- •Методическая разработка
- •III курса
- •1 . Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.
- •1.1. Цель занятия.
- •1.2. Мотивация для усвоения темы
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний.
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •1. Определение острого бронхита.
- •Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.
- •Классификация острых бронхитов
- •3. Клиника острого бронхита.
- •Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита.
- •Определение хронической обструктивной болезни легких, ее этиология, патогенез и классификация.
- •Лабораторная и инструментальная диагностика хобл.
- •Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
- •9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
- •10. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
- •Определение бронхиальной астмы. Этиология и патогенез.
- •Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.
- •Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.
- •Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).
- •Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •1. Наиболее частым этиологическим фактором хронической обструктивной болезни легких является:
- •9. Основными этиологическими факторами хронической обструктивной болезни легких являются:
- •21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:
- •22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:
- •23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:
- •25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
- •26. Во время приступа бронхиальной астмы перкуссия грудной клетки
- •27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких
- •29. Что характерно для инфекционно-зависимой бронхиальной астмы?
- •30. Что не характерно для приступа бронхиальной астмы?
- •Эталоны ответов
- •7. Литература.
9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.
Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят, «розовый пыхтельщик»). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), ослабленную бронхофонию.
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких.
Повышенная прозрачность легочных полей.
Разрежение и обеднение легочного рисунка.
Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
Расширение ретростернального пространства.
«Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
10. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких.
Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;
б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.
Обструктивные эмфиземы:
а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
- первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);
- вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов. Одной из наиболее частых причин развития первичной эмфиземы легких является курение табака. Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальные отделы дыхательных путей. Нейтрофилы при этом выделяют протеолитические ферменты, эластазу, катепсин, которые разрушают эластическую основу альвеол. Кроме того, табачная смола накапливается в альвеолярных макрофагах и они прекращают выработку альфа-1-антитрипсина. Однако эмфизема легких развивается лишь у 10-15% курящих.
В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливает терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Клиника и диагностика эмфиземы легких (смотри вопрос 9).