Этиология перитонита

Общеизвестно, что основой этиопатогенеза перитонита является бактериальный фактор - микробное обсеменение брюшной полости. Подтверждение этого тезиса было получено еще в 1889 голу А.Д. Павловским, который экспериментально установил, что без микробов не происходит нагноения в брюшной полости и гнойный перитонит вызывается патогенными бактериями. У 92-98% больных перитонит вызывается микробными ассоциациями с различными патогенными свойствами возбудителей, при этом из брюшной полости высеваются до 70 видов микроорганизмов.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы. Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

Таблица 1. Основные возбудители перитонита

Г (-) аэробы	Г (-) аэробы	Анаэробы
E.coli	Enterococcus spp.	B.fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.		Clostridium spp.
Другие энтеробактерии		Peptococcus spp.
P.aeruginosa		Peptostreptococcus spp.</TBODY>

Первичный перитонит чаще вызывается E.coli, K.pneumoniae, пневмококками, стрептококками, реже - анаэробами. Редкое выделение анаэробов при первичном перитоните обусловлено высокой концентрацией кислорода в асцитической жидкости. Часто возбудитель остается не установленным. В микробиологической структуре перитонита, развивающегося в послеоперационном периоде, особое значение приобретают штаммы энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa, которые отличаются поливалентной резистентностью к антибиотикам.

Существенное влияние на микробиологический спектр содержимого брюшной полости оказывает источник перитонита. Основным источником микрофлоры при перитоните является ЖКТ. Вместе с тем существует риск и экзогенного инфицирования во время операции или травмы брюшной полости. Большое значение имеет синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. Особенно выраженный токсический эффект наблюдается при комбинации E. Coli и B. fragilis. Аэробные микроорганизмы снижают окислительно-восстановительный потенциал в брюшной полости и способствуют росту бактероидов. Токсины анаэробов вызывают гидролиз веществ мембран и других структур, повышают проницаемость капилляров, оказывают прямое повреждающее действие на эндотелиальные структуры сосудов, клетки крови и систему гемостаза. Аэробы и анаэробы продуцируют ферменты, вызывающие деструкцию тканей. Кроме этого, микроорганизмы продуцируют летучие жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, которые играют важную роль в патогенезе эндогенной интоксикации при перитоните. В последние годы в этиологии перитонита значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

Современная классификации перитонита. Разделение перитонита по микробной этиологии является достаточно громоздким и не всегда отражает сущность процесса, как вследствие многообразия микроорганизмов, которые могут участвовать в развитии воспалительного процесса в брюшной полости, так и в связи с тем, что в процессе лечения характер микрофлоры может существенно меняться. Более того, характер микрофлоры далеко не всегда определяет тяжесть течения заболевания, что не позволяет выработать рациональную тактику комплексного лечения. Попытки разделить перитониты по характеру экссудата, в большей степени отражают причину возникновения заболевания. Наибольшие дискуссии вызывает деление перитонитов по распространенности процесса, в оценке которого основополагающим является индивидуальная оценка хирурга , которая носит субъективный характер. В целом однозначную трактовку имеют понятия местного и распространенного, отграниченного и неотграниченного перитонита, в то время как определение распространенности процесса по анатомическим регионам брюшной полости (разлитой, диффузный, тотальный и др.) вызывает большие разночтения. Наиболее приемлемой, с точки зрения выбора тактики лечебно-диагностических мероприятий, является классификация В.М. Буянова и соавт. с дополнениями,1998.

1. По распространенности воспалительного процесса в брюшной полости:

• местный (отграниченный и неотграниченный);

• распространенный.

2. По микробной этиологии:

• аэробный;

• анаэробный;

• смешанный.

3. По уровню микробной обсемененности перитонеального экссудата:

• менее 10⁵ КОЕ\мл;

• 10⁵-10⁶ КОЕ\мл;

• 10⁷ КОЕ\мл и более.

4. По фазам течения процесса:

• реактивная;

• токсическая;

• терминальная.

5. По стадии эндогенной интоксикации:

• компенсированная;

• субкомпенсированная;

• декомпенсированная.

6. По виду полиорганной недостаточности:

• функциональная кишечная недостаточность;

• почечно-печеночная недостаточность;

• сердечно-легочная недостаточность;

• комбинированная недостаточность.

7. По стадии функциональных нарушений:

• латентная;

• интермиттирующая;

• терминальная.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" – редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит – наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается.