- •Физико-химические св-ва белков.
- •Причины белковой недостаточности
- •Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •Витамин в1(тиамин).
- •В12 (кобаламин)
- •Особенности ферментативного катализа.
- •Специфичность дейст. Ферментов
- •Скорость ферм. Р-ции
- •Различия ферментного состава тканей
- •Изменение активности ф. В пр-се развития.
- •Токсичность кислорода.
- •Г. Передней доли гипофиза.
- •Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •Распад.
- •Роль утф в синтезе полисахаридов.
- •Регуляция синтеза и распада.
- •Метаболические превращения пвк.
- •Окислительное декарбоксилирование пвк.
- •Глюконеогенез. Цикл Кори.
- •Аэробное окисление глюкозы.
- •Челночные механизмы транспорта.
- •Сахарный диабет.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
- •Классификация липидов. Роль в жизнедеят-ти клетки. Метабиолизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Нарушение обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- •Cфинголипиды. Строение. Роль. Сфинголипидозы.
- •Ненасыщенные жир. К-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль.
- •Пищевые жиры, их переваривание. Всасывание. Нарушения переваривания и всас. Биосинтез триглицеридов.
- •Липидный состав мембран.
- •Распад и синтез триацилглицеринов.
- •Классификация фосфолипидов.
- •Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
- •Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
- •Кетоновые тела. Образование, окисление, причины усиления кетогенеза.
- •Резистентность к кетозу.
- •Динамическое состояние белков в орг.
- •Окислительное дезаминирование
- •Пути обезвреживания аммиака
- •Орнитиновый цикл.
- •Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемиии.
- •Глицин, его строение и роль в обмене веществ.
- •Аргинин и гистидин.
- •Роль цистеина и метионина в обмене веществ.
- •Химическое строение триптофана и пути его метаболизма.
- •Строение днк эукариотических кл., механизмы, лежащие в основе ее простр. Упаковки. Многообразие азотистых оснований. Ф-ции нуклеиновых к-т в живых организмах.
- •Строение рибосом.
- •Распад пуриновых оснований. Подагра.
- •Распад гема. Образование и пути выделения билирубина. Желтухи, диагностика.
- •Биосинтез гема и его регуляция. Порфирии.
- •Порфирии
- •Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
Классификация фосфолипидов.
Фосфолипиды - разнообразная группа липидов, сод. в своём сост.е остаток фосфорной к-ты. Фосфолипиды делят на глицерофосфолипиды, основу к-х сост.т лицерол, и сфингофосфолипиды - производные сфингозина. Фосфолипиды имеют амфифильные свойства, т. к. сод. алифатические радикалы жирных кислот и различные полярные группы. Фосфолипиды являются основой всех клет. мембран, образуют пов. гидрофильный слой липопротеинов крови, выстилают пов-ть альвеол, предотвращая слипание стенок во время выдоха. Некоторые фосфолипиды участвуют в передаче гормонального сигнала в клетки. Сфингомиелины являются фосфолипидами, формирующими структуру миелиновых оболочек и других мембранных структур нервных клеток.
b-окисление жирных кислот.
Специф. путь катаболизма жир. к-т, при к-м от карбоксильного конца жир. к-ты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Метаболический путь - β-окисление - назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происх. у β-углеродного атома. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК служат одним из осн. источ. энергии для синтеза АТФ по механизму ок. фосфорилирования. β-Окисление жир. к-т происходит только в аэр. усл.
Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны быть активированы - связаны макроэрг. св. с коферментом А:
RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + PPi.
Р-цию катализ. ацил-КоА-синтетаза. Выд. в ходе р-ции пирофосфат гидролизуется пирофосфатазой. Ок-е происх. в матриксе митох., поэтому после активации жир. к-ты должны транспортироваться внутрь митох. Жир. к-оты с длинной углеводородной цепью переносятся через внутр. мембрану митох. с пом. карнитина. Ацил-КоА в митох. подвергается ферментативному дегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода в α- и β-полож., превращаясь в еноил-КоА., при участии еноил-КоА-гидратазы присоед. молекулу воды, обр-ся β-оксиацил-КоА. β-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем дегидрируется. под дейст. НАД+-зависимых ДГ. Расщеп. 3-оксоацил-КоА с пом. тиоловой гр. второй молекулы КоА, в рез-те обр. укороч. на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная р-ция катал. ацетил-КоА-ацилтрансферазой. Обр-ся ацетил-КоА подвергается окислению в ЦТК, а ацил-КоА, укоротившийся на 2 углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до обр. бутирил-КоА (4-углеродное соединение), к-ый в свою очередь ок-ся до 2 молекул ацетил-КоА .
Энергетический выход. При каждом цикле β-окисления обр. 1 молек. ФАДН2 и одна молекула НАДН, к-е в процессе окисления в дых. цепи и сопряженного с ним фосфорилир. дают: ФАДН2 – 2 молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ. При ок. пальмитиновой к-ты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В пр-се β-ок. пальмитата образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ.