- •Тема 1. Порушення обміну вітамінів і. Актуальність теми
- •Іі. Конкретні цілі
- •Ііі. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
- •IV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
- •Vі. Матеріали для самоконтролю
- •Б. Задачі для самоконтролю:
- •Література
- •Тема 2. Порушення вуглеводного обміну. Цукровий діабет. І. Актуальність теми
- •Іі. Конкретні цілі
- •Ііі. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
- •IV. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
- •1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
- •2. Теоретичні питання до заняття:
- •3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
- •Vі. Матеріали для самоконтролю а. Завдання для самоконтролю:
- •Б. Задачі для самоконтролю:
- •Література
- •Тема 3. Порушення жирового обміну і. Актуальність теми
- •Іі. Конкретні цілі
- •Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
- •Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
- •Література
- •Тема 4. Порушення водно-сольового обміну і обміну мікроелементів. І. Актуальність теми
- •Іі. Конкретні цілі
- •Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
- •Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
- •V. Зміст теми
- •V. Матеріали для самоконтролю:
- •Література
Іі. Конкретні цілі
Знати причини та механізми порушення нейрогуморальної регуляції жирового обміну.
Знати роль внутрішніх і зовнішніх факторів, які змінюють поведінку людини щодо харчування, у виникненні ожиріння, сучасні напрямки в профілактиці і лікуванні ожиріння.
Уміти сформулювати сучасні уявлення про причини і механізми розвитку ожиріння.
Уміти аналізувати порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах, механізми жирової дистрофії.
ІІІ. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
Назви попередніх дисциплін |
Отримані навики |
Нормальна фізіологія |
Нейроендокринна регуляція жирового обміну |
Іv. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
Термін |
Визначення |
Гіперліпопротеїнемія |
збільшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові |
Гіполіпопротеїнемія |
зменшення вмісту ліпопротеїдів у плазмі крові |
Дисліпопротеїнемія |
порушення співвідношення між окремими класами ліпопротеїдів плазми крові |
Гіперліпацидемія |
збільшення вмісту вільних жирових кислот у крові |
Продукційна гіперліпопротеїнемія |
розвивається у результаті збільшення утворення ліпопротеїдів |
Ретенційна гіперліпопротеїнемія |
розвивається внаслідок порушення утилізації ліпопротеїдів |
Первинне ожиріння |
це самостійний патологічний процес, що розвивається, внаслідок надмірного споживання |
Вторинне ожиріння |
є наслідком тих чи інших захворювань |
Церебральне ожиріння |
виникає при ураженні гіпоталамусу |
Гормональне ожиріння |
розвивається як наслідок ендокринних захворювань (гіпотиреоз, гіперінсулінізм, гіпофункція статевих залоз, сидром Iценко-Кушинга) |
Гіперпластичне ожиріння |
це збільшення кількості жирових клітин |
Гіпертрофічне ожиріння |
це збільшення маси окремих жирових клітин |
Гіперкетонемія |
накопичення кетонових тіл у крові |
Кетонові тіла |
ацетооцтова, β-оксимасляна кислоти, ацетон |
Хіломікрони |
діаметр – близько 500 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення – епітелій тонкої кишки, функції – транспорт екзогенних тригліцеридів |
Ліпопротеїди дуже низької густини |
діаметр – близько 50 нм, основний ліпідний компонент – тригліцериди, місце утворення –печінка, функції – транспорт ендогенних тригліцеридів |
Ліпопротеїди низької густини |
діаметр – близько 15 - 20 нм, основний ліпідний компонент – холестерол, місце утворення – кровоносні капіляри печінки, функції – транспорт холестеролу до периферичних тканин |
Ліпопротеїди високої густини |
діаметр – близько 6 - 9 нм, основний ліпідний компонент – фосфоліпіди, місце утворення – печінка, тонка кишка, функції – транспорт холестеролу від периферичних тканин до печінки |
«Модифіковані» ліпопротеїди |
якісно змінені ліпопротеїди (глікозильовані, ацетильовані, комплекси ліпопротеїди+антитіло, зв’язані з продуктами перекисного окиснення ліпідів, ліпопротеїд Х) |
2. Теоретичні питання до заняття:
Етіологія порушень жирового обміну.
Патогенез порушень жирового обміну.
Жирова дистрофія.
Набуті порушення жирового обміну.
Спадкові порушення жирового обміну.
Поняття про первинне і вторинне ожиріння.
Принципи корекції жирового обміну.
Експериментальні моделі і патогенез ожиріння.
Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки.
3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
Дослід 1. Визначення ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) в сироватці крові
№ |
Завдання |
Вказівки до завдання |
1. |
В бюкс внести 2 мл 0,02 мл CaCl2, додати 2 мл досліджуваної сироватки і ретельно перемішати скляною паличкою. Визначити оптичну густину (Д1) на фотоелектроколориметрі в кюветі з діаметром 0,5 см при довжині хвилі 720 ммк (червоний світофільтр) порівняно з дистильованою водою. Потім додати 0,04 мл розчину гепарину (1мл повинен містити 100 МО) і рівно через 4 хвилини (екстинкція дещо зростає після цього терміну) ретельно перемішати скляною паличкою, повторно провести визначення оптичної густини (Д2). Різниця Д2-Д1 припадає на оптичну густину, зумовлену ЛПНГ. Для розрахунків цю величину множимо на 10 і отримуємо вміст ЛПНГ в грамах на літр (г/л) |
При додаванні гепарину до сироватки утворюється гепарин-ліпопротеїдний комплекс, який осаджується без денатурації в присутності хлористого кальцію. Помутніння розчину вимірюється фотометрично
Вміст ЛПНГ у сироватці здорових людей коливається в межах 3,2-4,5 г/л |
VI. ЗМІСТ ТЕМИ
Структурно-логічна схема № 1
Структурно-логічна схема № 2
Структурно-логічна схема № 4
Структурно-логічна схема № 5
патогенез атеросклерозУ
V. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
А. Завдання для самоконтролю:
№ |
Завдання |
Вказівки до завдання |
1
|
Порушення травлення і всмоктування ліпідів. |
Назвати основні умови, причини та наслідки розладів. |
2 |
Розлади транспорту ліпідів у крові. |
Гіпер-, гіпо- і дисліпопротеїнемії. «Модифіковані» ліпопротеїди. |
3 |
Спадкові та набуті порушення складу ліпопротеїнів плазми крові. |
Сімейна гіперхолестеринемія, сімейна гіпер-β-ліпопротеїдемія, ліпідози |
4 |
Порушення депонування ліпідів. |
Назвати основні основні причини, механізми на різних етапах. Механізми жирової дистрофії. |
5 |
Ожиріння. |
Визначення, причини, механізми розвитку, різновиди, наслідки для організму. |
6 |
Порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах. |
Гіперкетонемія, причини, механізми, наслідки. |
Б. Задачі для самоконтролю:
Задача 1. У жінки 52 років, хворої на калькульозний холецистит, розвинулася механічна жовтяниця з явищами стеатореї.
Який механізм розладів кишкового травлення в даному випадку.
Задача 2. У мужчини 45 років, який тривалий час зловживав алкоголем, розвинувся хронічний панкреатит, розлади кишкового травлення; копрологічне дослідження виявило підвищений жирів.
Вкажіть інші можливі причини та механізми патології перетравлювання жирів.
Задача 3. У чоловіка 30 років після перенесеного енцефаліту розвинулося церебральне ожиріння.
Який провідний механізм цього ожиріння?
Задача 4. Хворий 25 років звернувся з приводу ожиріння. Під час обстеження виявлено адренокортикальну аденому - діагностовано синдром Іценка-Кушінга.
Які гормональні фактори можуть спричинитися до ожиріння?
Задача 5. Жінка 30 років з ознаками загального ожиріння прооперована з приводу калькульозного холециститу.Гістологічне дослідження фрагменту сальника виявило звичайну кількість ліпоцитів, однак вони збільшені в розмірах за рахунок підвищеного вмісту жиру.
Який тип ожиріння у цієї хворої?