Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
BOOKL234 иммунитет.DOC
Скачиваний:
2
Добавлен:
09.11.2019
Размер:
152.58 Кб
Скачать

4. Спид - это болезнь молодых.

СПИД-синдром приобретенного иммунодефицита. ВИЧ- вирус иммунодефицита человека. Названия в других странах: AIDS - Англия, SIDA - Франция.

О том, что человечество не научилось делать выводы из истории писали многие. СПИД принадлежит как раз к числу тех феномонов, которые подтверждают эту мысль.

Ученые теоретически были готовы к появлению новых заразных болезней. Эта проблема не раз рассматривалась в литературе: Эдгар ПО "Маска красной смерти", Джек Лондон "Алая чума", Карел Чапек "Белая роза". Первые две книги-"литература катастроф". Карел Чапек пишет о том, как люди в милитаристком угаре пренебрегли опасностью страшной эпидемии. Прочитав ее, невольно связываешь гонку вооружения с проблемами экологии и всеми нашими проблемами сегодняшнего дня.

Любопытно, что болезнь описанная Карелом Чапеком имеет некоторое сходство со СПИДом, хотя и является фантазией знаменитого писателя.

Ученые также предсказали, что заразные болезни должны появляться, поскольку человек обязан подчиняться общим законам эволюции и экологии, т.е. законам той природы, частью которой он является. Но куда приятнее ощущать себя баловнем мироздания!

Между тем к настоящему времени удалось полностью победить лишь одну болезнь-натуральную оспу, эффективную вакцину против которой изобрели 200 лет назад. А природа давала множество предупредительных "звонков". Только в последнее десятилетие были описаны вирусные гемморагические лихорадки, болезнь легионеров, кампилобактериоз, ротавирусный гастроэнтерит. Все эти данные говорили об изменении окружающей среды, в том числе и об изменении мира микроорганизмов.

Так например, создание крупных овощехранилищ с пониженной температурой воздуха и использование холодильников в быту создало условия благоприятные для существования особого рода бактерий-иерсиний, которые хорошо размножаются именно при пониженной температуре. Это и привело к увеличению заболеваний иерсиниозом.

Или еще один пример. Проходил съезд представителей Американского легиона. Мощный кандиционер подавал воздух, который увлажнялся застойной водой из резервуара, содержащего микробы (их впоследствии назвали легионеллами, в память о легионерах, хоть так увековеченных в памяти). Легионеры, а также кто кратковременно заходил в помещение, заразились этой новой болезнью.

Миллиарды микроорганизмов живут на коже и слизистых оболочках ротовой полости, кишечника и дыхательных путей. Они участвуют в процессе пищеварения, защищают наш организм от вторжения в него патогенных, т.е. способных вызвать болезнь бактерий и вирусов. Но многие микроорганизмы готовы превратиться в паразитов, которые используют ткани человека в качестве питательной среды. Обязательное условие для этого- ослабленность, беззащитность организма. Иначе, должна развиться иммунная недостаточность (иммунодефицит) организма. Микробы, которые вызывают заболевания при условии пониженной сопротивляемости человека, называют условно-патогенными.

Некоторые микробы, способны поражать здоровый организм, но для этого им необходимы особые условия. Человек, например, может находиться без всякой опасности для жизни рядом с больными холерой или СПИДом. Возбудителю же молярии необходимо попасть со слюной комара в кровь, где он будит развиваться в эритроцитах человека. Возбудителю холеры, брюшного тифа, дизентерии нужно попасть в желудочно-кишечный тракт.

Способы распространения вирусов и бактерий:

1. воздушно-капельный (грипп, ОРЗ): кашель, чихание, разговор;

2. фекально-оральный: заражение через рот, а возбудитель выделяется с фекалиями и мочой (кишечные инфекции: дизентерия, холера, сальмонеллез, полиомиелит);

3. трансмиссивный механизм передачи: паразит передается кровососущими переносчиками-членистоногими: комары, мошки и т.д. (кровяные инфекции: молярия, тиф, туляремия).

4. механизм передачи обусловлен непосредственным соприкосновением (контактом) поверхностей кожи и слизистых оболочек с зараженным объектом (венерические болезни, бешенство животных, раневые инфекции-столбняк, гангрена, СПИД).

Таким образом, для того, чтобы появилась новая заразная болезнь необходимы как минимум два условия. Первое: должен найтись микроорганизм, способный размножаться внутри организма. Второе: должен существовать механизм передачи этого микроба от человека к человеку.

Обычно паразитами человека становится или условно-патогенные виды микроорганизмов, или паразиты животных, приспособившиеся к жизни в человеческом обществе.

В номере 33 газеты "Московские новости" за 15 августа 1993

года была опубликована статья Владимира Челикова "Энцефалитная рулетка". В которой автор на примере Екатериенбурга (Свердловска) рассуждает о причинах роста заболеваний, даже таких казалось бы давно ушедших в прошлое, как тиф, полиомиелит, чума. Автора не устраивают объяснение этого явления, связанные с миграцией населения (из Средней Азии и т.д.), и он приводит другое более логичное объяснение.

Оно заключается в том, что в 60-70 годы при увлечении нашей страны "большой химией" были заложены причины нынешних заболеваний. Набор вреднейших веществ (формальдегид, дибутилфталат, метанол и др.) содержат самые привычные бытовые предметы (стиральные порошки, полиэтиленовые пакеты и т.д.), плюс к этому удобрения, раньше считавшиеся безвредными, не выдерживают никакой критики. Все эти вещества, попадая в организм, разрушают иммунную систему, перестают действовать многие прививки, иногда даже нарушается геном человека. Есть основания предполагать, что именно химия через продукты питания (молоко, мясо животных напичканных белково-витаминными препаратами, витаминами роста) послужила главной причиной ненормальной акселерации современной молодежи (длина тела возросла, а объем сердца, печени, почек остался прежним, а отсюда болезни, уменьшение продолжительности жизни).

Возвращаясь к проблеме СПИДа и анализируя ее, можно однозначно выяаить связь между "сексуальной васкрепощенностью "в 60-ых годах в США и Западной Европе и началом заболеваний иммунодефицитом.

Особую роль в распространении СПИДа сыграли такие элементы, как гомосексуализм, секс-туризм, наркомания. Попытки предпринимателей наркобизнеса представить "сексуальную свободу" в качестве неотъемлемого права свободной личности, даруемого "истинной демократией". В 70-ые годы в развитых странах в связи широким распространением противозачаточных таблеток уменьшился страх перед нежелательной беременностью, это привело к увеличению числа половых партнеров. Все это не могло не вызвать негативных последствий.

И прозвучал тревожный сигнал. В середине 1981 года "Ежегодник заболеваемости и смертности" (США) сообщил о новой болезни. Среди молодых мужчин-гомосексуалистов появились случаи воспаления легких, которые не поддавались никакому стандартному лечению.

Потом, в той же группе была выявлена повышенная заболеваемость саркомой Капоши (опухоль лимфатических сосудов). Врачи установили, что в основе нового заболевания гомосексуалистов лежит поражение иммунной системы организма - приобретенный иммунодефицит. Фактически человек теряет ту часть иммунной системы, которая связана с Т-лимфоцитами крови, обеспечивающими клеточный и гуморальный иммунитет.

Вопрос возникновения и активации СПИДа до конца не ясен. По ряду причин сохранились пробы крови африканцев, взятые несколько десятилетий тому назад. Анализ показал, что в крови африканцев вирус существовал еще тогда, когда болезни практически не было. Что же явилось причиной активации вируса?

По этому поводу существует гипотеза Люка Монтанью (США). Он считает, что активатором вируса послужила микоплазма (mycoplasma)-бактериоподобные организмы, которые могут находиться в клетке. Исследование автором людей в разных регионах мира привели к мысли о том, что отдельные представители человеческой популяции в США имели особо активные формы этих организмов. Не исключено, что расширяющиеся контакты между жителями различных континентов привели к "встрече" в клетке активной микоплазмы и неактивного вируса СПИДа. Автор гипотезы высказывает предположение, что "встреча" произошла на Гаити, после чего вирус приобрел высокую активность. Конечно, такая гипотеза несколько напоминает детективную историю, но сам факт длительного исторического существования вируса в неактивной форме в организме аборигенов одной из частей света не вызывает сомнений. Однако, как происхождение неактивного вируса, так и механизм его активации, пока крупная биологическая проблема, напоминающая закрытую книгу.

Другая крупная общебиологическая проблема касается закономерностей распространения вируса. В настоящее время 69% всех случаев заражения СПИДом происходит в Африке. По словам консультанта по СПИДу в Замбии доктора Алана Хоуверта, ситуация со СПИДом в Африке в целом подобна беспощадной войне или публичной казни, когда расстреливают каждого десятого. Африка не является местом "рождения" болезни, но она тем не менее сейчас представляет собой огромный биологический резервуар вируса.

Какие факторы генетического, физиологического и экологического (внешнего) порядка могут быть причиной эпидемии?

Д. Джеффри Лоуренс-продемонстрировал на пяти типичных случаев СПИДа, что при отсутствии вируса в организме организм приобретает СПИД. С биологической и физиологической точек зрения углубление иммунной недостаточности может привести к симптоматике СПИДа без инфекции.

Причины могут быть:

- витаминная недостаточность,

- нарушение интермедиаторного обмена веществ,

- недостаточное и плохое питание,

- общее истощение,

- перегревание или переохлаждение,

- некоторые виды инфекции.

Особый интерес может представить определение условного общего иммунного статуса в разных группах населения, которые различаются по профессиональным, региональным и этническим признакам.

Имеется еще один биологический и физиологический аспект проблемы, который следует упомянуть. Дело идет о половой активности человека. "Классические" биология и физиология до сих пор не занимались этой проблемой. Между тем половая активность, изменяя эндокринный статус организма, влияет на половые и соматические клетки.

Согласно предположениям Л.Монтанье повышенная половая активность и происходящие при этом биохимические и физиологические сдвиги в некоторых соматических клетках сыграли определенную роль в происхождении СПИДа как инфекционной болезни.

В заключение:

Опасность СПИДа, очевидно, недооценивается. Кривая роста людей, инфицированных СПИДом, напоминает экспоненту, что свидетельствует о нарастании скорости распространения болезни. Между тем, ассигнования для борьбы со СПИДом во ВОЗ снижены с 110 млн.долларов в 1991 г. до 90 млн. долларов в 1993 г.

В работе ученых существует определенная разобщенность, отсутствует достаточно эффективная координация усилий на мировом уровне. В рядах борцов со СПИДом мало специалистов общей биологии, физиологии человека и экологии.

Огромная потенциальная сила объединения ученых разных специальностей была продемонстрирована во Второй Мировой Войне в процессе решения знаменитого Манхеттенского проекта. Очень большой коллектив ученых разных специальностей в кратчайший срок решил ряд сложнейших фундаментальных проблем и создал атомную бомбу, опередив менее мощную научную группу в Германии.

Нынешняя ситуация со СПИДом напоминает ситуацию с атомной бомбой. Масштаб и срочность - аналогичны. Разница лишь в том, что тогда бомбу надо было создать, а теперь "биологическую бомбу" СПИД надо обезвредить. Нужно решить ряд сложнейших и незнакомых науке фундаментальных проблем иммунологии, молекулярной биологии, общей биологии, физиологии человека и экологии. Чтобы количество зараженных СПИДом не достигло критической точки и тогда "проигрываемая битва" превратится в "проигранную битву".

СТИЛЬ РЕТРО В ЦАРСТВЕ ВИРУСОВ

(из книги А.Г.Букринской, В.М.Жданова "Рассказы о вирусах.)

Вирусы и рак. Вскоре после открытия первых вирусов, вызывающих инфекционные заболевания растений, животных и человека, были открыты и вирусы, вызывающие неопластические процессы, к которым относятся рак, саркома, лейкозы. Эти процессы в корне отличаются от инфекционных.

При инфекционном процессе вирусы (а также другие инфекционные агенты - бактерии, грибы, простейшие животные) разрушают клетки и ткани или по крайней мере повреждают их. Например, при гриппе вирус убивает клетки, выстилающие верхние дыхательные пути. В результате развивается воспаление, сопровождающееся болезненными ощущениями в верхних дыхательных путях, кашлем, чиханием, выделением слизи и мокроты. Вирус и продукты распада тканей, попадая в кровь, вызывают общее расстройство организма-лихорадку, недомагание, головные боли и т.п.

Иное дело опухолеродные вирусы, вызывающие неопластические процессы. При заражении ими клетки не только не погибают, но, наоборот, начинают усиленно размножаться. Размножение это перестает контролироваться организмом, в результате чего пораженный участок разрастается и становится опухолью. Более того, отдельные клетки отрываются от опухоли и разносятся кровью по всему организму, образуя очаги новых опухолевых разрастаний в других органах-метастазы, от которых в конечном счете и погибает организм, пораженный опухолью. Принято неопластическая перерождение эпителиальных клеток (клетки покровной ткани) называть раком, перерождение клеток соединительной ткани называть саркомой, а перерождение клеток крови - лейкемией, или лейкозом.

Наши представления о причинах рака ( будем так называть все виды неопластических процессов-собственно рак, саркомы, лейкозы) за последние 7-8 десятилетий претерпели значительную эволюцию. Хотя были выявлены первые онкогенные (опухолеродные) вирусы-вирус лейкоза кур (1907 год) и вирус куринной саркомы (1909 год),- эти открытия оказались в стороне от основных идей о причинах рака, ибо накоплялись другие факты-данные о профессиональных раках, приведшие к формированию представлений о канцерогенах, химических веществах, с помощью которых удавалось вызывать рак в экспериментах на животных. Так, регулярное смазывание кожи кроликов дегтем приводило к развитию у них рака кожи. Было выяснено, что определенные вещества (дибензантроцен, метилхолантрен и многие другие) являются канцерогенами. Было также выяснено, что и регулярное облучение рентгеновскими лучами также может вызвать рак. В наше время взрывы атомных бомб в Хиросисе и Нагасаки привели к заболеванию лейкозами многих сотен выживших от этих двух ядерных катостроф.

И те не менее вирусные опухоли существовали, число их постепенно увеличивалось, и одновременно открывали новые вирусы, вызывающие рак, саркомы и лейкозы. При этом из некоторых опухолей, вызываемых химическими канцерогенами, были выделены вирусы, обладающие онкогенными потенциями.

Все эти факты послужили основанием для разработки унитарной вирусогенической теории рака. Согласно этой теории вирусы-причина рака, а химическим и физическим канцерогенам принадлежит вспомогательная роль: они способствуют проявлению вирусами онкогенного действия. Эта теория была основана советским вирусологом Л.А. Зильбером и получила дальнейшее развитие в работах американцев Р. Хьюбнера и Н.Д. Тодаро.

В ее основе лежит признание того факта, что в отличие от инфекционного процесса, когда вирус разрушает или повреждает клетку, при неопластическом процессе генетический аппарат вируса объединяется с клеточным геномом, химически с ним соединяясь. Этот процесс называется интеграцией, а поэтому и опухолевые процессы стали называть не инфекционными, интеграционными. Таким образом, интеграция вирусного генома с клеточным была признана необходимым условием развития опухоли.

Ретро у вирусов и ретровирусы.

У большинства онкогенных вирусов генетический материал представлен не двунитчатой ДНК, а однонитчатой РНК, поэтому при их изучении сразу возник вопрос, как они могут интегрироваться с двунитчатой ДНК клеточного генома. Некоторое время этот вопрос оставался неясным, но затем было показано, что онковирусы содержат особый фермент-обратную транскриптазу (ревертазу). На матрице вирусной РНК она делает сначала однонитчатую, а затем двунитчатую ДНК, которая и встраивается в клеточный геном.

Однако вскоре выяснялось, что интеграция вирусного генома или отдельных его генов необходимое, но недостаточное условие канцерогенеза. Были открыты многие РНК-содержащие ретровирусы, которые содержат обратную транскриптазу, синтезирующую двунитчатую ДНК, которая интегрирует с клеточной ДНК. Однако эти вирусы не вызывают ракового перерождения клеток. Например, один из них вирус инфекционный анемии лошадей. Другая группа сходных вирусов вызывает медленно развивающиеся заболевания с поражением нервной системы. Они так и называются медленные вирусы. Вся эта довольно большая группа интеграбельных вирусов никакого отношения к раку не имеет. Поэтому исследователи стали искать дополнительные условия, необходимые для злокачественного перерождения нормальных клеток.

Гены и онкогены.

Логика развития вирусогенетической теории рака привела к поиску онкогенов, т.е. тех генов, продукты которых вызывают злокачественное перерождение нормальных клеток. Вскоре такие гены были найдены. При этом природа их оказалась разной. У онкогенных ДНК-содержащих вирусов, относящихся к трем группам (вирусы семейства герпеса, аденовирусов и паповавирусов), они оказались составными частями их генома, необходимыми для размножения самих вирусов. У большой же группы РНК-содержащих вирусов (онковирусов), которые признаются главными возбудителями онкогенных процессов, эти гены имеют клеточное происхождение, и сходные гены обнаружены в нормальных клетках.

В течение короткого времени было открыто более двух десятков клеточных онкогенов. Одни продукты генов - ферменты модифицируют клеточные белки путем присоединения к ним молекул фосфата, другие факторы усиливают рост клеток- обладают регулирующей активностью гормонального типа. Место приложения активности белков (продуктов онкогенов) - клеточная мембрана (оболочка), цитоплазма либо ядро.

Таким образом, вирусы, вызывающие раковое перерождение клеток, либо имеют собственные онкогены, либо в процессе интеграции захватывают соседние клеточные онкогены и вызывают усиленное их функционирование. В результате нормальная регуляция жизнедеятельности и размножения клеток нарушается, и клетки становятся раковыми.

СПИД - рак "наоборот".

В начале 80-х годов была открыта группа вирусов, поражающих Т-лимфоциты. Все они относятся к ретровирусам, т.е. содержат обратную транскриптазу. Их ДНК интегрирует с геномом Т-лимфоцитов. Первые два из этой группы вирусов обладают онкогенными свойствами: под их влиянием Т-лимфоциты начинают усиленно размножаться, развивается белокровие - лейкоз.

Третий из названной группы вирусов обладает противоположным действием: он вызывает не бурное размножение Т-лимфоцитов, а их гибель, своего рода рак, или лейкоз "наоборот". При этом вирус действует не на все Т-лимфоциты, а лишь на одну их разновидность-Т-хелперы. Результат получается катастрофический, так как нарушается слаженная работа киллеров, хелперов, супрессоров и В-лимфоцитов. Образуется своеобразный дефект, дефицит иммунитета. Именно поэтому болезнь и получила свое название-синдром приобретенного (в противоположность врожденному) иммунодефицита.

Болезнь развивается постепенно, после длительного скрытого

периода, измеряемого 1-3 годами. Признаки ее разнообразны увеличение лимфотических узлов, длительные и не поддающиеся лечению лихорадки, продолжительный кашель, вяло протекающее воспаление легких, ночное и обильное потоотделение, затяжные поносы, сильное исхудание. Все эти болезненные состояния связаны с ослаблением иммунитета, поэтому малоопасные возбудители могут вызвать тяжелые заболевания.

При клинически выраженной болезни были испробованы различные лечебные препараты, однако без большого успеха: почти все больные, заболев случайной инфекцией, умирали из-за отсутствия иммунитета самое большое через 4 года. Другая стратегия лечения направлена на восстановление иммунитета путем пересадки костного мозга, введения в кровь лейкоцитов и т.д. С целью стимуляции иммунной системы больные получали интерлейкин-2. Он представляет собой один из лимфокинов- растворимых белков, секретируемых Т-клетками, которые включают определенный этап иммунного ответа. Однако и этот препарат не был достаточно эффективен. Наиболее перспективными представляются препараты, действующие на вирус и, в частности, подавляющие активность вирусспецифического фермента-обратной транскриптазы. Один из таких препаратов-сурамин применяют для лечения протозойных инфекций. Этот препарат используют для лечения ранних стадий болезни, пока иммунная система еще не подверглась необратимым изменениям. Другими препаратами, оказывающими положительный эффект, являются рибавирин, эффективный при лечении гриппа и некоторых других респираторных заболеваний, ацикловир, применяющийся для лечения герпетических инфекций, из новых препаратов НРА-23, фосфоноформат. Наиболее широкое применение нашли препараты природного и генноинженерного интерферона-мощного антивирусного вещества с широким спектром действия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]