- •106. Нарушения витаминного баланса организма, виды. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Понятие об антивитаминах. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза.
- •109. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
- •111. Пф наруш-й обмена микроэл-в - металлов….
- •112. Патофизиология обмена важнейших микроэл-в-неме
109. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
Авитаминоз А Витамин А (ретинол, ретинал, ретиноевая кислота) относится к группе жирорастворимых витаминов и участвует в регуляции многих обменных процессов, в осуществлении фоторецепции, в росте и развитии костной ткани, дифференцировке эпителия.Этот витамин в виде эфира пальмитиновой кислоты содержится только в продуктах животного происхождения. Про витамины А — каротины a,β,γ — растительные пигменты, которые в животном организме превращаются в витамин А, встречаются во многих растительных продуктах: овощах, плодах, ягодах. биологическая активность каротинов в несколько раз меньше, чем витамина А.Витамин А в норме в желудке не разлагается, а гидролизуется и полностью всасывается в тонком кишечнике. Для нормального гидролиза и всасывания витамина А обязательно присутствие жиров и желчных кислот. Каротины, усваиваются организмом человека ограниченно - не более 9-17% от введенного количества. Для всасывания каротинов тоже необходимо наличие жиров и желчных кислот.Авитаминоз А наиболее разрушительно сказывается на детском организме, приводя к задержке роста и интеллектуального развития, увеличению наклонности к инфекционным заболеваниям. У людей любых возрастов он вызывает ксерофтальмию и керато-миляцию. Повреждение глаз у человека - наиболее специфический симптом этого вида витаминной недостаточности. Раннее проявление авитаминоза А - гемералопия (куриная слепота) -нарушение сумеречного зрения (снижение темновой адаптации и уменьшение способности ориентироваться в сумерках и в слабо освещенном помещении). Дальнейшее развитие авитаминоза А проявляется в виде кератинизации эпителия конъюктивы и роговицы и нарушении нормальной секреции слезных желез. Все это приводит к возникновению ксероза (высыхание конъюктивы), а затем, после присоединения вторичной инфекции и развития воспаления, и к кератомаляшш, и гибели глаза. Характерным проявлением авитаминоза А у взрослых является повреждение кожного эпителия в виде фринодермы («жабья кожа») или фолликулярного гиперкератоза. Для этого заболевания характерны усиление ороговения эпителия, сухость и шероховатость кожи, дисфункция потовых и сальных желез. В дальнейшем на месте волосяных фолликулов возникает папулезная сыпь.Лечение авитаминоза А в случае его экзогенной формы: необходимо обеспечить поступление в организм витамина А в дозировке, несколько превышающей суточную потребность. При эндогенной недостаточности витамина параллельно с лечением заболевания, вызвавшего нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов в кишечнике, необходимо обеспечить парентеральное введение витамина А.Механизмы расстройств, возникающих в организме при недостатке витамина А, связаны в основном с тем, что этот витамин является мощным антиоксидантом, ингибирующим процессы перекисного окисления липидов. При его дефиците продукты этой реакции повреждают клетки.
Авитаминоз D Под названием витамин D объединена группа циклических стероидоподобных химических соединений (эргокальциферол - витамин D2; холекальциферол - витамин D3; дигидроэргокальциферол — витамин D4), обладающих антирахитическим действием.Распространение витамина D в природе ограничено. В больших количествах он находится только в жире печени некоторых морских рыб и морских животных (акула, дельфин, кит. кашалот). Провитамин D3 (7-дегидрохолестерин) образуется из холестерина и накапливается в кожных покровах человека. Под влиянием солнечного облучения он превращается в витамин D2.Основное проявление недостаточности витамина D - нарушение процессов кальцификации, что прежде всего сказывается на минерализации костной скани и вызывает развитие остеомаляции и остеопороза. являющихся основными проявлениями рахита. Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы, витамин D ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что, в свою очередь, создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике (благодаря возникновению слабокислой реакции среды в клетках эпителия кишечной стенки). Следовательно, недостаток витамина D приводит также и к нарушению всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, в этом случае кальций задерживается в митохондриях клеток кишечного эпителия, уменьшается реабсорбция кальция и фосфатов в почечных канальцах и, как следствие всех этих явлений, значительно понижается концентрация кальция и фосфора в плазме крови. У детей недостаток витамина D значительно быстрее, чем у взрослых, вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани. Указанные явления и определяют патогенез рахита. У взрослых D-авитаминоз и D-гиповитаминоз приводит к остеомаляции (например, у беременных и кормящих женщин) и к остеопорозу (у пожилых людей).Основную опасность D-авитаминоз несет детскому, растущему, организму. При рахите не только снижается минерализация новообразующейся костной ткани, но и наблюдается вымывание кальция и фосфора из уже существующей. Последнее обстоятельство связано с гиперпродукцией гормона паращитовидных желез, усиление секреции которого инициируется низким уровнем кальция в крови. Размягчение костей при рахите приводит к их деформации («саблевидные» ноги, различные формы искривления позвоночника). На костно-хрящевых сочленениях ребер образуются костные утолщения - рахитические четки. Замедляется минерализация и плоских костей черепа, что проявляется в их размягчении (краниотабес) и в позднем закрытии родничков. Недостаток кальция и фосфора нарушает не только нормальное развитие костной ткани. Рахит вызывает патологические изменения в нервной и мышечной системах. У детей, перенесших рахит, может замедляться интеллектуальное развитие, нарушается регуляция мышечного тонуса, развивается гипотония мышц.Профилактика и лечение рахита успешно осуществляется препаратами витамина D. Чаще применяются пероральные формы витамина (спиртовые и масляные растворы). Однако в случае необходимости возможно и парентеральное введение витамина D.
110. Гомеостаз К,Mg,P. Главный внутрикл-й катион, удерж-ся там К-Na насосом, при учас-и ионов Mg. Cнаружи мало → миним-е колебания его внеклеточной конц-и оказ-т выраж-е биоэффекты. Роль в осущ-и биоэлектр-й акт-ти клеток, и под-и нервно-мышечной возб-ти и пров-ти. Ацидоз сп-вует обмену внутрикл-го K на Н+ и гиперкалиемии, а алкалоз —гипокалиемии, так как Н+ покидают клетки, в обмен на К. Инсулин и β-адр-е влияния - калий в клетки, а-адреномиметики — обратному току калия. Минералокортикоиды усиливают экскрецию калия почками. Они ускоряют его переход в клетки. При ↑калиемии, а также в ответ на ангиотензин I и АКТГ, клубочковая зона надпоч-в ↑ секрецию альдостерона. Избыток K стимулирует его секрецию в нефронах. Эти мех-мы в основе калиевого баланса. Однако, почка не может контролировать вывед-е K столь жёстко, как экскрецию Na, H и биCO3, →потери калия продолжаются даже при ↓его конц-и в плазме. Плазм-я конц-я в N 3,5—5 мэкв/л. Вывед-е K не только через почки, но и с потом, а также через ЖКТ. При ↓К в плазме ниже 3,5 мэкв/л гипокалиемия. Этио гипокалиемии: БесК диету, ↑ экскрецию почками, синдроме Лиддля — наследственной нед-ти реабсорбции К, при почечном канальцевом,ацидозе I и II типов, Гиперальдостеронизм и выр-й гиперкортицизм; Массир-й переход K в клетки (инсулин, Adr, семейный период-й гипокалиемический паралич, алкалоз);Осн.проявл-я связаны с наруш-ем электр-х свойств мембран возбудимых тканей: усталость, депрессия, мышечная слабость, адинамия, тошнота, рвота, атония кишечника, запор, парестезии, мб СН. На ЭКГ↓сегмента ST, уплощение зубца Т. Жел-е тахиаритмии. Гиперкалиемия развивается при ↑К во внекл-й жидкости до 5,5 мэкв/л и выше.Этио:↑поступления в организм,↑возм-тей экскреции(инфузия избытка Ксод-х препаратов, огран-е вывед-я почками (ОПН, ХПН), массир-й выход из клеток (цитолиз, гемолиз, внутренние кровот-я,).Спос-т гиперосмоляльность внекл-й жидкости, ацидоз). Проявл-я: парестезии, раздраж-ть беспокойство, спазмы и колики в животе, диарея, слабость в ногах, парезы мышц, брадиаритмии. Зубец Т ↑ и узким, Интервал PQ ↑, ST ↓, QRS расширяется, интервал QT не удлинён
.Регуляция кальциево-фосфорно-магниевого гомеостаза. Кальций. В плазме 40% Ca связано с белками, в основном, с альбумином, 15% — с кислыми орг.анионами (компл-я форма), а остальной Ca свободен. Кол-во общего Ca в плазме ↓при гипоальбуминемии, cод-е иониз-го в плазме в обратной зависимости от рН и от концентрации фосфат-аниона: гиперфосфатемия, алкалоз →гипокальциемии, хотя уровень общего кальция при этом не ∆. Ацидоз и гипофосфатемия↑содержание ионизированного Ca в плазме. Почечные мех-мы, как сохранения, так и выв-я его избытка не обладают ↑ лабильностью. Ca реабсорб-ся в почках в дистальной части канальцев (15%) и, в ещё большей мере — в проксимальной части (60%) и петле Генле /(25%). Уровень иониз-го Са в плазме рег-ся паратиреокринином и кальцитонином, а также вит.D. Под их контролем, приблизительно 0,5 г Ca в сутки у взрослого обмен-ся между скелетом и плазмой крови. Фосфор, в отличие от кальция, абсорб-ся в ЖКТ, активно. Уровни фосфора растут после еды. В тощей всас-ся до 90% сут.потребления, экскр-я почками. Реабсорбция фосфата происходит на 9/10 — в прокс-х канальцах, а на 1/10 — в >дист-х частях нефрона.В костях и зубах, мягкие ткани содержат существенную часть связанного фосфора и фосфат-аниона (до 14%). Макроэрг-е фосфатные соед-я и фосфор-е активные метаб-ты в норме не могут свободно покидать клетки. →больш.ч.= свободные фосфат-анионы. Уровень фосфора в плазме зависит от факторов, контролир.обмен Ca+при активации синтеза гликогена фосфаты переходят внутрь клеток↔глюкоза, инсулин→гипофосфатемия из-за перемещения фосфат-анионов в клетки+алкалоз. Дых-й ацидоз→ выход фосфата из клетки и гиперфосфатемия. Чёткий суточный ритм! Низший уровень фосфатов в плазме наблюдается утром, а после полудня и ночью имеются 2 пика.
Магний — преим-но, внутрикл-й катион. Всас-ся в тонком кишечнике, при участии витамина D.↑Mg в кишечном содержимом мешают всасыванию Ca. Mg экскретируется почками, aлкоголь препятствует реабсорбции магния в нефронах. Кальций и магний конкурируют при реабсорбции. Mg— составная часть мин-го в-ва костей, участник работы трансфосфорилирующих ферментов ( трансляция белков), антагонист Са (ЦНС).