№28 Современные представления о механизмах центрального торможения

*Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.

Пресинаптическое торможение - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных синапсов.

Постсинаптическое торможение – торозной медиатор изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Возвратное торможение - коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали.

Пессимальное торможение – когда на один нейрон воздействуют множество нейронов и он блокирует дальнейшее проведение ПД.

Значение всех видов торможения – предупреждение истощения перегрузки организма.