок начал отставать в психическом развитии. Временами отмечались приступы неукротимой рвоты.
Объективно: ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Обращает внимание очень светлая кожа, белокурые волосы и яркие голубые глаза. От ребенка ощущается своеобразный "мышиный" запах. В легких дыхание пуэрильное, проводится во вес отделы, ЧД 32 в 1 минуту (30-35). Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 124 уд/мин (120). Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная; поверхность ровная, гладкая, край закруглен. Неврологический статус: ребенок сидит только с поддержкой, не стоит, эмоционально вял, издает редкие монотонные звуки, не узнает мать, отмечается выраженный гипертонус, усиление глубоких сухожильных рефлексов.
Общий анализ крови: Нb - 110 г/л (115-133), Эр - 4,Зх1012/л (3,7-5,3), Лейк -5,8х109/л (6,0-13,6), п/я - 1% (2,7-3), с - 32% (29-30), э - 1% (2,5-2,6), л - 58% (58-59), м - 8% (4,8-5), СОЭ - 2 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 2-3 в п/з, эритроциты - нет, слизь - немного.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать?
2. Что лежит в основе его возникновения?
Какие лабораторно-инструментальные исследования следует предпринять для его подтверждения?
Существуют ли способы превентивной диагностики этого заболевания?
Тема № 5. Этиология и патогенез. Патология клетки. Патология наследственности.
Форма работы: контрольное занятие.
Вопросы контрольной работы:
Патологическая физиология. Предмет, задачи, связь с другими дисциплинами.
Современные методы исследований в патологической физиологии (примеры экспериментального моделирования, получение и применение трансгенных животных). Развитие молекулярной и клеточной патологии.
Гомеостаз и норма. Гомеостаз и болезнь, определение. Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма.
Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, предболезнь, болезнь.
Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
Понятие об этиологии. Понятие о внешних и внутренних причинах и факторах риска болезни. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней.
Этиотропные и патогенетические принципы профилактики и терапии болезней.
Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции организма. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболеваний.
Причинно-следственные отношения в патогенезе. Пусковой момент, ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе.
Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь. Единство и различие патологических и защитных реакций.
Исходы болезней. Специфические и неспецифические механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии болезней.
Формы и этиологические факторы повреждения клетки.
Повреждение мембран и ферментов клетки. Значение ПОЛ в повреждении клетки. Антиоксидантные и прооксидантные системы.
Нарушение внутриклеточных механизмов регуляции функций клеток. Роль вторичных мессенжеров. Нарушение рецепторного аппарата клетки.
Нарушение энергетического обеспечения клетки. Механизмы гипоксического и реперфузионного повреждения клетки.
Нарушение механизмов, регулирующих пластическое обеспечение клетки и деятельность ядра. Нарушение генетического аппарата.
Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки (изменение тинкториальных свойств, образование белковых полимеров т.д.).
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях (микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы, белки теплового шока и др.).
Наследственность и изменчивость, их роль в возникновении наследственных болезней. Классификация генов по их функциональной активности.
Наследственные формы патологии (наследственные, врожденные, приобретенные, семейные формы патологии). Фенокопии.
Механизмы стабильности и изменчивости генотипа. Комбинативная и мутационная изменчивость. Мутагенные факторы, их виды. Факторы риска наследственных болезней.
Мутации генные, хромосомные, геномные, спонтанные, индуцированные. Типовые варианты патогенеза наследственной патологии.
Генные болезни: моно- и полигенные. Общие закономерности патогенеза, примеры генных болезней с нарушением синтеза транспортных, структурных и ферментативных белков.
Типы передачи наследственных болезней: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный типы наследования.
Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.
Болезни накопления. Общие представления об этиопатогенезе.
Методы изучения наследственных болезней. Применение молекулярно-биологических методов в медицинской генетике (FISH, ПЦР, микроэррей).
Современные подходы к профилактике и терапии наследственных болезней. Понятие о генотерапии и генной инженерии.
Закон Харди-Вайнберга и причины его нарушений (имбридинг, изоляты, дрейф генов).
Молекулярные механизмы повреждающего действия лучистой энергии. Характеристика патологического действия ультрафиолетового, лазерного, ионизирующего излучений.
Острая лучевая болезнь. Молекулярные механизмы развития. Периоды и формы. Хроническая лучевая болезнь. Условия ее возникновения. Отдаленные последствия лучевых поражений.
Механизмы местного и общего действие УФ-излучения на организм. Виды УФ-излучения и механизмы вызываемых ими эффектов.
Механизмы теплового гомеостаза при действии низких температур. Отморожения кожи.
Гипотермия, стадии охлаждения. Применение гипотермии в медицине.
Причины перегревания организма. Механизмы теплового гомеостаза при перегревании. Тепловой и солнечный удары.
Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые звенья патогенеза ожоговой болезни.
Механизмы повреждающего действия электрического тока. Роль характера тока, экспозиции, пути прохождения тока и реактивности организма.
Повреждающие действия ускорений и невесомости. Патогенез кинетозов.
Высотная болезнь. Кессонная болезнь. Причины и механизмы развития.
Перечень практических умений по темам контрольной работы:
1. Выделить основное звено в патогенезе болезни при разборе ситуационных задач.
2. Выявить «порочный круг» в патогенезе болезни при разборе ситуационных задач.
3. Определить патогенетический вид гипоксии при разборе ситуационных задач.
4. Оценить тип клеточной гибели при работе и иллюстративным материалом.
5. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.
6. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
См. тестовые задания соответствующих разделов.
Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:
См. ситуационные задачи соответствующих разделов.
Тема № 6. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Местные расстройства кровообращения. Артериальная гиперемия. Причины, виды, механизмы развития, последствия.
2. Венозная гиперемия. Причины, механизмы, последствия.
3. Ишемия. Причины, виды, механизмы, последствия.
4. Тромбоз, причины и последствия. Виды тромбов.
5. ДВС - синдром. Стадии. Патогенез.
6. Эмболия, причины и последствия.
7. Микроциркуляция. Функциональное значение. Причины и последствия нарушений микроциркуляции в развитии патологии.
8. Сладж - феномен. Внутри- и внесосудистые факторы.
9. Механизмы температурного гомеостаза.
Перечень практических умений
1. Определить вид расстройства микроциркуляции при работе с иллюстративным материалом.
2. Оценить тенденцию к тромбообразованию по показателям системы гемостаза.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?
а) 70-110 мкм
б) 90-160мкм
в) 20-50 мкм
г) 100-150 мкм
д) более 150 мкм
Правильный ответ: в
2. Факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: а) увеличение концентрации аденозина в ишемированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д;
б) а, б, д, е;
в) б, г, д, е;
г) б, в, г, д;
д) а, г, д, е.
Правильный ответ: а.
3. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) б, в, г;
в) а, в, г;
г) г;
д) в, г.
Правильный ответ: б.
4. Укажите признаки артериальной гиперемии:
а) покраснение органа или ткани;
б) повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов;
в) выраженный отек органа;
г) цианоз органа ;
д) правильно а; б.
Правильный ответ: д.
5. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са2+ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержание К+ в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, е;
б) в, г, д, е;
в) а, г, д, е;
г) а, б, в, д.
Правильный ответ: г.
6. Факторы, способствующие стазу: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами и щелочами; д) констрикция приносящих сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д;
б) а, б, г, д;
в) б, в, г, д;
г) а, б, в, д;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: б.
7. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:
а) нейротоническая
б) обтурационная
в) компрессионная
г) миопаралитическая
Правильный ответ: г.
8. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?
а) увеличение количества функционирующих капилляров
б) увеличение скорости кровотока в капиллярах
в) усиление лимфотока из ткани
г) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
д) все перечисленное верно
Правильный ответ: д.
9. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?
а) серотонин
б) катехоламины
в) гистамин
г) адреналин
д) тромбоксан А2
Правильный ответ: в.
10. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?
а) перерезка периферических нервов;
б) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол;
в) сдавление вен разросшейся опухолью;
г) закрытие просвета артерии тромбом;
д) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол.
Правильный ответ: а.
11. Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?
а) увеличением содержания гемоглобина в крови
б) уменьшением содержания гемоглобина в крови
в) увеличением артериоло-везной разницы по кислороду
г) уменьшением объемной скорости кровотока
д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
Правильный ответ: а.
12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
а) стимуляции н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол
б) стимуляции А-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
в) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
г) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
д) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
Правильный ответ: г.
13. Укажите патогенетические факторы, вызывающие нейропаралитическчй тип артериальной гиперемии:
а) повышение активности парасимпатической системы
б) блокада адренергической системы
г) активация гистаминергической системы
д) угнетение серотонинергической системы
Правильный ответ: б.
14. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
а) повышенным притоком артериальной крови
б) усилением окислительных процессов
в) увеличением числа функционирующих капилляров
г) верно все выше перечисленное
д) усилением лимфообразования
Правильный ответ: г.
15. Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
16. Укажите признаки венозной гиперемии
а) повышение тургора тканей
б) отек органа
в) понижение температуры внутренних органов
г) повышение температуры поверхностных тканей
д) покраснение органа или ткани
Правильный ответ: б.
17. Укажите последствия венозной гиперемии:
а) разрастание соединительной ткани
б) усиление функции органа
в) усиление лимфотока из ткани
г) улучшение микроциркуляции в подлежащей ткани
д) увеличение артерио-венозной разницы давлений
Правильный ответ: а.
18. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
а) усиление функции органа
б) маятникообразный кровоток
в) усиление лимфотока из ткани
г) уменьшение функционирующих вен и капилляров
д) увеличение артерио-венозной разницы давлений
Правильный ответ: б.
19. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии
а) перерезка периферических нервов
б) механическое раздражение органа
в) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
г) активация гистаминергической и серотонинергической систем
д) повышение тонуса сосудосуживающих нервов
Правильный ответ: в.
20. Верно ли, что закупорка основных вен тромбом всегда сопровождается венозным застоем крови?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
21. Укажите симптомы ишемии:
а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
б) понижение температуры внутренних органов
в) цианоз органа
г) побледнение органа или ткани
д) усиление функции органа
Правильный ответ: г.
22. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
а) повышение артерио-венозной разницы давлений
б) понижение внутрисосудистого давления
в) повышение линейной скорости кровотока
г) усилением окислительных процессов
д) разрастание соединительной ткани
Правильный ответ: б.
23. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?
а) усиление гликолиза
б) сдавление вен рубцующейся тканью
в) устранение гипоксии
г) нарушение целостности периферических нервов
д) атеросклеротические изменения сосудов сдавление артерии опухолью
Правильный ответ: д.
24. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?
а) гистамин
б) катехоламины
в) ацетилхолин
г) брадикинин
д) адреналин
Правильный ответ: б.
25. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда
после кратковременной (до 10 мин) ишемии?
а) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
б) усиление гликолиза
в) очаговый некроз
г) повышение артерио-венозной разницы давлений
д) стабилизация мембран клеток
Правильный ответ: а.
26. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
а) некроз
б) алкалоз
в) функции органа не меняется
г) усиление функции
д) содержание K+ в клетках снижается, повышение содержания Na+ в клетках
Правильный ответ: а.
27. Укажите возможные причины газовой эмболии:
а) быстрое повышение барометрического давления
б) ранение крупных вен шеи
в) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
г) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
д) медленное повышение барометрического давления от нормального к низкому
Правильный ответ: в.
28. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
29. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?
а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
б) увеличение деформируемости эритроцитов
в) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
г) слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков"
д) изменение структуры потока крови в капиллярах
Правильный ответ: в.
30. Укажите факторы, способствующие стазу:
а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани
б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры
в) констрикция приводящих артерий
г) повреждение тканей кислотами или щелочами
д) верно все
Правильный ответ: д.
31. Укажите эмболы эндогенного происхождения:
а) клетки распадающихся опухолей
б) скопление микроорганизмов в сосудах
в) скопление паразитов
д) пузырьки воздуха
е) пузырьки газа
Правильный ответ: а.
32. Факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее: а) увеличение концентрации аденозина в ишемированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д;
б) а, б, д, е;
в) б, г, д, е;
г) б, в, г, д;
д) а, г, д, е.
Правильный ответ: а.
33. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) б, в, г;
в) а, в, г;
г) г;
д) в, г.
Правильный ответ: б.
34. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са2+ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержание К+ в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в, е;
б) в, г, д, е;
в) а, г, д, е;
г) а, б, в, д.
Правильный ответ: г.
35. Факторы, способствующие стазу: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами и щелочами; д) констрикция приносящих сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, в, г, д;
б) а, б, г, д;
в) б, в, г, д;
г) а, б, в, д;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: б.
36. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?
а) перерезка периферических нервов
б) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
в) сдавление вен разросшейся опухолью
г) закрытие просвета артерии тромбом
д) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
Правильный ответ: а.
37. Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?
а) увеличением содержания гемоглобина в крови
б) уменьшением содержания гемоглобина в крови
в) увеличением артериоло-везной разницы по кислороду
г) уменьшением объемной скорости кровотока
д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
Правильный ответ: а.
38.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
а) стимуляции н-холинорецепторов миоцитов стенок артериол
б) стимуляции м- холинорецепторов миоцитов стенок артериол
в) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
г) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
д) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
Правильный ответ: г.
39. Укажите патогенетические факторы, вызывающие нейропаралитическчй тип артериальной гиперемии:
а) повышение активности парасимпатической системы
б) блокада адренергической системы
г) активация гистаминергической системы
д) угнетение серотонинергической системы
Правильный ответ: б.
40. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
а) усиление функции органа
б) маятникообразный кровоток
в) усиление лимфотока из ткани
г) уменьшение функционирующих вен и капилляров
д) увеличение артерио-венозной разницы давлений
Правильный ответ: б.
41. Укажите симптомы ишемии:
а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
б) понижение температуры внутренних органов
в) цианоз органа
г) побледнение органа или ткани
д) усиление функции органа
Правильный ответ: г.
42. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
а) повышение артерио-венозной разницы давлений
б) понижение внутрисосудистого давления
в) повышение линейной скорости кровотока
г) усилением окислительных процессов
д) разрастание соединительной ткани
Правильный ответ: б.
43. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда
после кратковременной (до 10 мин) ишемии?
а) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях
б) усиление гликолиза
в) очаговый некроз
г) повышение артерио-венозной разницы давлений
д) стабилизация мембран клеток
Правильный ответ: а.
44. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
а) некроз
б) алкалоз
в) функции органа не меняется
г) усиление функции
д) содержание K+ в клетках снижается, повышение содержания Na+ в клетках
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной П., 15 лет, находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного неудовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.
Вопросы:
Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?
Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии;
в) пролиферации в очаге воспаления
Приведите пример общего анализа крови:
а) при остром воспалении;
б) хроническом.
5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.
2. Больной, 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.
Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).
Вопросы:
1.Предполагаемая патология у больного, патогенез?
2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного?
3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови?
4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход?
5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?
3. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.
Вопросы
1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного?
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле.
4.Что понимается под термином «тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном русле?
5.Исход «капилляро-трофической» недостаточности.
4. Больной Ш., 14 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Вопросы
1.Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного?
2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного?
3.Патогенетическая роль в тромбообразовании:
а) сосудистой стенки
б) свертывающей системы крови
в) противосвертывающей системы крови
г) замедления кровотока
4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.
Тема № 7. Воспаление. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Воспаление. Определение. Факторы инфицирования. Основные стадии: альтерации, сосудистых реакций, пролиферации.
2. Роль клеточных и гуморальных медиаторов воспаления в развитии стадии альтерации; значение для функционирования лейкоцитов и макрофагов.
3. Сосудистые реакции при воспалении (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока, микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций при воспалении.
4. Экссудация. Механизмы развития. Значение.
5. Фагоцитоз при воспалении. Причины эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Механизмы фагоцитарной деятельности лейкоцитов.
6. Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.
7. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
Перечень практических умений
1. Оценить выраженность местных проявлений воспаления при работе с иллюстративным материалом.
2. Определить вид воспаления (острое, хроническое) при работе с иллюстративным материалом.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
а) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
г) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д.
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
а) усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
б) недостаточность пиноцитоза
в) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе
г) недостаточная активность ферментов лизосом
д) активация синтеза глюкуронидазы
Правильный ответ: г.
3. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
а) лекоцитоз
б) тромбоз
в) а;г;д;
г) лихорадка
д) увеличение СОЭ
Правильный ответ: в.
4. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: а.
5. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, б;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: б.
6. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: в.
7. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
8. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин-8; г) фрагмент комплемента С5А; д) ФАТ. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в, д;
в) б, г;
г) г, д;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
9. К "клеткам-эффекторам хронического воспаления" относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: б.
10. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
11. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении? а) затруднение венозного оттока крови; б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
12. Какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы? а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, в, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
13. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
а)ИЛ-1;
б)ИЛ-2;
в)ИЛ-4;
г)интерферон-а
д)Интерферон-γ
Правильный ответ: а.
14. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: а) иммуноглобулины класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент С3b комплемента; г) простагландин Е2. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: б.
15. Проявления, характерные для ответа острой фазы: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: а.
16. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы? а) С-реактивного белка; б) 1-антитрипсина; в) фибриногена; г) сывороточного амилоида А. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
17. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
а) гистамин;
б) серотонин;
в) простагландины
г) кинины;
д) все перечисленное верно
Правильный ответ: д.
18. Воспаление характеризуют:
а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
б) повышение сосудистой проницаемости;
в) миграция лейкоцитов в зону повреждения;
г) все выше перечисленное верно
д) транссудация;
Правильный ответ: г.
19. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
а) повышение онкотического давления плазмы крови
б) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости
в) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости
г) повышение проницаемости сосудистой стенки
д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
Правильный ответ: г.
20. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) простагландины группы Е
б) гистамин
в) лихорадка
г) повышение адреналина
д) повышение температуры ткани
Правильный ответ: б.
21. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
в) небольшое количество белка
г) большое количество белка
д) правильно а;б;г
Правильный ответ: д.
22. Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам?
а) хемотаксис
б) повышение проницаемости сосудов
в) расширение сосудов
г) верно только в
д) верно а; б; в
Правильный ответ: д.
23. Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом микросомальных ферментов
а) модуляция воспаления
б) агрегация тромбоцитов
в) альтерация
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: в.
24. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
а) гиперонкия
б) гипероксия
в) гипосомия
г) алкалоз
д) гипоонкия
Правильный ответ: а.
25. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин
б) адреналин
в) брадикинин
г) интерферон
д) интерлейкин-4
Правильный ответ: в.
26. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
а) аксон-рефлекс
б) интерферон
в) норадреналин
г) повышение активности гиалуронидазы
д) понижение активности вазоконстрикторов
Правильный ответ: а.
27. Последствиями активации комплемента являются:
а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
б) лизис атакуемых клеток
в) активация полиморфоядерных лейкоцитов
г) возбуждение окончаний болевых нервов
д) верно все, кроме г
Правильный ответ: д.
28. Укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран:
а) простагландины
б) гистамин
в) серотонин
г) брадикинин
Правильный ответ: а.
29. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
а) серозного
б) гнойного
в) катарального
г) фибринозного
д) геморрагического
Правильный ответ: д.
30. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
а) увеличение онкотического давления крови
б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) понижение гидростатического давления в капиллярах
г) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
д) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
Правильный ответ: б.
31. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
а) катаральный
б) гнойный
в) фибринозный
г) серозный
Правильный ответ: а.
32. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
а) замедление кровотока
б) стаз
в) образование тромбов в сосудах
г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
Правильный ответ: г.
33. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
а) фактор некроза опухолей (ФНО)
б) интерлейкин 1
в) С5а фрагмент комплемента
г) липополисахариды бактерий
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д.
34. Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?
а) хемоаттрактант для неитрофилов
б) содержится в гранулах базофилов
в) увеличивает проницаемость сосудов
г) содержится в гранулах тучных клеток
д) верно все, кроме а
Правильный ответ: д.
35. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы? а) С-реактивного белка; б) 1-антитрипсина; в) фибриногена; г) сывороточного амилоида А. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
36. Воспаление характеризуют:
а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
б) повышение сосудистой проницаемости;
в) миграция лейкоцитов в зону повреждения;
г) все выше перечисленное верно
д) транссудация;
Правильный ответ: г.
37. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
в) небольшое количество белка
г) большое количество белка
д) правильно а;б;г
Правильный ответ: д.
38. Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам?
а) хемотаксис
б) повышение проницаемости сосудов
в) расширение сосудов
г) верно только в
д) верно только а; б; в
Правильный ответ: д.
39. Последствиями активации комплемента являются:
а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
б) лизис атакуемых клеток
в) активация полиморфоядерных лейкоцитов
г) возбуждение окончаний болевых нервов
д) верно все, кроме г
Правильный ответ: д.
40. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
а) увеличение онкотического давления крови
б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) понижение гидростатического давления в капиллярах
г) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
д) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
Правильный ответ: б.
41. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
а) фактор некроза опухолей (ФНО)
б) интерлейкин 1
в) С5а фрагмент комплемента
г) липополисахариды бактерий
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д.
42. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: а.
43. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, б;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: б.
44.Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: в.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной Б., 46 лет, поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39ºС, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно: в подчелюстной области справа инфильтрат красно-синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С-реактивный белок (+++).
Вопросы:
Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении.
О каких изменениях в организме свидетельствует определение С-реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.
Патогенез ускорения СОЭ при воспалении.
5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.
2. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39ºС. Объективно: Состояние неудовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4×109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.
Вопросы:
Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?
Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.
Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.
Роль иммунной системы в развитии воспаления.
Причины перехода острого воспаления в хроническое.
3. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Вопросы:
Какой патологический процесс имеет место у больного? Этиология.
Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.
5. Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.
4. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8ºС, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: Лейкоцитоз – 18×10 9\л, СОЭ – 28 мм\час.
Вопросы:
Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?
Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.
Что понимается под общими реакциями организма при воспалении.
Динамика изменений показателей «ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза.
Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.
Тема № 8. Воспаление. Ответ острой фазы. Лихорадка.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Общие реакции организма при воспалении. Ответ «острой фазы».
Защитная роль воспаления. Управление ходом воспалительного процесса.
Причины перехода острого воспаления в хроническое.
Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.
Биологическое значение лихорадки.
Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке.
Типы температурных кривых.
Применение пиротерапии в медицине.
Перечень практических умений
1. Проанализировав тип температурной кривой, охарактеризовать лихорадку.
2. Определить фазу лихорадки по изменению показателей теплопродукции и теплоотдачи.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается: б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: а.
2. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки? а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: а.
3. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфункцией сердца при длительно высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) все ответы.
Правильный ответ: д.
4. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем
б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) правильно только б;г;
г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
д) все перечисленное не правильно
Правильный ответ: в.
5. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
а) хемотаксис моноцитов
б) дегрануляцию тучных клеток
в) увеличение сосудистой проницаемости,
г) разрушение тканей хозяина
д) верно все
Правильный ответ: д.
6. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
а) ИЛ-6
б) липополисахариды бактерий
в) серотонин
г) ацетилхолин
д) гистамин
Правильный ответ: б.
7. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
а) увеличение проницаемости сосудов для белка
б) сладжирование эритроцитов
в) понижение венозного давления
г) расширение артериол
Правильный ответ: г.
8. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
а) гистамин
б) брадикинин
в) протагландин D2
г) простагландин Е2
Правильный ответ: г.
9. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
а) осуществляют лизис чужеродных клеток
б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
в) выполняют роль опсонинов
г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д.
10. Актиация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
а) высокомолекулярного кининогена
б) фактора Хагемана
в) прекалликреина
г) брадикиинина
Правильный ответ: б.
11. Какие из приведенных утверждений, характеризуют гистамин?
а) не принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
б) вызывает сужение микроциркуляторных сосудов
в) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении
г) возбуждает окончания болевых нервов
д) верно все, кроме а; в
Правильный ответ: г.
12. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ (фактор активации тромбоцитов)?
а) образуется при расщеплении высокомолекулярного плазменного белка
б) хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток
в) является производным арахидоновой кислоты
г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
Правильный ответ: г.
13. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся
а) нейтрофилы
б) моноциты
в) макрофаги
г) эозинофилы
д) все перечисленное
Правильный ответ: д.
14. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
а) базофилы
б) тромбоциты
в) эозинофилы
г) эндотелиальные клетки
д) все перечисленное
Правильный ответ: д.
15. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов:
а) IgE
б) IgG
в) IgA
г) IgM
Правильный ответ: б.
16. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
6) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
Правильный ответ: г.
17. Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?
а) макрофаги
б) лимфоциты
в) эпителиоидные клетки
г) тучные клетки
д) верно трлько а;б;в
Правильный ответ: д.
18. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего:
а) в артериолах
б) в метартериолах
в) в капиллярах
г) в посткалиллярных венулах
Правильный ответ: г.
19. Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?
а) интерлейкины
б) каллидин
в) гистамин
г) брадикинин
Правильный ответ: в.
20. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?
а) эозинофилы
б) тромбоциты
в) тучные клетки
г) нейтрофилы
Правильный ответ: в.
21. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:
а) активацией иммунной системы
б) увеличением синтеза альбуминов в печени
в) увеличением синтеза белков в мышечной ткани
г) гиполипидемия
д) увеличением синтеза трансферрина в печени
Правильный ответ: а.
22. Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:
а) лихорадка
б) нейтропепия
в) положительный азотистый баланс
г) гиполипидемия
д) гиперальбуминемия
Правильный ответ: а.
23. Какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?
а) ФАТ
б) лейкотриен С4
в) простагландин F2
г) простагландин Е2
д) все вышеперечисленные
Правильный ответ: г.
24. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:
а) ИЛ-1
б) ИЛ-0
в) ИЛ-8
г) ФНОа
д) а + г
Правильный ответ: д.
25. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:
а) ИЛ-1
б) ГТФ
в) ИЛ-2
г) гиполипидемии
д) ИЛ-8
Правильный ответ: а.
26. Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков
острой фазы?
а) ГТФ
б) ИЛ-1
в) ИЛ-6
г) ИЛ-0
д) ФНОа
Правильный ответ: в.
27. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?
а) ИЛ-2
б) ИЛ-6
в) ГТФ
г) ФНОа
д) ИЛ-8
Правильный ответ: г.
28. Укажите, какое из утверждений является верным:
а) ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение
б) ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение
в) чрезмерное развитие ответа острой фазы не может привести к истощению организма
г) все проявления ответа острой фазы имеют исключительно
благоприятное значение для организма
д) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
Правильный ответ: а.
29. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
а) увеличение образования интерлейкина 1
б) накопление липополисахаридов
в) усиление образования простагландинов группы Е
г) ослабление образования простагландинов группы Е
д) ослабление образования цАМФ
Правильный ответ: в.
30. Какие утверждения являются правильными?
а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции
6) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
в) лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов
г) лихорадка имеет только патогенное значение для организма
д) все верно
Правильный ответ: в.
31. Пирогенным действием обладают:
а) простагландины группы Е
б) биогенные амины
в) интерлейкин 1
г) липополисахариды
д) кинины
Правильный ответ: в.
32. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
а) тромбоциты
б) моноциты
в) миоциты
г) эритроциты
д) все вышеперечисленные
Правильный ответ: б.
33. Какие утверждения являются правильными?
а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов всегда коррелируют с их вирулентностью
в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины
г) пирогенной активностью у микроорганизмов обладают только компоненты оболочек бактериальных клеток
д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
Правильный ответ: а.
34. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:
а) покраснением кожных покровов и ознобом
б) бледностью кожных покровов и ознобом
в) покраснением кожных покровов и чувством жара
г) усилением выделительной функции почек
д) усилением потоотделения
Правильный ответ: б.
35. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
б) усиление выделительной функции почек
в) ослабление сократительного ("мышечного") термогенеза
г) уменьшение потоотделения
д) усиление потоотделения
Правильный ответ: г.
36. Выберите правильное утверждение:
а) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
б) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
в) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
г) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
д) повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадочной реакции
Правильный ответ: в.
37. Выберите правильное утверждение:
а) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
б) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
в) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
г) жаропонижающую терапию необходимо применять сразу, при любой лихорадке
д) нет правильного ответа
Правильный ответ: в.
38. Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:
а) этиологического фактора
б) особенностей патогенеза основного заболевания
в) функционального состояния эндокринной системы
г) лечебных мероприятий
д) все вышеперечисленное
Правильный ответ: д.
39. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
6) быстрым снижением температуры тела от пиретического, до нормального или субнормального уровней
в) гектической динамикой температуры тела
г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
д) все вышеперечисленное
Правильный ответ: д.
40. Укажите изменения физиологических функции организма, характерные для второй стадии лихорадки:
а) тахикардия
б) ослабление секреторной функции ЖКТ
в) угнетение фагоцитоза
г) активация фагоцитоза
д) уменьшение продукции антител
Правильный ответ: г.
41. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:
а) активация гликогенолиза
б) торможение гликогенолиза
в) снижение содержания кетоновых тел в крови
г) повышение содержания кетоновых тел в крови
д) положительный азотистый баланс
Правильный ответ: в.
42. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
а) тахикардия
б) брадикардия
в) урежение дыхания
г) расширение сосудов внутренних органов
д) гемодилюция
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2ºС до 39,5ºС. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.
Вопросы:
Патогенез повышения температуры тела у больного?
Что понимается под термином «установочная точка».
Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
2. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.
Вопросы:
Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов?
4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?
5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.
3. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45ºС) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.
Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2ºС, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.
Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.
Вопросы:
1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой:
а) на стадии подъема температуры
б) на стадии стояния температуры
в) на стадии снижения температуры
2. Нарисуйте различные типы температурных кривых.
3.Различие между лихорадкой и перегреванием.
4. Интерлейкин-1, простагландин Е, их функциональная роль при возникновении лихорадки.
5. Применение лихорадки с лечебной целью.
Тема № 9. Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Понятие об иммунном гомеостазе, механизмы гуморального и клеточною иммунитета.
Формы и виды реактивности организма. Резистентность организма. Особенности реактивности организма в детском возрасте.
Понятие о фенотипе. Конституция. Диатезы.
Внешние и внутренние биологические барьеры организма. Роль нарушений биологических барьеров в патологии.
Клеточные и гуморальные факторы иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа и ее нарушения в патогенезе иммунной патологии.
Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты (клеточный, гуморальный, комбинированный типы). Нарушения фагоцитоза.
Вторичные иммунодефициты. СПИД.
Иммунологическая толерантность. Механизмы формирования и виды нарушения.
Перечень практических умений
1. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте состояние фагоцитарного звена иммунитета.
2. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте Т-систему иммунитета.
3. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте В-систему иммунитета.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Какое утверждение является верным?
а) реактивность не зависит от конституции организма;
б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;
в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;
г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
д) реактивность организма не зависит от пола и возраста.
Правильный ответ: в.
2. Какое утверждение является верным?
а) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
б) реактивность и резистентность проявляются независимо;
в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции;
д) низкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью.
Правильный ответ: б.
3. Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому:
а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
б) ожирение;
в) сахарный диабет;
г) желчекаменная болезнь;
д) гипертоническая болезнь.
Правильный ответ: а.
4. Какое утверждение является верным?
а) реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
б) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
в) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.
г) нет правильного ответа
д) 1,2,3
Правильный ответ: а.
5. При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?
а) астеническом
б) нормостеническом
в) гиперстеническом
г) конституция не влияет
д) а,б
Правильный ответ: в.
6. При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?
а) астеническом
б) нормостеническом
в) гиперстеническом
г) конституция не влияет
д) б,в
Правильный ответ: а.
7. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
б) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
в) развитием состояния толерантности
Правильный ответ: а.
8. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
а) гемолитической анемии
б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)
в) сывороточной болезни
г) уремии
д) отеке Квинке
Правильный ответ: б.
9. Укажите первичные иммунодефициты:
а) отсутствие стволовых кроветворных клеток
б) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
в) синдром Шедьяка-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
г) синдром Клайнфельтера
Правильный ответ: а.
10. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции "трансплантат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки.
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
11. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
а) атопическая форма бронхиальной астмы
б) посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока
в) поллиноз
г) сывороточная болезнь
Правильный ответ: б.
12. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
а) хрусталик глаза
б) клетки надкостницы
в) клетки капсулы почек
г) кардиомиоциты
д) эритроциты крови
Правильный ответ: а.
13. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"?
а) стромальные
б) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
в) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
Правильный ответ: в.
14..Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?
а) Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
б) При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов;
в) При ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
г) Все утверждения верны.
Правильный ответ: г.
15. К первичным иммунодефицитам не относятся:
а) ВИЧ-инфекция;
б) Синдром Ди Джоржи;
в) Агаммаглобулинемия Брутона;
г) Агаммаглобулинемия швейцарского типа.
Правильный ответ: а.
16. Какие клетки имунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?
а) В-лимфоциты;
б) Т-лимфоциты киллеры;
в) Т-лимфоциты хелперы;
г) NK-лимфоциты.
Правильный ответ: в.
17. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
а). Гипергаммаглобулинемия
б). Недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
в). Умеренное повышение температуры тела.
Правильный ответ: б.
18. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью?
а) Не способны к завершенному фагоцитозу
б) Обладают более высокой фагоцитарной активностью
в) Обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами
г) Способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и В-лимфоцитам.
Правильный ответ: г.
19. Биологические эффекты интерферона:
а) Инактивация гистамина и серотонина
б) Подавление активности макрофагов
в) Стимуляция активности эозинофилов
г) Активация макрофагов и лимфоцитов-киллеров
д) Вазодилятация, повреждение эндотелиальных клеток
Правильный ответ: г.
20. Направление изменения хелперно-супрессорного коэффициента при иммунодефицитах:
а) Увеличение
б) Уменьшение
в) Без изменений
г) Значительное увеличение
д) Увеличение или уменьшение
Правильный ответ: б.
21. Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител (3):
а) тиреоидит Хашимото
б) поствакцинальный энцефаломиелит
в) системная красная волчанка
г) ревматоидный артрит
д) постинфарктный миокардит
Правильные ответы: а, б, д.
22. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным (6):
а) тиреоидит Хашимото
б) феномен Артюса
в) ревматоидный артрит
г) миастения гравис
д) иммунный агранулоцитоз
е) системная красная волчанка
ж) аутоиммунная гемолитическая анемия
Правильные ответы: а, в, г, д, е, ж.
23. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным» (4):
а) эритроциты крови
б) ткань хрусталика глаза
в) ткань тестикул
г) ткань почки
д) коллоид щитовидной железы
е) миелин
Правильные ответы: б, в, д. е.
24. Вторичные иммунодефициты могут возникать при (5):
а) обширных ожогах
б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении,кортикостероидной терапии,тимэктомии)
в) лейкозах
г) уремии
д) вирусных,бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах
е) злокачественных опухолях
Правильные ответы: а, б, в, д. е.
25. Укажите первичные иммунодефициты (5):
а) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении(синдром Шедьяка-Хигаси)
б) отсутствие стволовых кроветворных клеток
в) гипоплазия тимуса(синдром Ди-Джорджи)
г) синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте
д) агаммаглобулинемия(синдром Брутона)
е) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки
ж) синдром Шедьяка-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
з) синдром Клайнфельтера
Правильные ответы: а, б, в, д. е.
26. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции (3):
а) атопическая форма бронхиальной астмы
б) иммунная форма агранулоцитоза
в) ревматизм
г) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
д) поллиноз
е) сывороточная болезнь
Правильные ответы: б, в, г.
27. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены (4):
а) щитовидная железа
б) хрусталик глаза
в) клетки надкостницы
г) нервные клетки
д) сперматозоиды
е) клетки капсулы почек
Правильные ответы: а, б, г, д.
28. Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета (3):
а) Гипотрофия тимуса
б) Лимфаденопатии
в) Иммунодефицитные состояния
г) Патологическая толерантность
д) Лимфолейкоз
е) Реакция «трапсплантат против хозяина»
Правильные ответы: в, г. е.
29. Для врожденной агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
а) Встречаются только у мальчиков
б) Больные подвержены вирусной инфекции.
в) Число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы
г) Количество плазматической клеток в организме значительно снижено
д) Содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM-незначительно снижено
е) Содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM – в 100 раз.
Правильные ответы: а, в, г, е.
30. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
а) Роговицу глаза
б) Почки
в) Костный мозг
г) Хрящ
Правильные ответы: а, г.
31. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
а) Синдром Ди Джорджи
б) Синдром Шедьяка-Хигаси
в) Синдром Вискотта-Олдрича
г) Синдром Луи-Бар
Правильные ответы: а, в.
32. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
а) Лейкопении
б) Активации симпатико-адреналовой системы
в) Активации системы комплемента
г) Дефицита опсонинов
Правильные ответы: а, г.
33. Принцип активного предупреждения Rh-конфликта (1):
а) активная иммунизация (Rh-антигенами)
б) заместительная терапия
в) введение иммунодепрессантов
г) пассивная иммунизация (анти-IgD-иммунная сыворотка)
д) антигистаминные препараты
Правильные ответы: г.
34.Следствие активной иммунизации это (1):
а) иммунологическая толерантность
б) образование полноценного антигена из гаптена
в) активация Т-супрессоров
д) первичный иммунный ответ – иммунологическая память – вторичный иммунный ответ
Правильные ответы: д.
35. Факторы-стимуляторы классического пути активации комплемента (1):
а) Ig M, Ig G, трипсиноподобные ферменты, С-реактивный белок
б) Ig Е, Ig А, липополисахариды бактериальных клеток
в) гистамин, простагландины, лейкотриены
г) глюкокортикостероиды
д) белки «острой фазы», интерферон
Правильные ответы: а.
36 Основной механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикостероидов (1):
а) нарушение синтеза антител
б) стимуляция синтеза и секреции простагландинов и лейкотриенов
в) увеличение пролиферации тимоцитов
г) стимуляция Т-хелперов
д) предотвращение активации и кооперации иммунокомпетентных клеток
Правильные ответы: д.
37. Основные условия формирования забарьерных антигенов (1):
а) наличие общих антигенов с микроорганизмами
б) развитие аутоиммунного ответа
в) сенсибилизирующее действие ксенобиотиков
г) отсутствие контакта с иммунной системой вследствие наличия анатомических барьеров
д) усиление Т-хелперной активности в период эмбриогенеза
Правильные ответы: г.
38. Биологические эффекты интерферона (1):
а) инактивация гистамина и серотонина
б) подавление активности макрофагов
в) стимуляция активности эозинофилов
г) активация макрофагов и лимфоцитов-киллеров
д) вазодилятация, повреждение эндотелиальных клеток
Правильные ответы: г.
39. Т-клеточная цитотоксичность наиболее выражена при (1):
а) антибактериальном и противовирусном иммунитете
б) болезнях «иммунных комплексов»
в) индукции иммунологической толерантности
г) клеточных врожденных иммунодефицитах
д) противовирусном, противоопухолевом и трансплантационном иммунитете
Правильные ответы: д.
40.Плацента не является барьером для (1):
а)IgE
б) IgD
в)IgA
г)IgG
д)Т-хелперов
Правильные ответы: г.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
Лабораторные показатели для ситуационных задач:
Иммунологические показатели:
Ig А 0.90-4.50 г/л
Ig D 0-0.15 г/л
Ig E 0-0.38 г/л
Ig G 5.65-17.65 г/л
Ig М 0.60-3.50 г/л
Т лимф. 40-67%, В лимф. 15-35%
Тh – 23-48%; Тs – 17-25%; Тh/Тs 1.1-2.2; ЦИК – 100 усл.ед.; Комплемент С1q 51-79 мг/л;
Лейкоцитарная формула:
Количество лейкоцитов 3.8-9.8 х109/л
Сял 47-72%, Пял 1-6%, Л 19-37%, Э 0.5-5%, Б 0-1%, м 0-1%.
Биохимические показатели крови:
Белок общий 65-85 г/л; Альбумин 36-50 г/л; бетта-глобулин 6.0-15.0; Холестерин <5.18 ммоль/л; АлАТ – 0.12-0.88 мккат/л; АсАТ – 0.18-0.78мккат/л;
Иммунограмма №1
Эритроциты 3х1012/л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х109/л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофилы 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х109/л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл.
Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна.
Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; β-глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32.
Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сопротивляемость к инфекционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани.
Вопросы:
1.Какое проявление аномалии конституции можно предполагать у больного?
2.К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у ребенка?
3. Проанализируйте данные иммунограммы и лейкоцитарной формулы у больного.
Иммунограмма №2
Лейкоциты 3х109/л; лимфоциты 12%; эритроциты 1,5х1012/л; тромбоциты 130х109/л; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 1,3; IgG 13,43 г/л; IgA 3,6 г/л; IgM 0,2 г/л IgE 600 нг/мл.
Дополнительные данные: мальчик 10 лет, в анамнезе – рецидивирующие гнойные инфекции, хроническая экзема, геморрагический синдром (тромбоцитопеническая пурпура).
Вопросы:
К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у больного?
Проанализируйте данные иммунограммы и ОАК у больного.
Обоснуйте принципы патогенетической терапии.
Иммунограмма №3
Лейкоциты 9х109/л; лимфоциты 33%; Т-лимфоциты 65%; Т-хелперы 18%; Т-супрессоры 25%; Th/Ts 0,72; В-лимфоциты 15%; IgG 5,3 г/л; IgM 0,53 г/л комплемент 40 мг/л Ht 45%, альбумины 20 г/л.
Отрицательный азотистый баланс.
Дополнительные данные: в анамнезе ожог кожи пламенем, степень ожога IIIа, площадь 30%.
Вопросы:
Выделите патологию основную и сопутствующую.
2.Укажите причины и объясните патогенез развития сопутствующей патологии.
3.По какому механизму возможно развитие аутоиммунных реакций.
Иммунограмма №4
Эритроциты 2х1012/л; Нв 81 г/л; ЦП 0,75; ретикулоциты 0,1%; лейкоциты 1,5х109/л лимфоциты 5%; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 15%; тромбоциты 50х109/л СОЭ 35 мм/ч; IgG 3 г/л; IgM 0,05 г/л; активность NK 30% от нормального уровня.
Дополнительные данные: в анамнезе однократное облучение (300 Р).
Вопросы:
1.Как Вы обозначите типовую форму нарушения иммуногенной реактивности у больного?
2.Перечислите клинические синдромы, которые можно предположить у больного на основании анализа лабораторных показателей.
3.Обоснуйте принципы патогенетической терапии.
Иммунограмма №5
Лейкоциты 4х109/л; лимфоциты 20%; Т-лимфоциты 30%; В-лимфоциты 32%; Th/Ts 3,3; IgG 8,3 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 0,3 г/л; ЦИК 130 усл. ед.
Реакция бласттрансформации лимфоцитов 60% от нормального уровня.
Дополнительные данные: возраст пациента 76 лет, выраженная соматическая патолгогия отсутствует.
Вопросы:
1.Оцените состояние иммунной системы у больного.
2.Объясните причины изменений иммунограммы у данного больного.
Иммунограмма №6
Эритроциты 3х1012/л; лейкоциты 8,5х109/л; тромбоциты 200х109/л; лимфоциты 45%; Т-лимфоциты 78%; В-лимфоциты 12%; Th/Ts 3,1; В- лимфоциты 12%; IgG 18 г/л; IgA 5,6 г/л; IgM 2,5 г/л.
Биохимический анализ крови: общий белок 60 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 24 г/л; СРБ +++.
Синовиальная жидкость: белок 50 г/л IgM ++; IgG, IgA – в 4 раза выше нормального уровня, цитоз 20х109/л; ревматоидный фактор ++.
Дополнительные данные: в анамнезе полиартралгический синдром, симметричное поражение суставов, остеопороз в области пораженных суставов, заболевание возникло через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой ангины.
Вопросы:
Назовите форму нарушения иммуногенной реактивности у больного.
Объясните механизм развития этой формы.
Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.
Иммунограмма №7
Лейкоциты 7,8х109/л; лимфоциты 52%; Т-лимфоциты 65%; IgG 18 г/л; Т-хелперы 58%; Т-супрессоры 10%; ЦИК 300 усл. ед; аутоАТ к тиреоглобулину в титре 1:2000; аутоАТ к микросомальной фракции клеток щитовидной железы в титре 1:64; концентрация трийодтиронина в крови 4,1 нмоль/л; концентрация тироксина в крови 180 нмоль/л.
Дополнительные данные: при радиоизотопном сканировании – увеличение щитовидной железы, неравномерное накопление радиопрепарата.
Вопросы:
1.Назовите форму нарушения иммуногенной реактивности у больного.
2.Объясните механизм развития этой формы.
3.Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.
Иммунограмма №8
Лейкоциты 8х109/л; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 76%; Т-хелперы 65%; Т-супрессоры 10%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 6,5; IgG 30,05 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 2,95 г/л IgD 0,01 нг/мл; аутоантитела к ядерной и цитоплазматической структурам гепатоцитов.
Биохимический анализ крови: общий белок 68 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 30 г/л; АлАТ 0,95 mM/ч/л; АсАТ 0,65 mM/ч/л.
Вопросы:
1.Какую форму нарушения иммуногенной реактивности Вы предполагаете у больного?
2.Объясните механизм развития данной патологии.
3.Обоснуйте принципы иммунокоррекции данной патологии.
Задача №9
На приеме у дерматолога мужчина 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на коже правой голени появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов.Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3-х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где последний год трижды перенес пневмонию.
Вопросы:
1. Какой (какие) патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Если Вы назвали и обосновали наличие несколько патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой(какие)-вторичен(вторичны)? Охарактеризуйте их патологическую взаимосвязь.
3. Какова причина и основные звенья механизма развития первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения.
4. Характерны ли для патологического процесса первичная лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счет дефицита каких клеток: Т или В-лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте.
Задача №10
Пациент К., 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов,Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. Проведенные лечебные мероприятия нормализовали состояние пациента, он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).
Вопросы:
1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные задачи могут подтвердить Ваш версию?
3. Какие мероприятия провел врач для устранения развившейся у пациента реакции?
Задача №11
В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюктивитов, бронхитов, пневмонии, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном из Т-пула и меньшей мере – В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgA и IgE (на 40% и 50% от нормы соответственно), уровень IgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.
Вопросы:
1.Как Вы обозначите патологическое состояние, развиваюшееся у ребенка? Ответ обоснуйте.
2.Каковы его возможные причины?
3.Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?
4.Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgA и IgE при норме IgG?
5.Какие проявления болезненного состояния ребенка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgE?
Тема № 10. Аллергия. Этиология и патогенез аллергических заболеваний.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Аллергия как вид иммунопатологии. Определение и классификация аллергий.
Аллергены. Классификация, характеристика.
Стадии развития аллергических реакций.
Локальные аллергические реакции (феномен Артюса - Сахарова, феномен Шварцмана).
Системные аллергические реакции. Анафилактический шок, сывороточная болезнь.
Атонические аллергические реакции. Бронхиальная астма, поллинозы.
Аутоаллергия. Как вид иммунопатологии. Коллагенозы.
Современные принципы иммунодиагностики и иммунокоррекции.
Перечень практических умений
1. Знать принципы проведения кожной пробы (КП) и уметь оценить величину и характер развившегося при этом отека и воспалительной реакции.
2. Знать принципы проведения аппликационной КП и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений.
3. Знать принципы проведения скарификационной КП и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений.
4. Знать принципы проведения внутрикожной пробы и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Можно ли считать причиной аллергических заболевании аллерген?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
2. Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
3. Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
4. Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
5. Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
6. Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
7. Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
8. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактического шока?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
9. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
10. Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
11. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
12. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
13. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
14. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
15. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться во II и IV типам иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
16. Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
17. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
18. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
19. Можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии происходит в результате взаимодействия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
20. Верно ли утверждение, что в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играет медиаторы, высвобождаемые тучными клетками?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
21. Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов?
а) да
6) нет
Правильный ответ: а.
22. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
а) да
6) нет
Правильный ответ: а.
23. Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенетические механизмы II и IV типов иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
24. Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболевании?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
25. Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакции IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
26. Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
27. Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
28. Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при атопических заболеваниях?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
29. Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
30. Эффективно ли применение гаюкокортикоидов для лечения атопических заболеваний?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
31. Эффективно использование гаюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
32. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовьк рецепторов при крапивнице?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
33. Эффективно ли использование блокаторов H1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
34. Какие аллергены являются причиной поллинозов?
а) домашняя пыль
б) постельные микроклещи
в) пыльца сорняков
г) антибиотики
д) эпидермальные аллергены
Правильный ответ: г.
35. Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?
а) домашняя пыль
б) постельные микроклещи
в) вирусы
г) пыльца растений
д) эпидермальные аллергены
Правильный ответ: в.
36. Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?
а) рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула СD4;
б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов;
в) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
г) все утверждения верны.
Правильный ответ: г.
37. К первичным иммунодефицитам не относится:
а) ВИЧ-инфекция;
б) Синдром Ди Джоржи;
в) Агаммаглобулинемия Брутона;
г) Агаммаглобулинемия швейцарского типа.
Правильный ответ: а.
38. Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является:
а) миастения гравис;
б) сывороточная болезнь;
в) иммунный агранулоцитоз;
г) аутоиммунная гемолитическая анемия.
Правильный ответ: б.
39. Приведите пример реакции, не развивающейся по 1 (реагиновому) типу иммунного повреждения:
а) крапивница;
б) миастения гравис;
в) "пылевая" бронхиальная астма;
г) анафилактический шок;
д) отек Квинке.
Правильный ответ: б.
40. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?
а) В-лимфоциты;
б) Т-лимфоциты киллеры;
в) Т-лимфоциты хелперы;
г) NК-лимфоциты.
Правильный ответ: в.
41. Активную сенсибилизацию можно вызвать путем:
а) введения специфических антител;
б) введения антигенов;
в) введения сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
г) введения иммуностимуляторов;
д) введения иммунодепрессантов.
Правильный ответ: б.
42. Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является:
а) крапивница;
б) сывороточная болезнь;
в) иммунный агранулоцитоз;
г) острый гломерулонефрит;
д) аллергический альвеолит.
Правильный ответ: в.
43. Для диагностики каких заболеваний следует использовать кожные пробы с аллергеном?
а) аллергический ринит;
б) атопическая бронхиальная астма;
в) аллергический контактный дерматит;
г) поллиноз;
д) при всех заболеваниях.
Правильный ответ: д.
44. Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?
а) кожными пробами;
б) реакцией связывания комплемента;
в) реакцией преципитации;
г) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).
Правильный ответ: а.
45. Для аллергической реакции, развивающейся по 1 (реагиновому)типу иммунного повреждения, характерно:
а) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е;
б) реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном;
в) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
г) в ответ на первичный контакт с антигеном образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты.
д) в ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела фракции IgG, IgM
Правильный ответ: а.
46. Какая реакция или болезнь человека не относятся к атопическим?
а) поллиноз;
б) "пылевая" бронхиальная астма;
в) крапивница;
г) отек Квинке;
д) сывороточная болезнь.
Правильный ответ: д.
47. Укажите реакции, развивающиеся по 4 типу иммунного повреждения:
а) контактный дерматит;
б) бактериальная аллергия;
в) отторжение трансплантата;
г) тиреодит Хашимото;
д) все перечисленные.
Правильный ответ: д.
48. Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:
а) 15-20 минут;
б) 6-8 часов;
в) 24-48 часов;
г) 10-14 суток.
Правильный ответ: а.
49. Какие реакции и болезни человека относятся к атопическим?
а) отек Квинке
б) сывороточная болезнь
в) контактный дерматит
г) аутоиммунная гемолитическая анемия
д) экзогенный аллергический альвеолит
Правильный ответ: а.
50. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
а) сывороточная болезнь
б) острый гломерулонефрит
в) аутоиммунная гемолитическая анемия
г) экзогенный аллергический альвеолит
д) местные реакции по типу феномена Артюса
Правильный ответ: в.
51. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по Ш типу иммунного повреждения, являются:
а) миастения гравис
б) иммунный агранулоцитоз
в) острый гломерулонефрит
г) аутоиммунная гемолитическая анемия
д) контактный дерматит
Правильный ответ: в.
52. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:
а) феномен Артюса
б) пищевая аллергия
в) отторжение трансплантата
г) острый гломерулонефрит
д) аутоиммунная гемолитическая анемия
Правильный ответ: в.
53. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным:
а) феномен Артюса
б) ревматоидный артрит
в) сывороточная болезнь
г) поллиноз
д) экзогенный аллергический альвеолит
Правильный ответ: б.
54. Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу,
а) 15-30 мин
б) 6-8 час
в) 24-48 час
г) 10-14 суток
Правильный ответ: а.
55. К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях?
а) IgG1
б) IgD
в) IgE
г) IgA
д) IgM
Правильный ответ: в.
56. Какие явления наблюдаются в I стадии аллергических реакций реагинового типа?
а) кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов
б) кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов
в) ингибирование внутриклеточных процессов
г) образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов
д) активация тучных клеток
Правильный ответ: а.
57. Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии
аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:
а) эозинофилы
б) Т-лимфоциты
в) нейтрофилы
г) тучные клетки
д) тромбоциты
Правильный ответ: б.
58. Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях реагинового типа:
а) нейтрофилы
б) эозинофилы
в) тромбоциты
г) тучные клетки
д) плазматические клетки
Правильный ответ: г.
59. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
а) нейтрофилы
б) лимфоциты
в) эозинофилы
г) тучные клетки
д) базофилы
Правильный ответ: б.
60. Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител
а) системная красная волчанка
б) ревматоидный артрит
в) сывороточная болезнь
г) феномен Артюса
д) постинфарктный миокардит
Правильный ответ: д.
61. Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?
а) эритроциты крови
б) паренхима печени
в) кардиомиоциты
г) ткань почки
д) коллоид щитовидной железы
Правильный ответ: д.
62. Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:
а) экзогенный аллергический альвеолит
б) миастения
в) поллиноз
г) иммунный агранулоцитоз
д) аутоиммунная гемолитическая анемия
Правильный ответ: г.
63. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
б) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
в) развитием состояния толерантности
Правильный ответ: а.
64. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
а) гемолитической анемии
б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)
в) сывороточной болезни
г) уремии
д) отеке Квинке
Правильный ответ: б.
65. Укажите первичные иммунодефициты:
а) отсутствие стволовых кроветворных клеток
б) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
в) синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
г) синдром Клайнфельтера
Правильный ответ: а.
66. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции "трансплантат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки.
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
67. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
а) атоническая форма бронхиальной астмы
б) посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока
в) поллиноз
г) сывороточная болезнь
Правильный ответ: б.
68. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
а) хрусталик глаза
б) клетки надкостницы
в) клетки капсулы почек
г) кардиомиоциты
д) эритроциты крови
Правильный ответ: а.
69. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"?
а) стромальные
б) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
в) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
Правильный ответ: в.
70. Аутоиммунными заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу (иммуннокомплексному), являются:
а) миастения гравис
б) отторжение трансплантата
в) иммунный агранулоцитоз
г) острый гломерулонефрит
д) аутоиммунная гемолитическая анемия
Правильный ответ: г.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная Т., 54 г., находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 9×109 /л (N 4-9х109)
лимфоциты - 48% (N 19-37%).
Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)
Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).
Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)
Вопросы:
Предполагаемая патология?
К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?
Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.
В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?
2. Больная Д., 16 лет, обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.
Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х109 /л (N 4 - 9×109),
лимфоциты - 48% (N 19-37)
Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)
Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).
Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.
Вопросы:
Предполагаемая патология.
К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
Патогенез развития данной аллергической реакции.
Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
Какие общие реакции возможны при данной патологии?
3. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет, с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно: резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6×109/л (N 4-9×109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150).
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).
Вопросы:
О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?
Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?
5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
4. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.
Вопросы:
Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?
Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?
Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
5. Больная М., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.
Вопросы:
Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?
Каков механизм развития данного патологического процесса?
Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.
Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?
5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.
6. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.
При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.
Вопросы:
О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?
К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?
Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?
Что означает термин «аллергия замедленного типа»?
5. Патогенез « перекрестной аллергии».
7. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.
Вопросы:
К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
8. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.
Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.
Вопросы:
Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?
Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.
Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.
Профилактика псевдоаллергических реакций.
9. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.
Вопросы:
Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.
Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).
Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?
Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.
10. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.
Вопросы:
Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.
Каковы механизмы развития данного патологического состояния?
Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.
Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?
В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.
11. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38ºС, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.
Вопросы:
Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?
Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?
Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
Тема № 11. Нарушения тканевого роста. Канцерогенез.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.
Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.
Проканцерогенное действие БАВ.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.
Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Взаимодействие опухоли и организма.
Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
Механизмы рецидивирования, метастазирования, инфильтрирующего роста опухоли.
Перечень практических умений
1. Знать принципы проведения иммуноферментного анализа и иммуномаркеры опухолей.
2. Знать принципы использования тест-систем с моноклональными антителами для выявления онкомаркеров
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Верно ли утверждение, что в процессе роста злокачественной опухоли ослабляется ее автономность?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
2. Верно ли утверждение, что большинство спонтанно возникающих опухолей обладает низкой антигенной активностью?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
3. Верно ли утверждение, что в опухолевой ткани тормозится эффект Пастера?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
4. Верно ли утверждение что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
5. Сохраняют ли метастатические очаги основные свойства первичного опухолевого узла?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
6. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
а) экспансивный рост
б) инфильтративный рост
в) метастазирование
г) рецидивирование
д) высокая степень опухолевой прогрессии
Правильный ответ: а.
7. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: в.
8. Высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак? а) легкие; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: а.
9. Какие стадии опухолевого роста выделяют при химическом канцерогенезе? а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирования. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: б.
10. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
а) метастазирование
б) экспансивный рост
в) уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток
г) образование блокирующих антител
д) усиление свойства контактного торможения клеток
Правильный ответ: а.
11. Какие свойства обнаруживают онкобелки? а) факторов роста; б) рецепторов фактора роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: а.
12. Черты, характеризующие опухолевую прогрессию: а) нарастающая аплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: б.
13. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличия системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) а, б, в;
б) а, в;
в) б, г;
г) г;
д) а, б, в, г.
Правильный ответ: б.
14. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
а) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
б) усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
в) образование блокирующих антител
г) развитие иммунной чувствительности
д) уменьшение образования Т-супрессоров
Правильный ответ: в.
15. Укажите особенности злокачественных опухолей:
а) экспансивный рост
б) высокая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
в) ускорение созревания клеток
г) низкая степень опухолевой прогрессии
д) метастазирование
Правильный ответ: д.
16. Что такое "опухолевая прогрессия"?
а) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
б) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
в) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку
г) усиление свойства контактного торможения клеток
д) ускорение созревания клеток
Правильный ответ: б.
17. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
а) подавление факторов местного иммунитета
б) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
в) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
г) проникновение белка опухолевой клетки в нормальную клетку
д) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку
Правильный ответ: в.
18. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:
а) Са 2+
б) факторы роста
в) снижение поверхностного натяжения клеток
г) кейлоны
д) цГМФ
Правильный ответ: г.
19. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
а) белки, блокирующие клеточное дыхание
б) Т-лимфоциты супрессоры
в) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток
г) Т-лимфоциты киллеры
д) блокирующие антитела
Правильный ответ: г.
20. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
а) аллогенное ингибирование
б) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
в) Т-лимфоциты киллеры
г) Т-лимфоциты хелперы
д) фагоциты
Правильный ответ: б.
21. Что такое онкобелки?
а) белки, тормозящие опухолевую прогрессию
б) белки, блокирующие клеточное дыхание
в) белки, угнетающие гликолиз
г) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
д) белки, угнетающие липолиз
Правильный ответ: г.
22. Укажите типовые формы патологии тканевого роста (4):
а) некроз ткани
б) патологическая гипертрофия
в) патологическая гипотрофия
г) гиперплазия митохондрий
д) саркомы
е) опухолевый рост
ж) дисплазии
Правильный ответ: б, в, е, ж.
23. Что такое патологическая гипертрофия ткани?
а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
б) уменьшение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции
г) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
д) уменьшение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
Правильный ответ: в.
24. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
а) усиление сил сцепления между клетками
б) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
в) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания
г) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме
д) пониженное содержание протеиназ на поверхности клетки
Правильный ответ: в.
25. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухоли (2):
а) нейтрофилы
б) эоэинофилы
в) моноциты
г) тромбоциты
д) эритроциты
е) тканевые макрофаги
Правильный ответ: в, е.
26. Какие эндогенные вещества могут оказывать могут оказывать канцерогенное действие (3):
а) избыток молочной кислоты
б) IgG
в) Компонент комплемента С3а
г) индол
д) продукты СПОЛ
е) свободные радикалы
Правильный ответ: г, д, е.
27. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?
а) молодой возраст организма
б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
в) продукция ФНО организмом
г) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток
д) активации естественных киллеров (NK-клеток)
Правильный ответ: б.
28. Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию:
а) нарастающая анаплазия клеток
б) потеря автономности
в) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
д) потеря способности давать метастазы
Правильный ответ: а.
29. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?
а) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью
б) усиленным потреблением глюкозы опухолью
в) тенденцией организма к гипергликемии
г) гиперпродукцией глюкокортикоидов
д) усилением эффекта Пастера
Правильный ответ: б.
30. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
а) высокий уровень контактного торможения
б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
в) усиление сил сцепления между клетками опухоли
г) повышение содержания Са2+ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
д) усиление экспрессии молекул ГКГС- комплекса,
Правильный ответ: б.
31. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?
а) со способностью образования канцерогенных метаболитов
б) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов
в) с торможением пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
г) с мутагенным действием этих гормонов на ткани организма
д) все вышеперечисленное
Правильный ответ: а.
32. Что может привести к дисплазии (4)?
а) нарушение митоза
б) нарушение мейоза
в) нарушение процесса дифференцировки клеток
г) нарушение генетической программы клеток
д) острая гипергликемия
е) внеклеточный ацидоз
ж) дыхательный алкалоз
Правильный ответ: а, б, в, г.
33. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:
а) мутации
б) иммунологическое распознавание
в) апоптоз
г) нарушение митоза
д) метастазирование
Правильный ответ: а.
34. Стадии канцерогенеза:
а) компенсация и декомпенсация
б) инициация и стабилизация
в) дифференцировка и пролиферация
г) инициация и промоция
д) транслокация и трансформация
Правильный ответ: г.
35. Укажите верное утверждение:
а) клеточный онкоген – ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
б) клеточный онкоген – внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
в) клеточный онкоген – ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
Правильный ответ: в.
36. Укажите наиболее правильное утверждение:
а) канцероген – агент, вызывающий опухоль
б) канцероген – химический агент, вызывающий опухоль
в) канцероген, вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
Правильный ответ: а.
37. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей:
а) увеличение захвата глюкозы
б) ослабление анаэробного гликолиза
в) активация и качественные изменения синтеза белков
г) увеличение захвата холестерина и ВЖК
д) гипогидратация опухолевой ткани
е) отсутствие качественных изменений белкового обмена
Правильный ответ: а, в, г.
38. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей (2):
а) устранение канцерогенов из окружающей среды
б) предотвращение контакта канцерогена с организмом
в) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
г) выявление и лечение доброкачественных опухолей
д) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
Правильный ответ: в, д.
39. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток (3):
а) цАМФ
б) кейлоны
в) снижение поверхностного натяжения клеток
г) факторы роста
д) цГМФ
Правильный ответ: в, г, д.
40. Что такое коканцероген:
а) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
б) РНК-онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
в) фактор, сам по себе невызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
Правильный ответ: в.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.
Вопросы:
1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.
2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.
3. Что понимается под «антибластомной резистентностью организма»?
4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.
5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
2. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.
Вопросы:
1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.
2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?
3. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
4. Общие стадии патогенеза опухолей.
5. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.
3. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.
Вопросы:
1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.
2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?
3. Что понимается под опухолевой прогрессией.
4. Механизмы антибластомной резистентности организма.
5. Что понимается под предраковыми состояниями.
4. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.
Вопросы:
Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.
Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?
Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?
4. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях
5. Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.
5. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.
При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.
При цитологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.
Вопросы:
Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?
Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
Каковы механизмы развития кахексии?
Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
6. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.
Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3×4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.
Вопросы:
Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?
Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.
Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?
Механизмы антибластомной резистентности организма.
Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
7. У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
Как вы можете объяснить данный феномен?
развитие новой опухоли?
рецидивом рака легкого?
метастазом рака легкого?
Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
Что понимается под термином «канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия?
Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны?
Что понимается под термином «опухолевая трансформация».
8. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит,
боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.
При лабораторном исследовании: Нb 98 г/л, Л 16 109 г/л, СОЭ 52 мм/час. Гастроскопия – сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде блюдца).
Вопросы
1. Какой патологический процесс можно предполагать у пациента?
2. Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента?
4. Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного?
5. Каковы механизмы возможной раковой кахексии?
Тема № 12. Типовые патологические процессы.
Форма работы: контрольное занятие
Вопросы контрольной работы:
1.Патофизиология органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции
1.1. Виды нарушения периферического кровообращения:
1.1.1. Артериальная гиперемия. Нейрогенный и гуморальный механизмы развития местной вазодилятации; нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
1.1.2. Ишемия. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Компрессия сосудов, ангиоспазм, тромбоз, эмболия (виды, значение в развитии других патологических процессов), склеротические изменения стенок артерий. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы и последствия ишемии. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
1.1.3. Венозная гиперемия, ее причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение венозной гиперемии.
1.1.4. Стаз. Ишемический, застойный и « истинный» капиллярный стаз.
1.2.Типовые формы расстройств микроциркуляции: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Причины, механизмы проявления, последствия. Понятие о капилляро – трофической недостаточности.
1.3.Нарушение реологических свойств крови как причина расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции, «сладж» - феномен. Нарушение структуры тока крови в микрососудах. Синдром неспецифических гемореологических расстройств.
2. Воспаление. Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса:
2.1.Альтерация. Изменение функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.
2.2 Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; стадии, механизмы. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции – как основа процесса экссудации. Виды экссудатов. Воспалительный отек.
2.3. Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов; механизмы. Фагоцитоз, виды, стадии, механизмы. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия.
2.4. Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации; стимуляторы, ингибиторы.
3.Общие признаки воспаления. Виды воспаления. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
4.Хроническое воспаление. Общие закономерности развития.
4.1 Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления. Связь местных и общих явлений при воспалении. Значение иммунных реакций в воспалительном процессе.
5. Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления и механизмы ее обеспечения.
6. Ответ «острой фазы». Характеристика понятия. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение.
6.1. Белки острой фазы.
6.2. Основные медиаторы ответа острой фазы – ИЛ – 1, ИЛ – 6, ФНО, их происхождение и эффекты.
6.3. Проявления ООФ: активация Г-Г-Н системы, лихорадка, синтез белков ОФ, изменение состава и физико – химических свойств плазмы крови, ускорение СОЭ, гематологический синдром; изменение активности иммунной системы, обмена веществ. Патогенез.
6.4.Роль ООФ в защите организма и формировании противоопухолевой резистентности.
7. Управление ходом воспалительного процесса.
8. Инфекционный процесс. Виды инфекционного процесса. Этиология инфекционного процесса и формы взаимоотношений макро- и микроорганизмов.
8.1. Факторы патогенности микроорганизмов. Входные ворота и пути распространения инфекции.
8.2. Патогенез инфекционного процесса. Периоды течения инфекционного заболевания.
8.3. Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции. Специфические и неспецифические защитные механизмы.
9.Характеристика понятия « лихорадка». Этиология. Патогенез. Пирогены. Механизмы реализации. Медиаторы лихорадки.
9.1. Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки.
9.2. Изменение обмена веществ в организме при лихорадке. Участие нервной, эндокринной, иммунной систем в развитии лихорадки.
9.3.Типы температурных кривых.
9.4. Биологическое значение лихорадки. Применение пиротерапии в медицине.
Для пед.ф-та: Особенности воспаления в период новорожденности.
Особенности лихорадочной реакции у детей раннего возраста.
Для стом.ф-та: Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, слюнных железах и мягких тканей лица.
Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно – лицевой области. Изменение функции слюнных желез при лихорадке.
Обоснование применения пиротерапии в стоматологии.
10.Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Понятие о структуре, функции и роли системы ИБН.
10.1.Иммунная система и факторы неспецифической защиты организма как компоненты системы ИБН.
10.2.Типовые формы патологии системы ИБН. Иммунодефицитные состояния (ИДС).
10.3. Первичные (наследственные и врожденные) ИДС. Вторичные (приобретенные) ИДС.
10.4. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния при инфекциях, лучевых поражениях, потерях белка и др.; ятрогенные иммунодефициты.
10.5.Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Для пед.ф-та: Иммунный конфликт матери и плода.
11. Аллергия как вид иммунопатологии. Определение понятия, характеристика. Значение наследственной предрасположенности.
11.1.Взаимоотношения аллергии и иммунитета, аллергии и воспаления.
11.2. Аллергены. Классификация, характеристика.
11.3. Этиология и патогенез аллергических заболеваний I типа. Клинические формы аллергических заболеваний I типа.
11.4. Этиология и патогенез аллергических заболеваний II типа. Клинические формы аллергических заболеваний II типа.
11.5. Этиология и патогенез аллергических заболеваний Ш типа. Клинические формы аллергических заболеваний Ш типа.
11.6. Этиология и патогенез аллергических заболеваний IV типа. Клинические формы аллергических заболеваний IV типа.
11.7. Этиология и патогенез аллергических заболеваний V типа. Клинические формы аллергических заболеваний V типа.
11.8. Стадии, медиаторы, патогенетические отличия аллергических заболеваний I, II, III, IV, V типов.
11.9. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний.
11.10. Псевдоаллергия. Клинические проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
11.11.Аутоиммунные болезни. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммунных болезней.
Для пед.ф-та: Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей.
Для стом.ф-та. Роль профессиональных факторов в возникновении аллергических заболеваний.
12. Канцерогенез. Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
12.1.Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.
12.2.Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.
12.3.Проканцерогенное действие БАВ (гормонов, цитокинов, факторов роста). Белки-супрессоры опухолевого роста. Паранеопластические процессы.
12.4. Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.
12.5. Злокачественные и доброкачественные опухоли.
12.6. Взаимодействие опухоли и организма.
12.7.Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
12.8.Механизмы инфильтрирующего роста опухоли, метастазирования, рецидивирования.
12.9.Маркеры опухолей, диагностическая, клиническая и прогностическая значимость.
Перечень практических умений по темам контрольной работы.
1.Уметь выявить причину расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции.
2. Уметь применять методы коррекции нарушений органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции.
3. Уметь применять методы патогенетической коррекции местных расстройств при воспалении.
4. Уметь воспроизвести модель острого воспаления на ухе кролика. На основании клинико-лабораторных данных (условия ситуационных задач) уметь установить наличие, характер и локализацию воспалительного процесса.
5. Уметь оценить представленные данные ОАК, биохимических показателей, подтверждающих наличие воспалительной реакции в организме.
6. Иметь представления о возможностях лабораторной диагностики воспалительного процесса.
7. Иметь навыки оценки типа температурных кривых.
8. Иметь навыки по интерпретации проб по оценке реактивности сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку.
9. Уметь воспроизвести модель острой экзогенной гипоксической гипоксии и наблюдать роль условий в адаптации к гипоксии.
10. Освоить алгоритм оценки иммунного статуса (по иммунограмме).
11. Уметь интерпритировать данные аллергологического обследования.
12. Иметь представления о методах патогенетической терапии аллергических заболеваний.
13. Иметь навыки выявления атипизма опухолевых клеток в мазках культуры клеток асцитной карциномы Эрлиха, оценки диагностической значимости опухолевых маркеров.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
См. тестовые задания соответствующих разделов.
Самоконтроль по ситуационным задачам по теме контрольной работы.
См. ситуационные задачи соответствующих разделов.
Тема № 13. Патофизиология энергетического и углеводного обменов.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.
2. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.
3. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.
4. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.
5. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.
6. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.
7. Механизмы инсулинорезистентности.
8. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.
Перечень практических умений
1. Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета.
2. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. В сутки человек потребляет углеводов -
а) 400-600 г.
б) 100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д) 300-400 г.
Правильный ответ: а.
2. Углеводы наиболее важны для
а) нервной системы
б) дыхательной системы
в) моче-выделительной системы
г) эндокринной системы
д) системы кроветворения
Правильный ответ: а.
3. Ткань мозга использует всей глюкозы около
а) 2/3
б) 1/3
в) 1/2
Правильный ответ: а.
4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне
а) 1,22 – 2,34 ммоль/л
б) 3,58 – 6,05 ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л
Правильный ответ: б.
5. Инсулинорезистентность -
а) синтез измененного инсулина
б) снижение синтеза инсулина
в) повышение синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
Правильный ответ: д.
6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы
а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы
а) до 3,3-2,5 ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3 ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л
Правильный ответ: а.
8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до
а) 4,0-3,6 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а.
9. Проявления гипогликемической реакции
а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
д) тошнота, брадикардия, головная боль
Правильный ответ: в.
10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:
а) как адренергическими, так и нейрогенными
б) как холинергическими, так и нейрогенными
в) только адренергическими
г) только нейрогенными
д) только холинергическими
Правильный ответ: а.
11. Всасывание углеводов происходит главным образом в
а) двенадцатиперстной и тощей кишке
б) полости рта
в) желудке
Правильный ответ: а.
12. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием
а) α-амилазы слюны
б) β-амилазы слюны
в) γ-амилазы слюны
Правильный ответ: а.
13. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
14. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит
а) АТФ-зависимый калиевый насос
б) АТФ-зависимый кальциевый насос
в) АТФ-зависимый натриевый насос
Правильный ответ: в.
15. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для
а) глюкозы
б) фруктозы
в) лактозы
Правильный ответ: а.
16. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной
а) диареи
б) обстипации
в) анурии
Правильный ответ: а.
17. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин
а) нет
б) да
Правильный ответ: а.
18. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт
а) нет
б) да
Правильный ответ: б.
19. Глюкоза особенно важна для клеток
а) мозга
б) селезенки
в) почек
Правильный ответ: а.
20. В мозге есть запасы глюкозы
а) нет
б) да
Правильный ответ: а.
21. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
а) полиурия вторично обусловливает полидипсию
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию
Правильный ответ: а.
22. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.
Правильный ответ: а.
23. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?
а) гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия
Правильный ответ: в.
24. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
б) углеводное "голодание" миокарда
Правильный ответ: б.
25. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
26. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия
Правильный ответ: б.
27. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: а.
28. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до
а) 2,5-1,5 ммоль/л
б) 1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л
Правильный ответ: а.
29. Острое осложнение сахарного диабета
а) шок
б) кома
в) коллапс
г) острая почечная недостаточность
д) острая сердечная недостаточность
Правильный ответ: б.
30. Поздние осложнения сахарного диабета:
а) ангиопатии
б) кома
в) шок
Правильный ответ: а.
31. Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:
а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки
в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.
Правильный ответ: а.
32. Количиство гликогена минимально
а) в клетках нервной системы
б) в клетках печени
в) в клетках почек
Правильный ответ: а.
33. Снижение синтеза гликогена происходит при
а) болезни Иценко-Кушинга
б) болезни Аддисона
в) болезни Гирке
Правильный ответ: б.
34. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при
а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках
б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе
в) 1) шоке, 2) лихорадке
Правильный ответ: а.
35. Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: б.
36. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: в.
37. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
д)фосфофруктомутазы
Правильный ответ: г.
38. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы:
а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды.
в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.
Правильный ответ: а.
39. Прегнодиабет это:
а) СД беременных
б) СД в юношеском возрасте
в) впервые выявленный СД
Правильный ответ: а.
40. Причина прегнодиабета:
а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов.
б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ
в) инфекционное поражение клеток ПЖ
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
Какие осложнения сахарного диабета вам известны?
Какие виды сахарного диабета вам известны?
Тема № 14. Патофизиология липидного обмена.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.
2. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.
3. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.
4. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
5. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.
6. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез, роль кетоновых тел в метаболизме клеток.
7. Гормоны- производные жирных кислот и их роль в патологии.
Перечень практических умений
1. Уметь рассчитать коэффициент атерогенности (КА).
2. Уметь определить тип дислипопротеинемии по изменению содержания липопротеинов и липидов в плазме крови.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:
а) в печени
б) в почках,
в) в селезенке,
г) в легких,
д) в мышцах
Правильный ответ: а.
2. Функцией липопротеидов высокой плотности является:
а) удаление избытка холестерина из мембран клеток
б) транспорт холестерина к клеткам,
в) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ,
г) удаление липидов из печени
д) транспорт липидов к клеткам
Правильный ответ: а.
3. Антиатерогенные липопротеиды это:
а) ЛПВП,
б) ЛПНП,
в) ЛПОНП,
г) ЛППП
Правильный ответ: а.
4. Нормальное содержание жировой ткани составляет у мужчин
а) 10-25 % массы тела
б) 15-20% массы тела
в) 40-50% массы тела
г) 20-30% массы тела
д) 30-40% массы тела
Правильный ответ: б.
5. Нормальное содержание жировой ткани составляет у женщин
а) 25-35% массы тела
б) 30-40% массы тела
в) 20-30% массы тела
г) 5-10% массы тела
д) 10-15% массы тела
Правильный ответ: в.
6. Ожирение увеличивает риск развития ИБС
а) в 1,5 раза
б) в 2 раза
в) в 2,5 раза
г) в 3 раза
д) в 3,5 раза
Правильный ответ: а.
7. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне:
а) 80-100 г в сутки
б) 20-40 г в сутки
в) 40-60 г в сутки
г) 60-80 г в сутки
д) 100 – 120 г в сутки
Правильный ответ: а.
8. Ожирение увеличивает риск возникновения атеросклероза
а) в 1,5 раза
б) в 2 раз
в) в 2,5 раз
г) в 3 раза
д) в 3,5 раз
Правильный ответ: б.
9. Ожирение увеличивает риск возникновения гипертонической болезни
а) в 3 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 4 раза
Правильный ответ: а.
10. Ожирение увеличивает риск возникновения сахарного диабета
а) в 4 раза
б) в 1,5 раз
в) в 2 раза
г) в 2,5 раз
д) в 3 раза
Правильный ответ: а.
11. Основные функции липидов в организме:
а) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
б) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная
в) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
Правильный ответ: в.
12. Для того, чтобы запасти 10 ккал энергии, достаточно отложить
а) 1,3 г жира
б) 2,3 г жира
в) 3,3 г жира
Правильный ответ: а.
13. Потребность в полиненасыщенных жирных кислотах (витамин F) составляет:
а) от 4 до 8 г в сутки
б) от 6 до 10 г в сутки
в) от 10 до 15 г в сутки
Правильный ответ: а.
14. Характерной особенностью состояния эпидермиса при нехватке полиеновых жирных кислот является
а) роговая дистрофия и гиперкератоз
б) воспаление
в) атрофия
Правильный ответ: а.
15. Предшественницей важнейших аутокоидов — эйкозаноидов, участвующих в воспалении, является
а) линолевая кислота
б) арахидоновая кислота
в) линоленовая кислота
Правильный ответ: б.
16. Преобразуется непосредственно в простациклин (Pgl2), обладающий антитромбогенным и дезагрегационным действием
а) арахидоновая кислота
б) линолевая кислота
в) тимиодоновая кислота
Правильный ответ: в.
17. Гиперлипидемия может быть
а) алиментарной, транспортной и ретенционной
б) острой, хронической
в) компенсированной, декомпенсированной
Правильный ответ: а.
18. Алиментарная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: а.
19. Траспортная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: б.
20. Ретенционная гиперлипидемия:
а) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи
б) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот
в) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
Правильный ответ: в.
21. Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
22. Лептин синтезируется:
а) в миоцитах
б) в адипоцитах
Правильный ответ: б.
23. Верно ли следующее заключение- гиперлипидемия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеидов промежуточной плотности?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б.
24. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
а) фосфолипопротеидов
б) липопротеидов очень низкой и низкой плотности
в) гликолипопротеидов
г) липопротеидов высокой плотности
Правильный ответ: б.
25. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
26. Стеаторея это:
а) резкое увеличение жира в кале
б) появление крови в кале,
в) увеличение желчных пигментов в кале,
г) появление крови в моче,
д) повышение билирубина в крови
Правильный ответ: а.
27. Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже чем мужчины потому, что:
а)у них в крови больше ЛПВП,
б) меньше ЛПОНП,
в) больше ЛПНП,
г) больше хиломикронов
д) меньше ЛПВП
Правильный ответ: а.
28. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
а) 10%
б) 50%
в) 100%
г) 30%
д) 5%
Правильный ответ: б.
29. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
а) увеличением количества адипоцитов
б) снижением количества адипоцитов
в) увеличением размеров адипоцитов
г) увеличением размеров и количества адипоцитов
д) уменьшение размера адипоцитов
Правильный ответ: а.
30. Одним из звеньев патогенеза этапа инициации атеросклероза является
а) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии
б) артериальная гипотензия
в) гипертермия
г) гипотермия
д) анемия
Правильный ответ: а.
31. В патогенезе ретенционной гиперлипемии большое значение имеет
а) снижение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
б) увеличение уровня гепарина, уменьшение содержания альбуминов в крови, присутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, увеличение активности липокаина
в) снижение уровня гепарина, увеличение содержания альбуминов в крови, отсутствие в сыворотке крови ингибитора липопротеиновой липазы, снижение активности липокаина
Правильный ответ: а.
32. Нейропептид Y повышает аппетит и чувство голода
а) нет
б) да
Правильный ответ: б.
33. Механизмы возникновения ожирения:
а) нейрогенные, эндокринные, метаболические
б) нейрогенные, эндокринные, иммунные
в) аутоиммунные, эндокринные, метаболические
Правильный ответ: а.
34. Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
35. Эндокринные механизмы ожирения:
а) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
б) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый
в) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый
Правильный ответ: а.
36. Помимо лептина, в систему липостата включены:
а) инсулин, катехоламины, цитокины
б) инсулин, катехоламины, серотонин,
в) инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины
Правильный ответ: в.
37. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: а.
38. Болезнь Гоше обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: б.
39. Болезнь Фабри обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: в.
40. Болезнь Нимана - Пика обусловлена дефицитом фермента:
а) β-гексозаминидазы А
б) глюкоцереброзидазы
в) α-галактозидаза А
г) сфингомиелиназа
д) кислая церамидаза
Правильный ответ: г.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
3. Какие виды ожирения вам известны?
2. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
3. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л (N 36-50 г/л), резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л (N 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.
4. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.
Вопросы:
1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной?
2. Вероятные причины этой формы патологии у больной.
3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?
4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного, и положительного ответа.
5. Мужчина, 22 лет, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.
Вопросы:
1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания?
3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?
4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления?
6. Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.
Вопросы:
Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.?
Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы?
Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем.
Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения.
Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии.
7. В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.
Вопросы:
Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?
Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?
Активность какого фермента снижена при данной патологии?
Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?
Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?
Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?
Тема № 15. Патофизиология белкового обмена.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.
2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.
3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.
4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.
5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.
6. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.
7. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.
8. Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.
9. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.
Перечень практических умений
1. Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови.
2. Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.
3. Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1.За 24ч. обновляется
а) 1 г/кг белка организма
б) 2 г/кг белка организма
в) 3 г/кг белка организма
г) 4 г/кг белка организма
д) 5 г/кг белка организма
Правильный ответ: а.
2. Нулевой азотистый баланс это:
а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
Правильный ответ: а.
3. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается
а) положительный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) отрицательный азотистый баланс
Правильный ответ: а.
4. При регенерации тканей наблюдается
а) нулевой азотистый баланс
б) положительный азотистый баланс
в) отрицательный азотистый баланс
Правильный ответ: б.
5. При полицитемии наблюдается
а) отрицательный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) положительный азотистый баланс
Правильный ответ: в.
6. При голодании наблюдается
а) отрицательный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) положительный азотистый баланс
Правильный ответ: а.
7. При стресс-реакции наблюдается
а) отрицательный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) положительный азотистый баланс
Правильный ответ: а.
8. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается
а) отрицательный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) положительный азотистый баланс
Правильный ответ: а.
9. При гиперкортицизме наблюдается
а) положительный азотистый баланс
б) нулевой азотистый баланс
в) отрицательный азотистый баланс
Правильный ответ: в.
10. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции
а) в 0,3 – 0,6%
б) в 0,5 – 0,7%
в) в 1 – 2%
г) в 2 – 3%
д) в 3 – 4%
Правильный ответ: а.
11. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие
а) повышения температуры
б) снижения секреции пищеварительных ферментов
в) общей интоксикации
Правильный ответ: б.
12. Роль нейромедиаторов в ЦНС играют
а) глицин и глутамат.
б) валин и аланин
в) лейцин и валин
Правильный ответ: а.
13. В норме при окислении аминокислот освобождается
а) 10-15% образующейся в организме энергии.
б) 15-20% образующейся в организме энергии
в) 20-25% образующейся в организме энергии
Правильный ответ: а.
14. Гипераминоацидурия бывает:
а) внепочечная, почечная
б) печеночная, внепеченочная
в) желудочная, внежелудочная
Правильный ответ: а.
15. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:
а) у спортсменов
б) у пожилых людей
в) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев
Правильный ответ: в.
16. Основные проявления фенилкетонурии
а) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах
б) снижение веса, психозы, запах ацетона
в) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона
Правильный ответ: а.
17. Фенилкетонурия наследуется по
а) аутосомно-рецессивному типу
б) аутосомно-доминантному типу
в) сцеплено с полом
Правильный ответ: а.
18. Развитие алкаптонурии связано с генетически обусловленным дефицитом фермента
а) оксидазы гомогентизиновой кислоты
б) фенилаланингидроксилазы,
в) глюкозо-6-фосфатазы
Правильный ответ: а.
19. Алкаптонурия наследуется по
а) аутосомно-доминантному типу
б) аутосомно-рецессивному типу
в) сцеплено с полом
Правильный ответ: б.
20. Летальный исход при цистинозе наступает в раннем детском возрасте вследствие развития
а) острой почечной недостаточности
б) печеночной комы
в) острой сердечной недостаточности
Правильный ответ: а.
21. Белок в организме не депонируется -
а) да
б) нет
Правильный ответ: а.
22. Для квашиоркора характерно
а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
г) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия
Правильный ответ: а.
23.Для алиментарной дистрофии характерно:
а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия
Правильный ответ: г.
24. Азотистый баланс – это
а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма
б) общее количество азота в организме
в)общее количество поступающего в организм азота
г) общее количество азота, выделяемого из организма
д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма
Правильный ответ: а.
25. Стрессорное голодание является видом
а) эндогенного голодания
б) экзогенного голодания
в) полного голодания
г) абсолютного голодания
д) частичного голодания
Правильный ответ: а.
26. В основе клинических проявлений подагры лежит
а) гиперурикемия
б) гипергликемия
в) глюкозурия
г) кетоацидоз
д) гипоксия
Правильный ответ: а.
27. Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм:
а) 5 - 10 г на 1 кг массы тела в сутки
б)1, 5 – 2,5г на 1 кг массы тела в сутки
в) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки
г) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки
д) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки
Правильный ответ: б.
28. Восемь незаменимых аминокислот – это
а) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат
б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин
в) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин
г) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват
д) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин
Правильный ответ: д.
29. Положительный азотистый баланс - это
а) количество азота, поступающего в организм выше, чем выводящегося
б) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
в) количество азота, поступающего в организм меньше, чем выводящегося
Правильный ответ: а.
30. Отрицательный азотистый баланс – это
а) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
б) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
в) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
Правильный ответ: а.
31. Продукционная гиперазотемия развивается при:
а) увеличениисодержания мочевины в крови и моче
б) нарушении синтеза мочевины
в) снижении содержания аммиака и аминокислот в крови и моче
Правильный ответ: б.
32. Ретенционная гиперазотемия развивается при:
а) нарушении выделительной функции почек
б) нарушении функции печени
в) нарушении функции кишечника
Правильный ответ: а.
33. При ретенционной гиперазотемии концентрация остаточного азота в крови возрастает до:
а) возрастает до 140-215 ммоль/л
б) возрастает до 100-120 ммоль/л
в) возрастает до 90-100 ммоль/л
Правильный ответ: а.
34. При смешанной (комбинированной) форме гиперазотемии
а) повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой
б) пониженный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой
в) повышенный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой
Правильный ответ: а.
35. Гипохлоремическая гиперазотемия, возникающая при неукротимой рвоте, стенозе привратника и профузных поносах относится к
а) продукционной гиперазотемии
б) ретенционной гиперазотемии
в) смешанной гиперазотемии
Правильный ответ: в.
36. Различают следующие виды увеличения общего содержания белков в плазме крови
а) гиперсинтетический, гемоконцентрационный
б) первичный, вторичный
в) острый, хронический
Правильный ответ: а.
37. Основные проявления амилоидоза:
а) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия
б) гипопротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
в) альбуминурия, гиперпротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия
Правильный ответ: а.
38. Периоды полного голодания
а) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период
б) компенсаторный период, декомпенсаторный период
в) эректильный период, торпидный период
Правильный ответ: а.
39. В основе первичной подагры лежит генетический дефект, обусловливающий
а) повышение активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы
б) резкое снижение активности фермента 5-фосфорибозил-1-пирофосфат-синтетазы (ФРПФ-синтетазы)
в) резкое повышение активности фермента 5-фосфорибозил-1-пирофосфат-синтетазы (ФРПФ-синтетазы) или частичную потерю активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы
Правильный ответ: в.
40. Стадии подагры
а) латентная, гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период, стадия хронического продуктивного артрита
б) латентная, гипоурикемическая стадия, дебютная стадия, острая стадия, хроническая стадия
в) латентная, гиперурикемическая стадия, острая стадия, стадия хронического продуктивного артрита
Правильный ответ: а.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Вопросы:
1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.
3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.
4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?
5. Приведите классификацию отеков.
6. Патогенез отеков у данного больного.
2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные поддергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1 артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака, и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.
4. Чем обусловлено возбуждение больной?
3. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Объясните патогенез указанных симптомов.
3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?
4. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?
2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?
3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.
5. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). При осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).
Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.
Вопросы:
Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?
Каков механизм перечисленных симптомов?
Принципы лечения голодания?
К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?
Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
6. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет, с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.
В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.
Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.
Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.
Вопросы:
В какой стадии голодания находится пациентка?
Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?
В чем причина печеночной комы у этой больной?
Как предупредить развитие ацидотической комы?
Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
Тема № 16. Расстройства водного обмена и нарушения кислотно-основного состояния. Нарушения обмена ионов.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.
2. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.
3. Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.
4. Отеки. Виды, этиология, патогенез.
5. Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).
6. Основные показатели кислотно-основного состояния.
7. Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.
8. Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.
9. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
10. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
11. Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.
Перечень практических умений
1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа.
2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3, 4, 5;
б) 1, 2, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 4, 5, 6;
г) 1, 2, 3, 4;
д) 1, 2, 3, 4, 6.
Правильный ответ: д
2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой
б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
в) осмотическим диурезом
г) диареей
Правильный ответ: б
3. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
4. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
5. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
6. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
7. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
8. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
9. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
10. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
11.Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
а) повышение содержания АДГ в крови;
б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;
в) уменьшение минутного объема сердца;
г) повышение проницаемости сосудов;
д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Правильный ответ: в
12. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
Правильный ответ: б
13. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС)
Правильный ответ: а
14. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
Правильный ответ: а
15. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
16. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
17. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
18. Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
19. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
20. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
21. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
22. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
23. рН артериальной крови:
а) 7,37 – 7,45
б) 7,30 – 7,40
в) 7, 25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 – 7,60
Правильный ответ: а
24. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в
а) легких, почках, печени, сердце
б) легких, почках, печени, ЖКТ
в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ
г) легких, почках, печени, коже
д) легких, почках, головном мозге
Правильный ответ: б
25. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
а) к негазовому алкалозу
б) к газовому ацидозу
в) к газовому алкалозу
Правильный ответ: б
26. Для газового алкалоза характерно:
а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: а
27. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?
pH = 7,28 рСО2 = 60 мм.рт.ст.
а) газовый ацидоз
б) газовый алкалоз
в) метаболический ацидоз
г) метаболический алкалоз
д) нет правильного ответа
Правильный ответ: а
28. Буферные основания капиллярной крови (ВВ)
а) 44 -53 ммоль/л
б) 20 – 30 ммоль/л
в) 10 - 18 ммоль/л
г) 11 - 23 ммоль/л
д) 34 - 45 ммоль/л
Правильный ответ: а
29. Буферы крови:
а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный
б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный
в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный
г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый
д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный
Правильный ответ: в
30. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:
а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;
б) альвеолярная гипервентиляция;
в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;
г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;
д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;
Правильный ответ: д
31.Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
32. Правильно ли утверждение, что почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма:
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
33. рН венозной крови:
а) 7,34 -7,43
б) 7,30 – 7,40
в) 7, 25 – 7,30
г) 7, 38 – 7,40
д)7, 50 – 7,60
Правильный ответ: а
34. рСО2 артериальной крови:
а) 33-46 мм. рт. ст.
б) 20 - 34 мм. рт. ст.
в) 15 – 24 мм. рт. ст.
г) 10 - 15 мм. рт. ст.
д) 5 – 10 мм. рт. ст.
Правильный ответ: а
35. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
а) понизится
б) повысится
в) не изменится
Правильный ответ: б
36. При газовом ацидозе наблюдается:
а) увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
Правильный ответ: б
37. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB)
а) 22 – 26 ммоль/л
б) 20 - 22 ммоль/л
в) 19 – 25 ммоль/л
г) 10 – 23 ммоль/л
д) 18 - 34 ммоль/л
Правильный ответ: а
38. Избыток оснований капиллярной крови (ВЕ)
а) – 3,4: +2,5 ммоль/л
б) – 4,4: +5,5 ммоль/л
в) – 1,4: +2,5 ммоль/л
г) – 7,4: +7,5 ммоль/л
д) – 8,4: +8,5 ммоль/л
Правильный ответ: а
39. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: 1) избыток оснований (ВЕ+); 2) дефицит оснований (ВЕ-); 3) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); 4) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ); 5) снижение рСО2 артериальной крови; 6) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 2, 4;
б) 1, 5;
в) 1, 3;
г) 2, 5;
д) 1, 3, 6.
Правильный ответ: д
40. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: 1) метаболического ацидоза; 2) респираторного ацидоза; 3) метаболического алкалоза; 4) компенсированного респираторного алкалоза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2;
б) 1, 4;
в) 3;
г) 2,
Правильный ответ: б
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма |
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН |
22 ммоль/л 43 ммоль/л +1,1 ммоль/л 30 мм рт. ст. 7,56 |
20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 |
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснование своего заключения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты -11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма |
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН |
29 ммоль/л 63 ммоль/л +5,5 ммоль/л 46 мм рт. Ст. 7,5 |
20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,37 |
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и коньюктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови:
|
|
Норма |
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН |
27 ммоль/л 49 ммоль/л -2,5 ммоль/л 55 мм рт. Ст. 7,25 |
20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 |
Вопросы:
1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
4. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови:
|
|
Норма |
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН |
15,5 ммоль/л 38 ммоль/л -13 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7,2 |
20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 |
Вопросы:
1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?
5. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.
Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
6. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
7. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
8. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом , едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?
3. Каковы принципы лечения данных больных?
4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.
5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
6. Приведите классификацию отеков.
7. Патогенез отеков у данного больного.
9. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли был установлен объем легочной вентиляции?
Показатели |
До ИВЛ |
После ИВЛ |
РН |
7,3 |
7,4 |
РС02 |
60 мм.рт.ст. |
30 мм.рт.ст. |
ВВ |
42 ммоль/л |
39 ммоль/л |
SB |
21 ммоль/л |
20 ммоль/л |
BE |
+1 ммоль/л |
-4 ммоль/л |
10. Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние:
рН =7,25
рСО2 = 60 мм.рт.ст.
ВВ =50 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
BE = -4 ммоль/л.
11. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «сахарный диабет». Оцените показатели КОС:
рН =7,36
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ =39 ммоль/л
SB = 19,5 ммоль/л
BE = -5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 7,5 ммоль/л (норма до 1,7).
12. Пациент в коматозном состоянии. Оцените показатели КОС:
рН =7,17
рСО2 = 50 мм.рт.ст.
ВВ =38 ммоль/л
SB = 15,5 ммоль/л
BE =-13 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7).
13. Пациенту проводится операция с применением ИВЛ. Оцените показатели КОС:
рН =7,5
рСО2 = 36 мм.рт.ст.
ВВ =57 ммоль/л
SB = 28 ммоль/л
BE = +5,5 ммоль/л
Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7).
14. У больного острая кровопотеря. Оцените показатели КОС:
рН =7,19
рСО2 = 25 мм.рт.ст.
ВВ = 27 ммоль/л
SB = 11 ммоль/л
BE = 17 ммоль/л
Гематокрит 0,16 (норма 0,36-0,48).
Тема № 17. Типовые нарушения обмена веществ.
Форма работы: контрольное занятие.
Вопросы контрольной работы:
Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.
Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.
Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.
Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.
Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.
Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.
Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.
Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.
Патология обмена азотистых оснований. Подагра.
Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.
Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.
Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.
Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.
Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.
Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.
Механизмы инсулинорезистентности.
Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.
Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.
Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.
Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.
Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.
Гиперкетонемия. Этиология, патогенез, роль кетоновых тел в метаболизме клеток.
Гормоны – производные жирных кислот и их роль в патологии.
Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.
Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.
Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.
Отеки. Виды, этиология, патогенез.
Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния).
Основные показатели кислотно-основного состояния.
Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза.
Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике.
Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы.
Практические умения по темам контрольной работы
Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови.
Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.
Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков.
Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета.
Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям.
Уметь рассчитать коэффициент атерогенности (КА).
Уметь определить тип дислипопротеинемии по изменению содержания липопротеинов и липидов в плазме крови.
Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа.
Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
См. тестовые задания соответствующих разделов.
Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:
См. ситуационные задачи соответствующих разделов.
Профильные вопросы для студентов, обучающихся по специальности «педиатрия».
Основные факторы, определяющие особенности патологии раннего периода онтогенеза.
Антенатальная патология. Эмбриопатии, фетопатии.
Возрастная чувствительность организма к гипоксии.
Патогенез острой асфиксии плода и ее особенности на фоне хронической антенатальной гипоксии.
Особенности клеточного уровня ауторегуляции у детей раннего возраста.
Возрастная чувствительность организма к излучениям.
Особенности теплового гомеостаза у детей.
Особенности регионарного кровообращения и гемореологии у новорожденных.
Особенности воспаления в период новорожденности; особенности сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза.
Особенности протекания лихорадки в детском возрасте.
Особенности реактивности в детстком возрасте.
Иммунный конфликт матери и плода, его основные формы и последствия.
Иммунодефицитные состояния у детей.
Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей.
Особенности опухолевого роста в детстком возрасте.
Нарушения углеводного обмена при наследственных ферментопатиях.
Особенности диабетической комы у детей.
Особенности нарушений липидного обмена у детей.
Гликосфинголипидозы, их этиология и патогенез.
Особенности голодания у детей раннего возраста.
Значение недостаточного и избыточного питания детей раннего возраста.
Особенности нарушения обмена пуриновых оснований у детей.
Уратурия новорожденных, механизмы развития.
Особенности развития детей с гиперурикемией. Нервно-артритический диатез.
Особенности нарушения водного обмена у детей
Особенности патологии эндокринной системы у детей.
Особенности и значение перинатального стресса.
Механизмы стресса у детей раннего возраста.
Особенности патологии гипофиза у детей.
Роль родовой травмы в развитии патологии надпочечников.
Особенности патологии щитовидной железы у детей.
Особенности этиологии и патогенеза неврозов у детей.
Особенности патогенеза анемий у детей.
Особенности патогенеза гемобластозов у детей.
Особенности патологии системы гемостаза у детей.
Возрастные особенности патофизиологии сердечно-сосудистой системы.
Особенности недостаточности кровообращения у детей.
Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных и его отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Патогенез отрой асфиксии плода на фоне хронической антенатальной гипоксии.
Синдром внезапного апноэ у детей.
Особенности легочного кровообращения у плода и новорожденного.
Особенности шока у новорожденных.
Особенности нарушений аппетита, патогенеза диареи у детей.
Нарушение пристеночного пищеварения у детей, значение в развитии диспепсии.
Дисахаридазная, пептидазная и липазная недостаточность у детей. Непереносимость материнского молока.
Этиология и патогенез желтух новорожденных.
Наследственные энзимопатические желтухи у детей.
Желтуха при гемолитической болезни новорожденных.
Билирубиновая энцефалопатия у детей.
Особенности патологии почек у детей.
Литература:
Патофизиология: учебник / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: Изд-во университета, 2001.
Патофизиология: учебник / под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.- 650 с.
Патологическая физиология / под ред. А. И. Воложина, Г.В. Порядина. Т.1,2 – М.: «Медпресс», 1998.
Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов. - М.: МИА, 2004. – 217 с.
Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение / под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: «М-Вести», 2004. – 71 с.
Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника /Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М.: Изд-во «Триада - X», 1998.
Болезни желудочно-кишечного тракта / под ред. Дж. Нобель. – М.: Практика, 2005. – 425 с.
Острая почечная недостаточность при критических состояниях / И.И. Ливанов. - СПб.: СПб.: МАПО, 2005. – 203 с.
10) Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований: учебное пособие. - Красноярск, 2004.
11) Общая патофизиология с основами иммунопатологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005. – 655 с.
12) Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002. – 507 с.
13) Основы общей патологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов.- СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 1999. – 618 с.