57. Нарушение участия печени в белковом обмене.

Печень принимает участие:

1. в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2. фибриногена, протромбина, гепарина;

3. ферментов, витаминов, пигментов;

4. в водном и минеральном обмене;

5. в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6. в регуляции общего объема крови;

7. в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

5. Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

6. Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

7. Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

8. Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

4. застоя крови в воротной вене;

5. нарушение оттока лимфы;

6. гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

6. обмена веществ;

7. барьерной и антитоксической функций;

8. синтеза и секреции желчи;

9. состава и свойств крови;

10. функции депонирования различных веществ.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1. снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2. снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3. снижается активность различных ферментов;

4. увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

Включает три вида изменений:

а) снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии и гипоонкии крови, а на стадии развития портальной гипертензии способствует развитию асцита;

б) уменьшение биосинтеза ферментов и белков - прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), что обусловливает развитие коагулопатий, характеризующихся склонностью к кровоточивости. Этому способствует также уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина K, поскольку ПН сочетается с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени;

в) снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови содержания мочевины.