Гипервитаминоз к Причины гипервитаминоза к

• Применение препаратов витамина К (фитоменадиона, викасола) у детей с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.  • Передозировка препаратов витамина К.

Проявления гипервитаминоза к

У новорождённых большие дозы препаратов витамина К приводят к развитию гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей с эритробластозом).  Профилактика гипервитаминоза К: назначение витамина К в адекватных дозах и своевременная диагностика ферментопатий.

Водорастворимые витамины

Витамин С (кислота аскорбиновая) - водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга. Источники витамина - овощи, плоды, ягоды, шиповник, смородина, лимоны, в небольших количествах содержится в печени, мясе, мозге. Физиологическая роль Участие во внутриклеточных окислительно-восстановительных процессах (обладает сильными восстановительными свойствами): обратимое окисление аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую сопровождается переносом водорода. Участвует в синтезе гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, кортикостероидов, в обмене тирозина, в активации фолиевой кислоты Витамин С необходим для синтеза коллагена, обеспечивая тем самым постоянство тканей мезенхимального происхождения (соединительной, остеоидной ткани костей, дентина зубов). Участвует в метаболизме фенилаланина и тирозина, активирует ферменты, катализирующие превращение пролина и лизина, входящих в состав протоколлагена, в оксипролин и оксилизин, основные аминокислоты белка коллагена.

Гиповитаминоз С - острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением геморрагических кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина. Причины. У человека нет i-гулонолактон оксидазы (КФ 1.1.3.8), необходимой для синтеза витамина С. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты - экзогенный Первичная -недостаток витамина С в пище. Следует иметь в виду, что при воздействии высоких температур при приготовлении пищи аскорбиновая кислота разрушается Вторичная Нарушение всасывания витамина С - заболевания ЖКТ Особенно часто недостаточность витамина С возникает при соблюдении пациентом диеты по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (диарея, ахлоргидрия) Повышение потребности в витамине - беременность, лактация, тиреотоксикоз, хронические воспалительные заболевания, раны, ожоги Длительное воздействие на организм низких или высоких температур приводит к повышению экскреции витамина С с мочой. Патоморфология. Формирование внеклеточного матрикса соединительной, костной ткани и дентина нарушено. Сосудистая стенка неполноценна, что обусловливает возникновение геморрагических кровоизлияний. В костной ткани уменьшается количество остеобластов, что замедляет рост костей. Вместо нормальной остеоидной ткани формируется фиброзная, поэтому неполноценная ткань кости легко травмируется, возникают трещины, что клинически проявляется возникновением мелких или крупных поднадкостничных кровоизлияний. Клиническая картина Стадия прегиповитаминоза - общая слабость, раздражительность, похудание, неясные боли в мышцах и суставах. У взрослых недостаточность витамина С протекает скрыто продолжительный период (иногда до 12 мес). Стадии гипо- и авитаминоза - возникают характерные нарушения строения соединительной, остеоидной тканей и дентина зубов Дёсны гиперемированы, отёчны, легко кровоточат при прикосновении Спонтанные геморрагические кровоизлияния особенно часто возникают в области волосяных фолликулов кожи нижних конечностей (считают патогномо-ничным признаком). Возможно возникновение поднадкостничных кровоизлияний. Часто можно обнаружить кровоизлияния под конъюнктиву глазного яблока Заживление ран и ожогов замедлено Анемия Отёк нижних конечностей Артрит, напоминающий ревматоидный, вследствие кровоизлияний в полость сустава или в околосуставные ткани.

Гиповитаминоз С

Длительный прием высоких доз приводит к нарушению всасывания витамина B12 ; повышает концентрацию мочевой кислоты в моче; способствует образованию оксалатных камней в почках ; увеличивает концентрацию эстрогенов в крови женщин, получающих эстрогенные препараты. Кроме того, на фоне высоких доз витамина С активируются метаболизирующие его ферменты. Если это происходит во время беременности , то у новорожденного может развиться рикошетная цинга .

 При длительном применении высоких доз аскорбиновой кислоты следует следить за функцией  поджелудочной железы, т. к.  она тормозит высвобождение инсулина, а возможно и синтез его в В-клетках. При избытке в организме витамина С возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, нарушается транспорт глюкозы в клетки, что увеличивает уровень содержания ее в крови и ведет к глюкозурии (сахар в моче).Длительный прием высоких доз витамина С может спровоцировать сахарный диабет у детей с соответствующей предрасположенностью.

 Противопоказаны большие дозы при сахарном диабете.

 Высокие дозы витамина С приводят к повышенному выведению его с мочой, что снижает ее рН, приводит к резкому увеличению содержания щавелевой кислоты в моче и плазме крови. Это способствует образованию мочевых камней.

 Необходимо контролировать артериальное давление, т. к. витамин С в больших дозах способствует повышению АД, стимулирует образование кортикостероидных гормонов.

 Высокие дозы витамина с вызывают тошноту, рвоту и понос у детей, т. к.  раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта

 Противопоказано назначение больших доз витамина С при повышенной свертываемости, склонности к тромбозам, больным тромбофлебитам.

 Передозировка витамина С нарушает обмен цинка и меди

 Повышается возбудимость нервной системы, нарушается сон

• Могут развиться аллергические реакции разной степени тяжести

Гиповитаминоз В1

Дефицит витамина B1 (тиамин) — болезнь бери-бери, или алиментарный полиневрит. Возникает преимущественно в странах Восточной и Юго-Восточной Азии при употреблении в пищу «полированного» риса, лишенного витамина В1. Другой причиной возникновения заболевания является нарушение всасывания витамина в кишечнике (поражения кишечника, упорная рвота, длительный понос).

Тиамин в организме превращается в кокарбоксилазу, которой принадлежит важная роль в метаболизме углеводов. При недостатке его в первую очередь страдает функция тех органов, в которых обмен углеводов идет наиболее интенсивно — нервная система и сердце. Клиника. Характеризуется отеками, не связанными с гипопротеинемией. Появляются резко выраженная тахикардия, сердечная недостаточность, расширение сердца. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии, понижение кожной чувствительности, слабость в ногах, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. У больных бери-бери характерная походка — они наступают на пятку, а затем на наружный край стопы, щадя пальцы. Угасают сухожильные рефлексы, развивается мышечная атрофия. Могут присоединяться расстройства психики.

Гипервитаминоз В1

возникает крайне редко. Порог токсичности тиамина 100 мг. и выше, при условии парентерального введения. В этой дозе он угнетает холинэстеразу (курареподобный эффект) и гистаминазу (аллергические реакции и анафилактический шок). Отмечается тремор (дрожание конечностей, головы), жар, беспокойство, потливость, спазм глотки, одышка, крапивница, гипотензия. У людей, постоянно контактирующих с витамином В1 (медицинские сестры, работники фармацевтических производств) часто развивается контактный дерматит кистей рук и предплечий С. Особые указания, побочные действия и противопоказания: при употреблении больших доз витамина B1 возможны аллергические реакции. Витамин В1 противопоказан лицам с непереносимостью данного витамина. Побочным эффектом являются аллергические реакции (кожный зуд, крапивница). Высокие дозы витамина В1 при длительном применении приводят к нарушению функций печени и почек.

Гиповитаминоз В2

Причины Первичная - недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения Вторичная - нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2. Клиническая картина Стадия прегиповитаминоза - неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения. Стадии гипо- и авитаминоза. Ангулярный хейлит - мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникаю заеды. Глоссит - язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой. Поражение кожи - покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация - область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины. В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляриза-ция роговицы с развитием кератита. Основные признаки -слезотечение и фотофобия. Возможна амблиопия алиментарного происхождения. На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия. При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода. Диагноз Снижение содержания рибофлавина в моче ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина, эритроцитах - ниже 100 мкг/л При офтальмологическом обследовании возможно снижение темно-вой адаптации.

Гипервитаминоз В2

Возможны симптомы незначительного избытка, включая зуд, онемение, чувство жжения или покалывания.

Гиповитаминоз РР

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР

Причины • Первичная — недостаток в поступающей пище, например, при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемого в организме для синтеза эндогенного витамина РР • Вторичная — обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нём •• Длительная диарея •• Заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз) •• Алкоголизм •• Парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов •• Злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане) •• СД •• Болезнь Хартнапа.

Клиническая картина. При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трёх Д (дерматит, диарея, деменция) и поражение слизистых оболочек.

• Стадия прегиповитаминоза — неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т.д.).

• Стадии гипо- и авитаминоза •• Дерматит. Поражение кожи может быть четырёх типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению) ••• Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция ••• Поражение кожных складок — покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции ••• Хронические гипертрофические изменения — кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют чёткую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия ••• Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры •• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры ••• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причём язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенонова протока ••• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отёчным, возникает гиперсаливация ••• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков) ••• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров •• Диарея — самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующийся с запорами. О тяжёлом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника •• Деменция — самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и/или энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита ••• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением ••• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов •• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.

Пеллагра – поражение кожи, ЖКТ, нарушение НС.

Гипервитаминоз РР

Аллергические реакции, а также дисбактериоз. Последний может быть настолько сильным, что резкое изменение функций желудочно-кишечного тракта приводит иногда к смертельному исходу.

Гиповитаминоз В6

Возникает редко.

Причины:

Первичная возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6 Вторичная характерна как для детей, так и для взрослых Синдром мальабсорбции Может быть обусловлена подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т д.) Приём некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нём, например, циклосе-рина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодер-жащих пероральных контрацептивов. Клиническая картина Стадия прегиповитаминоза - неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т.д.). Стадии гипо- и авитаминоза Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи Стоматит, глоссит и хейлоз Периферические полиневропатии - парестезии с постепенной утратой рефлексов У грудных детей часто приводит к возникновению судорог Анемия - чаще всего нормобла-стная гипохромная, однако возможно возникновение и мега-лобластической анемии Лимфопения.

Гипервитаминоз В6

Кожные высыпания, головокружение, судороги. Сенсорная нейропатия, нарушение вибрационной чувствительности. Длительный гипервитаминоз вызывает угнетение противосвертывающую систему крови.

Гиповитаминоз В12

Причина - болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная пернициозная анемия)-генетически обусловленная секреция слизистой желудка биологически неактивного внутреннего фактора Касла либо отсутствием его секреции. Либо в результате появления аутоантител к нему.

Развивается злокачественная гиперхомная макроцитарная мегалобластическая анемия, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, патология органов ЖКТ: глоссит, атрофия слизистой желудка; дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз)→парестезии, судороги, нарушение кожной и вибрационной чувствительности, ахилловых и коленных рефлексов.

Гипервитаминоз В12

Редко могут быть аллергические реакции.

Недостаток фолиевой кислоты: гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия, хейлоз, глоссит, эзофагит, энтерит, ахлоргидрия, диарея, стеаторея, тормозится синтез ДНК.

Избыток: гистаминоподобный эффект.