Глава 15 патофизиология дыхания

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в орга­низме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни. Оно поддер­живается функционированием нескольких сис­тем: 1) аппарата внешнего дыхания; 2) системы транспорта газов; 3) тканевого дыхания. Систе­ма транспорта газов, в свою очередь, подразде­ляется на две подсистемы: сердечно-сосудистую и систему крови. Деятельность этих систем тес­но связана сложными регуляторными механиз­мами. Поэтому патологический процесс в любом из звеньев указанной системы может быть при­чиной общего или регионарного нарушения ды­хания. Например, при патологии сердечно-сосу­дистой системы говорят о сердечной или сосуди­стой недостаточности, в описание которой вхо­дят и изменения аппарата внешнего дыхания, и нарушения тканевого дыхания (гипоксии). Дру­гой пример - гипоксия мозга самого различного происхождения может привести к нарушениям регуляции дыхания, в том числе и к фатальным.

Собственно термин «дыхательная недостаточ­ность» принято использовать при характеристи­ке нарушений функции аппарата внешнего дыха­ния, хотя это некорректно с позиции системно­го анализа патологических явлений в целом орга­низме. Поэтому нарушения функции аппарата внешнего дыхания правильнее называть недо­статочностью внешнего дыхания.

15.1. Патофизиология внешнего дыхания

Внешнее дыхание - это совокупность процес­сов, совершающихся в легких и обеспечиваю­щих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном слу­чае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта га­зов в организме. Внешнее дыхание обеспечива­ется аппаратом внешнего дыхания, т.е. систе­мой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.

Нормальный газовый состав артериальной кро­ви поддерживается следующими взаимно связан­ными процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капилляр-ные мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регу­ляторными механизмами. При нарушении лю­бого из этих процессов развивается недос­таточность внешнего дыхания.

15.1.1. Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания - пато­логическое состояние, развивающееся вслед­ствие нарушения внешнего дыхания, при ко­тором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных воз­можностей организма. Недостаточность внеш­него дыхания может возникнуть и у практически здорового человека при изменении газового со­става вдыхаемого воздуха.

Существует много классификаций недостаточ­ности внешнего дыхания. Большинство класси­фикаций создано для диагностики функциональ­ных нарушений при заболеваниях системы ды­хания. Однако недостаточность внешнего дыха­ния может развиваться при заболеваниях не толь­ко системы дыхания, но и системы кровообра­щения, пищеварения, гепатобилиарной системы, центральной нервной системы и т.д. Поэтому требуется классификация, учитывающая воз­можность патологических изменений внешнего дыхания при любой форме патологии.

При классифицировании недостаточности внешнего дыхания нужно прежде всего учиты­вать темпы ее развития. Для этого применяется термин «форма недостаточности внешнего ды­хания»: острая, подострая и хроническая. Да­лее целесообразно классифицировать поражение основных функциональных звеньев аппарата внешнего дыхания. Здесь удобно использовать термин «вид недостаточности внешнего дыха­ния». Наконец, недостаточность внешнего ды­хания необходимо классифицировать по глуби­не функциональных нарушений и выделять со-

503

ответственно стадии, или функциональные классы.

Формы недостаточности внешнего дыхания.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Примером острой недостаточности внешнего дыхания мо­жет быть быстро развивающийся приступ уду­шья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.

Подострая недостаточность внешнего ды­хания развивается в течение суток, недели и мо­жет быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели).

Хроническая недостаточность внешнего ды­хания развивается месяцы и годы, например при хронической обструктивной эмфиземе лег­ких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует отметить, что патологические измене­ния при хронической недостаточности внешне­го дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения про­исходит существенное улучшение функ­циональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выяв­ляются патологические изменения:

1. нарушения вентиляции легких;

2. нарушения диффузии газов через альвео-лярно-капиллярные мембраны;

3. нарушения легочного кровотока;

4. нарушения регуляции дыхания;

5. изменения газового состава окружающего воздуха.

Виды недостаточности внешнего дыхания можно диагностировать, используя клинические методы обследования (опрос, осмотр, физичес­кие методы исследования), а также параклини­ческие методы обследования (газы артериальной крови, показатели вентиляционной функции, диффузионная емкость легких, соотношения вен­тиляция - кровоток и др.). 1-4-й виды недоста­точности внешнего дыхания редко бывают отно­сительно изолированными. Чаще всего имеются изменения, характерные для всех видов, однако диагноз ставится по преобладанию одного из них. Например, при хронической обструктивной эмфиземе легких преобладает 1-й вид, но име-

ются и нарушения диффузионной способности мембран, и нарушения кровотока в легких, и нарушения регуляции дыхания.

Глубина функциональных нарушений внешнего дыхания

Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недоста­точностью и по выраженности гипоксемии раз­личают три степени ее тяжести: 1-я степень (уме­ренная) - р_а0₂ > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (сред­няя) - р_а0₂ = 70-50 мм рт. ст.; 3-я степень (тя­желая) - р_а0_г < 50 мм рт. ст. В то же время необ­ходимо учитывать, что хотя степень выражен­ности недостаточности внешнего дыхания опре­деляется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол может вносить суще­ственные коррективы в лечебную тактику. На­пример, при тяжелой пневмонии возможна ги-поксемия 3-й степени. Если при этом Р„С0₂ нор­мальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении Р_аС0₂ назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример - астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструк­ции бронхов, гиперкапния (р_аС0₂ более 70 мм рт.ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации - лаваж бронхов (промыва­ние с помощью специального фибробронхоско-па).

Если при острой недостаточности внешнего дыхания для определения глубины функциональ­ных нарушений достаточно исследовать газы крови, то при подострой и хронической формах недостаточности внешнего дыхания необходимо исследовать по крайней мере функциональные показатели, отражающие состояние вентиляци­онной функции легких и газовый состав артери­альной крови.

Стадии, или функциональные классы, недо­статочности внешнего дыхания определяются только по степени отклонения функциональных параметров от нормы. Выделяют:

1. компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктивных, рестриктив-ных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

2. субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НЬО, менее 93%).

504

При этом функциональном классе она может быть умеренная (92-86%) и выраженная (85-75%). Показатели вентиляционной функции легких могут быть нормальными, если гипоксе-мия обусловлена нарушениями диффузии или кровотока в легких. При заболеваниях бронхо-легочной системы могут определяться различные степени обструктивных, рестриктивных и сме­шанных нарушений вентиляционной функции. При этом могут быть также нарушения диффу­зионной способности легких и легочного крово­тока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);

3) декомпенсированную недостаточность, ког­да определяется тяжелая гипоксемия (НЬ0₂ ме­нее 75%), гипоксемия с гиперкапнией или тя­желая гипоксемия с гипокапнией.

Нарушение функции внешнего дыхания кли­нически выявляется симптомами одышки (см. разд. 15.1.5) и цианозом.

15.1.2. Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функ­ции легких.

Обструктивные (от лат. obstructio - препят­ствие) нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкри-ния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции брон­хов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиаль-ную дискинезию, т.е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполно­ценностью структур дыхательных путей, в осо­бенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного син-

дрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (дис-семинированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструк-тивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении меха­ники дыхания доказывается физическим зако­ном Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квад­рату скорости воздушной струи и четвертой сте­пени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвео­лярным структурам и к внелегочным дыхатель­ным путям (главные бронхи и часть трахеи, рас­положенная в грудной полости). При вдохе дав­ление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспе­чивает движение воздуха по направлению к аль­веолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способству­ет расширению бронхов. При выдохе соотноше­ние давлений меняется. Внутригрудное давле­ние повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается ди­намическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много боль­ше, чем крупных. Падение статического дав-

505

ления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхи­мы, где давление выше.

Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормаль­ных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напря­жение легких.

При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних рез­ко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на вы­дохе подвержены значительному экспираторно­му сужению, что называют воздушной ловуш­кой.

Считается, что клапанная обструкция явля­ется основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просве­та бронхов и увеличения амплитуды ды­хательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит дефор­мация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к про­явлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной сте­пени выраженности эмфиземы легких.

Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояс­нить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с опре­деленной объемной скоростью. В широком от­резке трубки поток жидкости оказывает опреде­ленное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается ско­рость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер­ну лл и). При переходе жидкости в участок труб­ки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое дав­ление и повышается до прежних значений ста­тическое давление. Таким же образом в сужен­ном участке бронха снижается статическое дав­ление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.

Рестриктивные (от лат. restrictio - ограниче­ние) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в резуль-

тате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, в том числе при поражении не­рвной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше­ния вентиляции легких возможны лишь теоре­тически. Практически всегда имеется определен­ная комбинация обоих видов нарушения венти­ляции.

Поражение плевры

Поражения плевры приводят к развитию ре­стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд­ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс - жидкость в плевральной поло­сти, вызывающая компрессию легкого, ограни­чение его расправления (компрессионный ате-

506

лектаз). При экссудативном плеврите в плевраль­ной полости определяется экссудат, при легоч­ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от­делов сердца в плевральной полости накаплива­ется транссудат. Транссудат в плевральной по­лости может обнаруживаться также при отеч­ном синдроме различной природы.

Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета­статических). При поражениях грудного прото­ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на­зываемая псевдохилезная жидкость - мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест­на.

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле­чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак­са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич­ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег­ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги­поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег­ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про­цесса. Если воздух в плевральную полость по­ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев­моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни­чен, возникает полный коллапс левого и право-

го легкого, что является, безусловно, смертель­ным патологическим состоянием. Однако и час­тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха­тельная функция легких, но также функция сер­дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла­панным, когда на вдохе воздух попадает в плев­ральную полость, а во время выдоха патологи­ческое отверстие закрывается. Давление в плев­ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег­кое и нарушая более значительно функцию сер­дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен­тиляции легких и кровообращения быстро на­растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на­ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев­мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен­ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег­кого.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких

Функциональные показатели, с помощью ко­торых оценивается состояние вентиляционной функции легких, можно разделить на три груп­пы: 1) статические легочные объемы и емкости; 2) показатели, отражающие изменение объема легких в единицу времени, т.е. воздушный по­ток; 3) показатели механики дыхания, когда рассматриваются не только легочные объемы, емкости и показатели воздушного потока, но и давление, обеспечивающее соответствующий объем легких или поток воздуха. Показатели первой и второй групп рассматриваются в систе­ме BTPS (газ при температуре тела (37"С), окру­жающем давлении и насыщении водяными па­рами). Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должны­ми величинами (табл. 73).

В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных компьютерной обработкой резуль­татов измерений. Снижение показателей на 15%

507

по сравнению с их должными величинами счи­тается допустимым.

Изменения статических объемов и емкос­тей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах патологии и может увеличиваться при обструктивных нарушениях вентиляции легких. На начальных стадиях об-структивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РО_вд), кото­рый уменьшается, а резервный объем выдоха (РО_выд) - увеличивается. Это происходит в ре­зультате снижения эластического напряжения легких и преобладания эластического напряже­ния грудной клетки. В инспираторном положе­нии устанавливается равновесие между силами эластического напряжения легких и грудной

клетки. Остаточный объем легких (UUJi) и жиз­ненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время ос­таются нормальными.

Таким образом, увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), состоящей из нормального ООЛ и увеличенного РО,_1Ь|Д, явля­ется ранним признаком эмфиземы легких. Сни­жение эластического напряжения легких способ­ствует дальнейшему смещению ДО в сторону РО_вд и увеличению ООЛ. При этом происходит уве­личение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рес­триктивных нарушений (окостенение реберных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ снижается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увели­чение ООЛ обусловлено снижением силы ретрак­ции легких, экспираторным коллапсом дыхатель­ных путей и ригидностью грудной клетки, а так­же повышением инспираторного тонуса дыха­тельной мускулатуры.

Таким образом, при резко выраженной об-структивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 149). Считает­ся, что при острой эмфиземе легких, которая раз­вивается при бронхообструктивном синдроме, происходит улавливание воздуха на выдохе в связи с действием клапанного механизма об­струкции. Однако механизм острого, обратимо­го вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возможно обратимое и понижение, и повышение эластической способности легких.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Снижение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном

508

з астое в легких при острой пневмонии, пневмо-фиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышенным. При этом, как правило, повышается отношение ООЛ/ОЕЛ за счет сни­жения ОЕЛ. Поддержание относительно нормаль­ного ООЛ при патологии рассматривается как защитная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направленная на поддержание посто­янного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напря­жения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕ Л и ОЕЛ характерно для рестриктивных изменений вентиляции лег­ких.

Изменение показателей, характеризующих воздушный поток при патологии. Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с долж­ной величиной МОД можно проводить лишь в тех случаях, когда он определяется в условиях основного обмена (исследование проводится ут­ром и натощак в клиностатическом положении пациента). Должная величина МОД равна дол­жному поглощению кислорода, деленному на 40 (40 мл кислорода поглощается из 1 л вдыхаемо­го воздуха). МОД повышается при тиреотокси­козе, анемии, сердечной недостаточности, об-структивных нарушениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обес­печение увеличения затраты кислорода. При тиреотоксикозе и лихорадке основной обмен по­вышен в целом организме, при сердечной недо­статочности увеличивается затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхательных мышц. При затруднении вентиляции легких повы­шается затрата кислорода на работу дыхатель­ных мышц.

Принцип использования показателей бронхи­альной проходимости для диагностики ее нару­шения основан на том, что воздушный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше времени, чтобы обеспечить такой же объем вентиляции, как и при нормаль­ном просвете бронхов. Максимальная вентиля­ция легких (МВЛ) - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при макси­мальном произвольном усилении работы дыха­тельной мускулатуры. Исследуемому предлага­ется подышать в регистрирующий прибор (спи­рограф, пневмотахограф) как можно чаще и глуб­же 5-6 раз. Полученный при этом объем пере­рассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет

бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с должной.

В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форсиро­ванного выдоха. Исследуемому предлагают сде­лать глубокий вдох, задержать дыхание на не­которое время и далее сделать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные брон­хи поток воздуха будет снижен. При этом рас­считываются следующие показатели: объем фор­сированного выдоха за первую секунду (ОФВ^, отношение ОФВ₍ к ЖЕЛ в процентах, или ФЖЕЛ,, или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при ре­гистрации на взаимно перпендикуляторных осях изменения потока воздуха в литрах за 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха (ЖЕЛ) при фор­сированном выдохе (рис. 150). Пик объемной ско­рости (ПОС) достигается в первом объеме выды­хаемого воздуха (5-10%). Далее измеряют мак­симальную объемную скорость (МОС) потока на уровне 25% ЖЕЛ от начала выдоха (МОС₂₅), на уровне 50% ЖЕЛ (МОС₅₀) и на уровне 75% ЖЕЛ (МОС₇₅) . Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он раз­вивает при форсированном выдохе. ПОС и МОС₂₅ снижаются при обструкции крупных дыхатель­ных путей, МОС₅₀ и МОС₇₅ - при обструкции мел­ких бронхов.

Изменения показателей механики дыхания при патологии. Для измерения показателей ме­ханики дыхания необходимо одновременно ре­гистрировать дыхательные колебания транспуль-монального давления и объема легких. Транс-

509

пульмональное давление - это разница между давлением в пищеводе и во рту. Внутрипище-водное давление по амплитуде практически адек­ватно внутриплевральному и по абсолютным ве­личинам на 1-2 см менее отрицательное, чем плевральное. Величина транспульмонального давления характеризует только то давление, ко­торое прикладывается к поверхности легких (ис­ключаются внелегочные сопротивления). Соот­ношение между изменениями транспульмональ­ного давления и объема графически выражается в виде так называемой дыхательной петли (рис. 151). Площадь дыхательной петли численно рав­на работе по преодолению неэластического со­противления легких в процессе дыхательного цикла. Эта работа определяется как произведе­ние силы, действующей на предмет, на расстоя­ние, на которое этот предмет перемещается: А = F'S, и измеряется в килограммометрах (кгм). Площадь дыхательной петли является про­изведением давления на объем (Р • V), что равно величине работы в килограммометрах. Эласти­ческая ось легких АВ делит площадь петли на две части, из которых АЕВ соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на вдохе.

Вторая часть петли соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на выдохе. Неэластическое сопротивление включа­ет три вида сопротивления: 1) аэродинамичес­кое (бронхиальное); 2) тканевое трение; 3) инер­цию газа и тканей. Последними двумя видами неэластического сопротивления обычно пренеб­регают как малыми, и неэластическое сопротив-

ление рассматривают как аэродинамическое. Площадь треугольника ABC соответствует рабо­те по преодолению эластического сопротивления легких, а площадь всей фигуры АЕВС составля­ет общую работу дыхания, т.е. затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению сум­марного внутрилегочного сопротивления. На вдохе дыхательная мускулатура преодолевает неэластическое сопротивление легких (АЕВ) и эластическое сопротивление (ABC). Выдох про­исходит за счет запаса потенциальной энергии, полученной на вдохе благодаря напряжению эластической структуры легких. Таким образом, выдох происходит пассивно. Запас эластическо­го напряжения легких частично тратится на преодоление неэластического сопротивления лег­ких на выдохе (часть дыхательной петли внут­ри треугольника ABC). Остальная часть эласти­ческого запаса нейтрализуется постепенным сни­жением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры. Термины «работа дыхания», «не­эластическая», «эластическая фракции работы дыхания» являются общепринятыми.

Отношение объема легких (АС) к величине давления Р называют динамической растяжи­мостью легких. Она показывает, насколько из­менится объем легких, если транспульмональ-ное давление понизится на 1 см вод. ст. Растя­жимость легких измеряется в литрах на 1 см водного столба (л/см вод. ст.).

Общая работа дыхания у здоровых людей со­ставляет 0,23+0,06 кгм/мин. При обструктивных нарушениях вентиляции легких она увеличива­ется до 1 кгм/мин и более за счет увеличения неэластической фракции. Увеличивается пло­щадь дыхательной петли и часть ее, которая располагается выше линии АС и соответствует активной работе дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэласти­ческого сопротивления. Отношение эластической фракции работы дыхания к общей работе дыха­ния уменьшается с 60 до 30%. При рестриктив-ных нарушениях вентиляции легких увеличе­ние общей работы дыхания выражено меньше и происходит оно за счет увеличения эластичес­кой фракции работы дыхания. Растяжимость легких снижается и становится менее 0,175 л/см вод. ст., а отношение эластической фракции ра­боты к общей работе дыхания возрастает до 80-95%.

Бронхиальное сопротивление (R_aJ опреде­ляется по величине альвеолярного давления

510

(см вод. ст.), необходимого для обеспечения по­тока воздуха, равного 1 л/с. Нормальная вели­чина Д_цц| составляет 1,5-2,5 см вод. ст./л/с. При обструктивных нарушениях вентиляции легких бронхиальное сопротивление увеличивается в 10 раз и более, при рестриктивных нарушениях оно увеличивается в меньшей степени и обычно свя­зывается с сопутствующими явлениями обструк­ции бронхов.

Эластические свойства легких оценивают по статической растяжимости, которая определяется по изменению объема легких и транспульмональ-ного давления на медленном глубоком вдохе. При рестриктивных формах патологии легких она снижается и составляет менее 0,1 л/см вод. ст. Однако это наблюдается не всегда.

Коэффициент эластичности легких (CR) представляет собой отношение величины стати­ческого транспульмонального давления, измерен­ного на высоте резервного вдоха, к ОЕЛ. У здо­ровых людей этот показатель варьирует в очень широких пределах (от 2 до 8 см вод. ст./л), по­этому значение эластического сопротивления лег­ких в механике дыхательных движений в нор­мальных условиях и при патологии остается во многом неясным.

Диагностика обструктивных и рестриктив­ных нарушений вентиляции легких. Значение диагностики обструктивного, рестриктивного и смешанного типов нарушения вентиляции лег­ких не следует преувеличивать, так как это ди­агностика всего лишь типов нарушения венти­ляции, и не всегда можно с достоверностью су­дить о механизмах соответствующих нарушений без специальных исследований механики дыха­ния, проведения фармакологических проб, с по­мощью которых можно судить еще и об обрати­мости функциональных нарушений. Следует, наконец, помнить, что функциональная диаг­ностика невозможна без учета клинической кар­тины.

Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характеризуются снижением МВЛ и род­ственных показателей при нормальной ЖЕ Л. По степени снижения МВЛ можно различать уме­ренные (на 16-35%), выраженные (на 36-55%) и резко выраженные (более чем на 55%) наруше­ния вентиляции обструктивного типа. Другие показатели обструктивных нарушений вентиля­ции легких изменяются аналогично, но разгра­ничить их по степеням затруднительно. Показа­тели петли поток/объем являются весьма чув-

ствительными в отношении раннего выявления обструктивных нарушений вентиляции легких, при этом они позволяют дифференцировать уро­вень бронхиального дерева с более выраженной обструкцией: крупные бронхи - преимущест­венное снижение ПОС и МОС,₅; мелкие бронхи -преимущественное снижение MOC_w и МОС_?5.

К признакам рестриктивных нарушений от­носится снижение ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких. ЖЕЛ - показатель, наиболее доступный для исследования и лучше других характеризу­ющий пределы расправления и спадения легких. Показатели проходимости бронхов при рестрик­тивных нарушениях вентиляции легких могут оставаться нормальными, но практически они всегда снижаются параллельно снижению ЖЕЛ. Это можно пояснить на примере уменьшения ЖЕЛ и МВЛ. Напомним, что МВЛ - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при максимальном усилении дыхатель­ных движений. Наиболее эффективная частота дыхания при этом составляет 60 в 1 мин, наибо­лее эффективным является объем, равный поло­вине ЖЕЛ. У здоровых, хорошо тренированных людей дыхательный объем при выполнении МВЛ может приближаться к ЖЕЛ. При исследовании из 5-6 зарегистрированных дыхательных движе­ний устанавливают наиболее эффективный ды­хательный цикл и по нему рассчитывают объем вентиляции легких за минуту (МВЛ), который будет отражать потенциальные возможности вен­тиляционной функции легких. Например, при ЖЕЛ, равной 4 л, составляющей 100% к долж­ной величине, обследуемый здоровый субъект для МВД использует 2 л и при частоте 60 дыха­тельных движений в 1 мин получит минутный объем, равный 120 л/мин. Это соответствует нор­мальной величине МВЛ (100% для условного субъекта). Если же у субъекта ЖЕЛ будет со­ставлять всего 2 л, или 50% от должной вели­чины ЖЕЛ, то при тех же условиях проходимо­сти бронхов для получения МВЛ обследуемый будет использовать половину ЖЕЛ, т.е. 1 л, и МВЛ будет составлять 60 л/мин - 50% от долж­ной величины МВЛ. Таким образом, можно сфор­мулировать принцип диагностики рестриктив­ных нарушений вентиляции легких: это либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо парал­лельное снижение ЖЕЛ и МВЛ на 16-35% (1-я степень), на 36-55% (2-я степень) и более чем на 55% (3-я степень).

Нарушения вентиляции легких можно назы-

511

вать смешанными в тех случаях, когда сниже­ние показателей, характеризующих прохо­димость бронхов, выражено в большей степени, чем снижение ЖЕЛ. Например, при снижении ЖЕЛ 1-й степени МВЛ снижена до 2-й или 3-й степени; при снижении ЖЕЛ 2-й степени сни­жение МВЛ соответствует 3-й степени.

Альвеолярная вентиляция

Минутный объем дыхания, в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патоло­гии может увеличиваться и уменьшаться, спо­собствуя развитию альвеолярной гипервентиля­ции либо гиповентиляции, которые определяют соответствующие клинические синдромы. Одна­ко по величине МОД нельзя судить о состоянии альвеолярной вентиляции без исследования га­зового состава альвеолярного воздуха. Тем не менее показатели глубины дыхания - ДО и час­тота дыхания - могут давать важные сведения об условиях вентиляции альвеол. Например, при поверхностном и частом дыхании увеличивает­ся вентиляция мертвого пространства, которое в нормальных условиях составляет в среднем 150 мл. Так, одинаковый МОД, равный 8 л/мин, может быть у пациента при глубине дыхания 500 мл с частотой 16 дыхательных движений в 1 мин и у пациента при глубине дыхания 250 мл с частотой дыхательных движений 32 в 1 мин. Вентиляция мертвого пространства в первом слу­чае составляет 150 мл • 16 = 2,4 л/мин, а альве­олярная вентиляция - 5,6 л/мин. Во втором слу­чае вентиляция мертвого пространства возрас­тает до 4,8 л/мин, а альвеолярная вентиляция уменьшается до 3,2 л/мин. Такая ситуация ха­рактерна для рестриктивных нарушений венти­ляции легких, например при острой пневмонии, отеке легких.

В рассмотренном примере учитывалась вели­чина анатомического мертвого пространства, которое включает в себя объем дыхательных путей, где не происходит газообмена между воздухом и кровью (кондуктивная зона дыхатель­ного тракта, включающая рот, нос, глотку, гор­тань, трахею, бронхи и бронхиолы). Кроме анато­мического, существует и физиологическое мерт­вое пространство (ФМП), которое дополнитель­но к анатомическому включает часть рес­пираторной зоны, где нет достаточного кровото­ка. У здоровых людей анатомическое и физио­логическое мертвые пространства практически

одинаковы. При патологии физиологическое мертвое пространство увеличивается, иногда зна­чительно. Оно исследуется по формуле Бора:

р„со₂ - _Ресо₂

фмп = до_выл ,

р_асо₂

где ДО_выд - объем воздуха за один цикл; р„С0₂ -парциальное давление С0₂ в артериальной кро­ви, которое принимается за альвеолярное; Р_ЕС0₂ - парциальное давление С0₂ в выдыхаемом воз­духе. При эмфиземе легких, когда происходит резкое снижение эластического сопротивления легких, вентиляция мертвого пространства увеличивается за счет значительного расшире­ния мелких бронхов на вдохе и сужения их на выдохе.

Данные морфометрии легких [Вейбель Е., 1963] позволили установить: из 23 порядков ветвления бронхов респираторная зона начина­ется с 17-го, когда суммарный просвет трубок настолько велик, что движения воздуха в этой зоне практически нет. Обмен газов происходит здесь преимущественно путем диффузии, и объем респираторной зоны равен примерно 3000 мл. Расстояние от конечных бронхиол до самых ди-стальных альвеол составляет до 5 мм. Скорость диффузии газов достаточно велика, чтобы кон­центрация их в пределах ацинуса выравнива­лась за 1 с. При эмфиземе легких резко увели­чивается ООЛ за счет расширения бронхиол, что увеличивает расстояние диффузии.

Избыточная вентиляция легких способствует вымыванию С0₂ из альвеолярного воздуха, при­водит к возникновению гипервентиляционного синдрома, который развивается при многих за­болеваниях (лихорадка различного происхожде­ния, острая пневмония, приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, поражения нерв­ной системы, психические расстройства и др.) и диагностируется по снижению Р„С0₂ артериаль­ной крови. Альвеолярная гиповентиляция ха­рактерна для тяжелой степени недостаточности внешнего дыхания при резко выраженных об-структивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания и определяется по повыше­нию р„С0₂ артериальной крови.

Неравномерность альвеолярной вентиля­ции. Регионарное распределение вентиляции легких в нормальных условиях не является идеальным не только в связи с особенностями анатомического строения легких и функциони-

512

р ования дыхательной мускулатуры. При изуче­нии градиента плеврального давления было ус­тановлено, что над верхушками легких плевраль­ное давление более отрицательное (примерно на 2 см вод. ст.), в связи с чем верхние отделы лег­ких были растянуты. Нижние же отделы лег­ких менее растянуты и больше, чем верхние, податливы инспираторному расширению, а сле­довательно, лучше вентилируются. В конце глу­бокого выдоха бронхи нижних отделов легких закрываются, а бронхи верхних отделов продол­жают оставаться открытыми. Считается, что это обусловлено массой легких.

Неравномерность альвеолярной вентиляции -одно из важнейших патологических проявлений нарушения функции вентиляции легких, кото­рое оценивается с помощью нового информатив­ного метода - определения объема закрытия ды­хательных путей. Исследование проводится с помощью азотографа или капнографа, позволя­ющих регистрировать концентрацию азота или углекислого газа в выдыхаемом воздухе безы­нерционно. Этот метод используется для опре­деления физиологического мертвого простран­ства. Обследуемый делает глубокий вдох чистым кислородом и выдыхает в газоанализатор, снаб­женный двухкоординатным самописцем. По оси абсцисс регистрируется ЖЕ Л, а по оси ординат - концентрация азота или углекислого газа. На графике вычерчивается кривая, отражающая изменение концентрации исследуемого газа в выдыхаемом воздухе в зависимости от структу­ры ЖЕЛ.

В начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РО ) азо­та нет, так как выдыхается воздух из мертвого пространства, где находится чистый кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор поступает газ из мелких бронхов, где к чистому кислороду примешивается альвеолярный воздух, содержа­щий азот. Концентрация азота при этом быстро нарастает (2-я фаза), достигает определенного уровня и выходит на плато (это 3-я фаза, кото­рая расценивается как альвеолярное плато). Кон­центрация азота в этой фазе сравнительно по­стоянна, что обусловлено поступлением в газо­анализатор воздуха из респираторной зоны. С выдыханием последних порций газа РО. кон-

Ьыд

центрация азота вновь повышается. Это 4-я фаза, которая обусловлена тем, что бронхи в нижних отделах легких закрываются и изгнание газа из них прекращается. Последние порции газа вы-

дыхаются из верхних отделов легких, где брон­хи еще открыты, а концентрация азота в верх­них отделах легких выше, так как они вентили­руются хуже, чем нижние отделы. Объем газа, который выдыхается от начала 4-й фазы, назы­вают объемом закрытия легких (ОЗЛ). В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает при нару­шении бронхиальной проходимости. Считается, что ОЗЛ является наиболее чувствительным тестом нарушения вентиляционной функции легких. Он увеличивается с возрастом у здоро­вых людей, у курильщиков.

15.1.3. Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких - ско­рость диффузии газов через альвеолярно-капил-лярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давле­ний газа по обе стороны барьера 1 мм рт. ст. В данном случае исключаются изменения венти­ляции альвеол, соотношений между вентиляци­ей и кровотоком, а подразумевается мембранное сопротивление диффузии газа.

Диффузия газа через альвеолярно-капилляр-ный барьер согласно закону Фика прямо про­порциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональ­на ее толщине. Это может быть проиллюстриро­вано следующей формулой:

S V= — D(P_l -PJ, d

где V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффузионной поверхности; D - кон­станта диффузии; (Р₁ - Р₂) - разница парциаль­ного давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропор­циональна растворимости газа (а) и обратно про­порциональна квадратному корню из величины его молекулярной массы:

а D~ -== . д/ м.м.

Диффузионная поверхность легких огромна и достигает в нормальных условиях 50-100 м². Толщина альвеолярно-капиллярного барьера со­ставляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кис­лорода проходят через альвеолярную мембрану,

513

межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит.

Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеоляр-но-капиллярный барьер представляет собой ос­новную и наиболее трудную задачу при исследо­вании диффузионной способности легких, по­скольку перенос газов зависит и от свойств мем­бран, и от перфузии. Оценка значения неравно­мерности вентиляции легких также достаточно сложна.

Для определения диффузионной способности легких (ДЛСО) используются 3 метода, которые основаны на определении концентрации СО: 1) метод устойчивого состояния (ДЛус); 2) метод с задержкой дыхания, или метод одиночного вдо­ха (ДЛзд); 3) метод возвратного дыхания. Наи­более часто используют второй метод. Исследуе­мый вдыхает газовую смесь с низким содержа­нием СО и гелия. В конце вдоха исследуемый задерживает дыхание на 10 с. На выдохе опреде­ляют концентрацию СО и гелия в выдыхаемом воздухе. По разнице концентраций гелия во вды­хаемом и выдыхаемом воздухе определяют оста­точный объем легких, по разнице концентрации СО - количество газа, прошедшего через мемб­раны. ДЛСО увеличивается с увеличением раз­меров тела (масса, рост, площадь поверхности), увеличивается к 20 годам, затем уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У жен­щин ДЛСО в среднем на 10% меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЛСО уве­личивается, что связано с раскрытием резерв­ных капилляров. В клиностатическом положе­нии ДЛСО больше, чем в положении сидя, и еще больше по сравнению с положением стоя. Это объясняется разницей объема капиллярной кро­ви в легких при разных положениях тела.

Уменьшение ДЛСО происходит при рестрик-тивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается уменьшением объема функционирующей паренхимы легких. При хро­нической обструктивной эмфиземе легких так­же снижается ДЛСО, но это главным образом связано с редукцией сосудистого русла. В таких случаях на первое место выступают вентиляци­онные нарушения легких и нарушения ДЛСО рассматриваются как сопутствующие изменения.

Диффузионный вид нарушения функции внешнего дыхания является ведущим при: 1) отеке легких (альвеолярном, интерстициальном)

различного происхождения (кардиогенный, ток­сический, при аллергическом, иммунном, бак­териальном воспалении различной этиологии); 2) при развитии фиброзных изменений в лег­ких, в частности при поражении пространства между альвеолярными и капиллярными мемб­ранами (склеродермия, саркоидоз легких, берил-лиоз, асбестоз, аллергические заболевания с по­ражением легких, альвеолярный рак и другие заболевания).

При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение ДЛСО. Осо­бое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респи­раторную зону, бактерии взаимодействуют с сур-фактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверх­ностное натяжение в альвеолах, а также способ­ствует развитию отека. Кроме того, нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способству­ет его диффузии в кровь. При нарушении струк­туры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная емкость легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в те­чение 3-12 мес.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обус­ловливая умеренную степень гипоксемии. Ги-перкапния для диффузионного вида недостаточ­ности внешнего дыхания не типична, так как диффузия С0₂ через мембраны проходит в 20 раз легче, и для снижения диффузии С0₂ требуется очень высокая степень поражения мембран. Так, например, при очень тяжелой пневмонии воз­можна III степень гипоксемии, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может приве­сти к гипокапнии.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, ды­хательным и метаболическим ацидозом проте­кает дистресс-синдром у новорожденных, ко­торый нужно отнести к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В патогенезе его имеет большое значение анатомическая и функ­циональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недо-

статочной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателек­таза. В них повышена проницаемость сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней повер­хности альвеол и альвеолярных ходов способству­ет нарушению диффузии газов. Прогноз тяже­лый, зависит от степени и протяженности пато­логических изменений в легких.

Если раньше респираторный дистресс-синд­ром описывали только у новорожденных детей, го позднее такое название синдрома стало при­меняться для описания тяжелых нарушений легочных функций и у взрослых. Это неспеци­фический синдром, развивающийся как край­няя степень острого нарушения внешнего дыха­ния. Повреждение легких приводит к обширным двухсторонним инфильтратам, очень плохо под­дающейся коррекции гипоксемии, резкому сни­жению растяжимости легких. Синдром наблю­дается при сепсисе, аспирации содержимым желудка, вдыхании токсических газов, лекар­ственной болезни, наркомании, высотном отеке легких, жировой эмболии, реимплантации лег­ких и др. Прогноз тяжелый: до 50% больных с такими нарушениями в легких погибают.

15.1.4. Нарушение кровообращения в легких

В легких имеется два сосудистых русла: ма­лый круг кровообращения и система бронхиаль­ных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг кровообращения имеет ряд осо­бенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют харак­тер патологических отклонений функции кро­вообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низ­кое по сравнению с большим кругом кровообра­щения. В легочной артерии оно в среднем со­ставляет 15 мм рт. ст. (систолическое - 25, диа-столическое - 8 мм рт. ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт. ст. Таким обра­зом, перфузия легких обеспечивается давлени­ем, в среднем равным 10 мм рт. ст. Этого доста­точно для достижения перфузии против сил гра­витации в верхних отделах легких. Тем не ме-

нее силы гравитации считаются важнейшей при­чиной неравномерности перфузии легких. В вер­тикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отде­лах легких. В горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах лег­ких увеличивается, но остается все-таки мень­ше, чем в нижних отделах. При этом возникает дополнительный вертикальный градиент крово­тока - он убывает от дорзальных отделов по на­правлению к вентральным. Следует заметить, что при изменении положения тела человека так называемый весовой градиент кровотока, впро­чем как и вентиляции легких, и плеврального давления, полностью не исчезает и не извраща­ется. Последнее дает основание осторожнее от­носиться к сугубо механистическим построени­ям учения о весовом градиенте различных фун­кций легких.

Вполне удовлетворительная функция аппарата внешнего дыхания в условиях невесомости ука­зывает на существование развитых систем регу­ляции различных механических функций лег­ких. Однако при патологии гравитационные вли­яния на функциональные параметры легких нарастают. Примером этому может служить кли­ническая картина ортопноэ, особенно ярко вы­раженная при острой недостаточности левых отделов сердца (сердечная астма). В клиноста-тическом положении приток крови к левому предсердию затрудняется, а в ортостатическом -облегчается.

Особенностью малого круга кровообращения является еще то, что все крупные и средние ар­терии его относятся к сосудам эластического типа. К артериям мышечного типа относятся артерии диаметром 0,1-1 мм. В более мелких артериях и артериолах мышечные волокна по­чти отсутствуют. Таким образом, вазомоторные реакции реализуются не в артериолах малого круга, а в артериях мышечного типа. В нормаль­ных условиях минутный объем правого желу­дочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга.

При значительном увеличении давления в малом круге, например при митральном стено­зе, сброс крови может быть в противоположном

направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения состав­ляет в среднем 4-5 с. Гиперволемия малого кру­га кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию посто­янно поступает повышенный объем крови в ре­зультате патологического сброса ее слева напра­во. В таких случаях оксигенация крови остает­ся нормальной. При высокой легочной артери­альной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случа­ях развивается гипоксемия.

Уменьшению перфузии легких способству­ют: 1) снижение сократительной функции пра­вого желудочка; 2) недостаточность левых от­делов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в лег­ких; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);

4. сосудистая недостаточность (шок, коллапс);

5. тромбоз или эмболия в системе легочной ар­терии. При данных патологических состояниях нет гипоксемии, поскольку вентиляция легких существенно преобладает над кровотоком, тогда как содержание углекислоты в крови может быть сниженным. При резком падении минутного объема крови содержание углекислоты в крови повышается в связи с замедлением кровотока в тканях.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий боль­шого круга кровообращения, через которые осу­ществляется кровоснабжение легких. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови ми­нутного объема сердца. Около 30% крови, про­ходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсер­дие. Большая часть крови попадает в левое пред­сердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при патологии (острые и хронические воспалительные заболевания, пнев-мофиброз, тромбоэмболия в системе легочной

артерии и др.). Значительное повышение крово­тока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек серд­ца. Разрывы расширенных бронхиальных арте­рий являются основной причиной легочных кро­вотечений при различных формах патологии легких.

Механизмы развития гипоксемии

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше ат­мосферного в среднем на l/З, что обусловлено поглощением О, кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Соответственно поддерживается нормальная ве­личина напряжения СО.,. Это равновесие дина­мическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В ре­зультате развиваются гипоксемия и гиперкап-ния, что наблюдается при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктив-ных нарушениях вентиляции легких, наруше­ниях регуляции дыхания, поражении дыхатель­ной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альве­ол. Она имеет место и в нормальных условиях. При повышении сопротивления диффузии (ве­личина, обратная диффузионной способности легких) развивается гипоксемия. Причины на­рушения диффузионной способности легких рас­смотрены выше.

3. Увеличение скорости потока крови по ле­гочным капиллярам. Оно приводит к уменьше­нию времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что наблюдается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда умень­шается емкость сосудистого русла и увеличива­ется минутный объем кровотока, в частности при физической нагрузке. Это характерно и для хро­нической обструктивной эмфиземы легких, при которой имеет место уменьшение сосудистого русла (структурные изменения).

4.Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капил­ляров и неоксигенированная кровь снижает сред­нее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение ар­териальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличивать­ся при повышении давления в системе легочной

516

артерии, возникающем при недостаточности ле­вых отделов сердца, при хронической обструк-тивной патологии легких, при патологии пече­ни, что связывается с влиянием биологически активных веществ, которые не инактивируются в печени в достаточной мере. Шунтирование ве­нозной крови в легочные вены может осуществ­ляться из системы вен пищевода при порталь­ной гипертонии через так называемые порто-пульмональные анастомозы. Особенностью ги-поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вды­хания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстрой­ства. Неравномерность вентиляционно-перфу-зионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих от­делах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряже­нием О_г, однако в связи с небольшим общим ко­личеством крови это мало влияет на степень ок-сигенации артериальной крови. В нижних отде­лах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кис­лорода в оттекающей крови при этом способству­ет развитию гипоксемии, так как увеличивает­ся общий объем крови с недостаточным насы­щением кислородом. Такой механизм гипоксе­мии характерен для застоя в легких, отека лег­ких различной природы (кардиогенный, воспа­лительный, токсический).

Легочная артериальная гипертензия

Повышение давления в системе легочной ар­терии могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера - Лильестранда. Уменьше­ние напряжения кислорода в альвеолярном воз­духе сопровождается повышением тонуса арте­рий малого круга. Этот рефлекс имеет физиоло­гическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция аль­веол уменьшается, соответственно, должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислоро­дом. Повышение тонуса артерий в данном учас-

тке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хро­нической обструктивной эмфиземе легких аль­веолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий ма­лого круга, ограничивающих кровоток, повыша­ется в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивле­ния и повышению давления в легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормаль­ных условиях при физической нагрузке в легоч­ный кровоток включаются резервные сосудис­тые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцирова­нии сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легоч­ной артерии. При значительном сокращении со­судистого русла сопротивление может быть повы­шенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. По­вышение давления на выдохе при обструктив­ной патологии способствует ограничению крово­тока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует повышению сопротивления в ма­лом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обуслов­лено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и ды­хательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6.Биологически активные вещества. Они вы­рабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной арте­риальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких ангиотензина-Н и норадреналина, которые спо­собствуют сужению артериол.

Легочная артериальная гипертензия может быть и другой природы, которая во многом оста­ется недостаточно изученной: 1) постэмболичес­кая легочная гипертензия; 2) иммуноаллерги-ческий васкулит с преимущественным пораже­нием легких и 3) первичная легочная артери­альная гипертензия, природа которой неясна и чаще всего объясняется теми же причинами, что и артериальная гипертония.

517

Особого внимания заслуживает изучение так называемой северной гипертензии малого кру­га кровообращения, которая связана с влияни­ем холода, вызывающего перестройку органов дыхания и кровообращения. Реакция системы дыхания и кровообращения при этом может но­сить как адаптивный, так и дезадаптивный ха­рактер, способствуя развитию хронических за­болеваний бронхолегочной системы.

Актуальной является еще одна причина раз­вития легочной артериальной гипертензии: ле­карственная болезнь, прием гормональных про­тивозачаточных препаратов и др. Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца.

При пороках левых отделов сердца, гиперто­нической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диас-толической функции левого желудочка приво­дит к повышению в нем конечного диастоличес-кого давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудня­ет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих усло­виях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов является повышение давления в артериях малого круга. Таким образом, увели­чивается нагрузка на правый желудочек, повы­шается давление в легочной артерии и вос­станавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию. Это так называе­мая пассивная легочная артериальная гипертен-зия.

Легочная артериальная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции лег­ких: инспираторной одышке, снижению растя­жимости легких, ЖЕЛ, ОЕЛ. Снижение растя­жимости легких определяет инспираторную одышку. Объяснение этому явлению можно дать на примере шланга, по которому протекает вода под разным давлением. При большом давлении шланг согнуть труднее. При легочной артери­альной гипертензии могут развиваться фиб­розные изменения в легочной ткани, что усили­вает рестриктивные нарушения вентиляции лег­ких. Легочная артериальная гипертензия спо­собствует также усилению шунтирования крови

в легочные вены, минуя капилляры, и возник­новению артериальной гипоксемии.

Отек легких

В зависимости от причин, вызвавших разви­тие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (болезни сердца и сосу­дов); 2) обусловленный парентеральным введе­нием большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (бактериальные, вирусные по­ражения легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеноч­ная недостаточность) и экзогенными поражени­ями легких (вдыхание паров кислоты, отравля­ющих веществ); 5) аллергический (например, сывороточная болезнь); 6) вызванный воздействи­ем вазоактивных веществ и препаратов (гиста-мин, простагландины, катехоламины).

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. гл. 14). Ослабление сократи­тельной и диастолической функций левого же­лудочка возникает при миокардитах, кардиоск­лерозе, инфаркте миокарда, гипертонической бо­лезни, недостаточности митрального клапана, не­достаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастоли-ческого давления, что затрудняет переход кро­ви из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китае­ва), что и вызывает легочную артериальную ги-пертензию. Давление в легочной артерии возра­стает до 35-50 и даже до 150 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатичес­кое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости ка­пилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвео­лы, транссудат затрудняет газообмен между аль­веолами и кровью. Возникает альвеолярно-ка-

518

пиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тка­ней сердца, возникает его остановка при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.

Отек легких может возникнуть при быст­ром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического дав­ления и повышения гидростатического давления крови.

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеоляр-но-капиллярной мембраны, что способствует раз­витию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в лег­ких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость аль-веолярно-капиллярных мембран. Отек легких может развиваться при диссеминированном внут-рисосудистом свертывании крови, осложняющем течение тяжелых заболеваний.

Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности орга­низма немедленного типа. Механизм его заклю­чается в резко возникающем повышении прони­цаемости капилляров в результате действия гу­моральных факторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при анафилаксии.

Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадренали-на в кровь, вызывают сужение артериол во мно­гих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя кро­ви в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введе­нии адреналина в больших дозах в кровь живот­ных (как внутривенно, так и внутриартериаль-но).

Особенностью патогенеза отека легких по

сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гисто-альвеолярный (через стенку альвеол в их по­лость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяже­лой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хри­пы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиля­цией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

15.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыха­тельным центром, расположенным в ретикуляр­ной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыха­тельного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхатель­ного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыха­тельных движений, возможности которой огра­ничены. Нормальное дыхание называют эупноэ.

Нарушения регуляции дыхания могут быть обусловлены различными причинами и наблю­даются при многих патологиях: сосудистых за­болеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васку-литы), нейроинфекции, опухоли мозга (первич­ные, метастатические), отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворны­ми, транквилизаторами. Кроме того, нарушения регуляции дыхания могут быть при нейроцир-куляторной дистонии различного происхожде­ния, при психических и многих соматических заболеваниях. При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вентиляци­онной функции также имеют место определен­ные нарушения регуляции дыхания, часто опас­ные для жизни (например, при бронхиальной астме).

519

Синдром Пиквика - снижение функции сис­темы регуляции дыхания центрального проис­хождения, обусловливающее альвеолярную ги-повентиляцию, гипоксемию и гиперкапнию. Далее развивается легочное сердце с последую­щей его декомпенсацей. К наиболее характер­ным симптомам у больных с синдромом Пикви­ка следует отнести сонливость, цианоз и ожире­ние.

Синдром нарушения ночного сна заключа­ется в кратковременных остановках дыхания (при этом 5 приступов за 1 час представляет уг­розу жизни). Синдром проявляется беспорядоч­ным громким храпом, чередующимся с длитель­ными паузами от 10 с до 2 мин. При этом раз­вивается гипоксемия. Часто у пациентов отме­чается ожирение, иногда гипотиреоз. Различа­ют 2 типа синдрома: 1) центральный (наруше­ние регуляции дыхания); 2) обструктивный (за-падение мягкого неба, корня языка, гиперпла­зия небных миндалин, аденоиды, дефекты раз­вития нижней челюсти).

Под влиянием рефлекторных и гуморальных воздействий могут изменяться частота, глубина и ритм дыхательных движений.

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чув­ствительных к понижению р_а0₂. При стенозиро-вании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стено-тическим. В этом случае рефлексы поступают от межреберных мышц и ослабевает тормозящее действие рефлекса Геринга - Брейера. Брадип­ноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная бо­лезнь). Угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребы­вание в условиях разреженной атмосферы, не­достаточность кровообращения и др.), при дей­ствии наркотиков, при органических поражени­ях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в лег­ких, ателектаз). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стиму­ляция дыхательного центра. При снижении ра-

стяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Здесь следует учитывать один из важнейших принци­пов регуляции механических движений легких - регуляторная система «выбирает» наиболее эко­номичные с точки зрения затраты работы дыха­ния глубину и частоту дыхания. При увеличе­нии эластического сопротивления глубокое ды­хание оказывается неэкономичным. Напротив, при обструктивной патологии неэкономичной является высокая частота дыхания. Считается также, что при ателектазе усиливаются импуль­сы с легочных альвеол, находящихся в спавшем­ся состоянии. Выдох же стимулируется от боль­шего, чем в норме, растяжения непораженных легочных структур. Как указывалось ранее, та­хипноэ способствует развитию альвеолярной ги-повентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства. Тахипноэ может возникать при болях в грудной клетке (щадящее дыхание), где механизм его возник­новения является чисто рефлекторным.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, при эмоциональной нагрузке, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведе­ния С0₂, то гипервентиляция приводит к алка­лозу, резкому падению Р„С0₂. Гиперпноэ возни­кает также при анемии и ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевает­ся временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецеп­торов), после пассивной гипервентиляции паци­ента под наркозом (снижение р_аС0₂). Апноэ мо­жет быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения го­ловного мозга при интоксикациях и др.). Тор­можение дыхательного центра вплоть до его ос­тановки может возникать при действии нарко­тических препаратов (эфир, хлороформ, барби­тураты и др.), при понижении содержания кис­лорода во вдыхаемом воздухе.

Кашель тоже относят к нарушениям дыха­ния, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных дви­жений носят не защитный, а патологический характер. Наиболее типичными рефлексогенны­ми зонами кашлевого рефлекса являются гор-

гань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 152). Однако кашель может быть вызван и раздраже­нием наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположен­ных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолго­ватый мозг по чувствительным волокнам блуж­дающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Наличие особого кашлевого центра не полу­чило научного подтверждения. Механизм каш­ля рассматривается с позиции теории точек рав­ного давления. Вначале (1-я фаза) происходит вдох различной глубины и продолжительности в зависимости от последующей силы кашлевого толчка. Далее смыкается голосовая щель и разви­вается напряжение мышц, обеспечивающих вы­дох (2-я фаза). При этом резко повышается внут-риплевральное давление, в том числе и давле­ние воздуха в дыхательных путях. 3-я фаза -открытие голосовой щели, в результате чего воз­дух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей вместе с содержимым брон­хов (бронхиальный секрет, гной, частицы пыли, инородные тела и др.), которое после откашли­вания называется мокротой.

При медленном и спокойном вдохе отрица­тельное внутриплевральяое давление соответству­ет эластической тяге легких и составляет в нор­мальных условиях 17-35 см вод. ст. При форсированном вдохе внутриплевральяое давле­ние может снижаться на 100 мм рт. ст. Во вто­рую фазу кашля положительное внутриплевраль-ное давление может достигать 150 мм рт. ст. При этом давление в дыхательных путях больше, чем в плевральной полости, на величину эластичес­кой тяги легких. В 3-ю фазу, когда открывается голосовая щель, в дыхательных путях возника­ет сильный поток воздуха и статическое давле­ние в них снижается.

Наибольшая скорость потока - в трахее и круп­ных бронхах, поэтому здесь большее динамичес­кое и меньшее статическое давление. Просвет трахеи и крупных бронхов становится минималь­ным в результате их сжатия высоким внутри-грудным давлением, что способствует еще боль­шему увеличению скорости потока воздуха. От полного закрытия просвета эти дыхательные пути защищает хрящевая основа и функция мем-бранозной части стенок. На уровне средних брон-

хов в связи со снижением скорости воздушного потока в меньшей степени падает статическое давление, при этом оно может выравниваться с внутриплевральным давлением. В этом случае бронхи среднего калибра не сжимаются, так как здесь находится точка равного давления - стати­ческого давления в бронхах и давления, окру­жающего бронхи. В мелких бронхах движение воздуха незначительное, и давление в них боль­ше, чем в плевральной полости. При эмфиземе эластическая тяга легких снижена (7-12 см вод. ст.), поэтому точка равного давления смещается по направлению к мелким бронхам. При кашле в таком случае происходит сужение средних бронхов. Это является причиной неэффективно­сти кашля при эмфиземе легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный по­ток воздуха при чихании направлен через носо­вые ходы.

И кашель, и чихание являются физиологи­ческими защитными механизмами, направлен­ными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изну­ряющий пациента кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вме­шательства, направленного на облегчение каш­ля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота

521

направлена на расправление физиологических ателектазов, объем которых нарастает при утом­лении, сонливости. Не исключено, что зевота яв­ляется своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при не­которых формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судоро­ги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием го­лосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Нередко икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполнен­ный желудок оказывает давление на диафраг­му, раздражая ее рецепторы). Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. К ним от­носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото­рые сначала нарастают по глубине, затем убы­вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че­редуются с дыхательными движениями нормаль­ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе­риодического дыхания лежит понижение возбу­димости дыхательного центра. Оно может воз­никать при органических поражениях головно­го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе-

тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере­ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе­риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав­ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель­ный центр не реагирует на нормальную концен­трацию углекислого газа и Н⁺-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде­ляет длительность паузы. Дыхательные движе­ния создают вентиляцию легких, С0₂ вымыва­ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно­сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп­ределенной последовательности фатального на­рушения дыхания до его полной остановки: сна­чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней-зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на­рушений дыхания до его полного восстановле­ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды­хание, характерное для пациентов с нарушени­ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль­тате нарушения возбудимости дыхательного цен­тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес­ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо­хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе­рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз­дух, задыхаться) возникает в самой терминаль­ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-