Сокращение мышц

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. Ион кальция взаимодействует с молекулой тропонина.

Возникает тропонин-кальциевый комплекс. При этом молекула тропонина меняет свою конфигурацию, что приводит к пространственной конформации молекул тропомиозина и разблокированию миозинсвязывающих участков актина.

Головки миозина взаимодействуют с миозин связывающими центрами актина и за счет своей конформации создают тянущее усилие.

Создаются условия для гребкового движения, которое совершается за счет шарнирного участка в области шейки выроста миозина. Тонкие нити скользят относительно толстых нитей.

Роль ионов Кальция.

В состоянии покоя большое количество ионов Кальция обеспечивает переход возбуждения в сокращение мышцы.

Увеличение концентрации ионов Кальция в миоплазме приводит к повышению активности аденозинтрифосффатазы.

Выход ионов Кальция прекращается в начале падения пика ПД.

После сокращения следует процесс расслабления.Расслабление обеспечивается механизмом Кальцевого насоса,который уменьшает содержание ионов Кальция.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки)

.

У окончания Т системы расположены две концевые цистерны саркоплазматического ретикулума (СПР). Этот комплекс (Т-трубочка и 2 концевые цистерны СПР) получил название триада.

Саркоплазматический ретикулум (СПР), его концевые цистерны являются «депо» кальция в миоцитах скелетных мышц.

В мембранах СПР имеется кальциевый насос, который активируется при увеличении содержания ионов кальция в цитоплазме миоцитов и удаляет избыток кальция из цитозоля в СПР, поддерживая уровень кальция в цитоплазме на низком уровне.

В цистернах СПР имеются кальцийсвязывающие белки (кальсеквестрин, кальретикулин и др), которые не прочно связывают поступивший кальций.

В мембранах СПР имеется значительное количество кальциевых каналов, ассоциированных с рианодиновыми рецепторами мембран СПР.

Изменение потенциала мембраны миоцита скелетной мышцы, возникающее при раздражении, воспринимается дигидропиридиновыми рецепторами Т-трубочек, которые ассоциированы с рианодиновыми рецепторами мембраны СПР.

Конформация дигидропиридинового рецептора изменяется и это активирует рианодиновые рецепторы мембраны СПР, что приводит к открытию кальциевых каналов в мембране концевых цистерн СПР, связанных с этим рецептором, и выходу кальция из концевых цистерн СПР.

Вышедшие в цитозоль ионы кальция связываются с тропонином, что и инициирует мышечное сокращение.

Так обеспечивается электромеханическое сопряжение, т.е. сопряжение между возбуждением и сокращением.