Афо женского организма № 65

Для каждой возраст группы характер свои особти развит пол смы- характерные забол: девочка- травма, заб ЦНС, подросток- юв кровотеч, репрод- аборт, осл берти, климакт- озлокачествл. Периоды – эмбриональн, детство до 7 лет, предпубертатн 7 до менархе, пубертат до 18 лет, репрод –длится 25- 30 лет, регресс завершение менстр,детород и полов ф. Эмбриональный – рост и развит пол орг под дейем горм матери, процесс начся на 24 нед, происх неравномерно: матка<, яичники> ( рост премордиальных фолликулов, горм матери  , своих нет- не созревают). Перед родами у матери   эстрогены( 38- 40 нед)- у неворожд матка отечна и  , нет свода,влагалище вертикальное, нет складчатости, секркта, есть сукровичные выделения, вульва отечна, гиперемирована, молоч жел отечны. Позже гормоны матери уходят из организма- регресс этих изменений. Мероприятия- лечение экстрагенит заб матери во время беремти. Детский – нейтральный- нет заметного роста пол аппрата: своих горм нет, к 1 году горм матери выводятся совсем. Пол орг  : яичники в виде тяжа, атрофична слизистая влагалища. Нет защиты горм пол органов: восп вульвы, влагал( плохо развиты пол губы), вход зияет. Причины- инор тела,  иммунитет, гигиена. Симптоматич- повреждение гипофиза, надпочечников, гормопродуцир опух яичников. Предпубертатный - активные изменен в пол орг, железах-  гип-гипот сист, особенно Гтс- Гф- ФСГ- рост преморд фолл, полного созревания нет, но начинся базальная секреция эстрогенов- вторич пол признаки, но менстр ф еще нет. Рост внутренн пол орг начинся после 10 лет: рост тела и отставание ш/м, увеличен яичников, мат трубы, в конце периода- складчатость влагалища, но циклич изменений нет. Причины- интоксикации( никотин- полов инфантилизм, наркотики, алкоголь, инфекции- особно паротит)- наруш созрев пол желез. Менархе мб в 9 –15 лет, позже 16- наруш пол созрев. Полов жизнь отриц сказывается на пол сме. Пубертат ( половой период). С менархе начинся цикл- генерат ф яичника.гонадотропные горм, полов горм- окончат рост пол апп, полное его созрев. В 18 лет уже возможна детород ф. горм фон- вторич пол призн развив. Акушерское значение- 1) скелет- формир костей тза начся с 9 лет, к 18 г широкий, короткий- выход шире, тупой лонный угол.2) молоч жзы- альвеолярное, а не трубчатое строение. К 18 г  колво молоч ходов. Как орган еще не совершенен. Только с наступлением беремти мол жзы  и в период лактации  функция.3) оволосение по ж типу- не заним внутр поверхность бедер, если по другому типу- нарушения андрогенные- почки, яичн, щж, нарушения центрального харра – отриц прогноз беремти.4) психо- эмоц состе- мб ановулторн цикл- фолликул не вскрывается, но м наступить беременность( юная первобеременная). До 18 лет детород ф еще не желатна. Контрацепция. Пробл воспитания. Репродуктивный ( зрелый)-пер совершенства полов апп и всей пол сист. Полов ф включает- гормон ф( определяет жизнедеять всего оргма), менстр ф. Менстр цикл хар-ся циклич изм-ями в репрод сист, проявляющ-ся в менструации – кровянист выдел, возник в период отторжения функц слоя эндометрия. 1ый день менстр – 1ый день цикла. Длит-ть цикла 21-35 дн., менстр. 2-7 дн. М цикл: яичники 1) рост и созр домин фолликула, примордиальн: мало гранул кл, больше тека кл – андр. Преантральный (1) : есть зона пеллюцида, больше гранул кл, антральный (2) : 8-9ый день, нар и внутр зерн слои, фоллик жидкость из гранул кл зерн слоя. Из андрогенов Т-кл – ароматизация в эстрогены. Доминантный : больше зерн кл и рец к ФСГ и ЛГ, богатая васкуляризация Т-кл. Диаметр до 21 мм. Параллельно проис-т атрезия др фолликулов. 2) овуляция- коллгеназа, Pg F2a и Е2а в фолл жидк, протеолит фе гранул кл- истончение и разрыв стенки фолл. После выхода яйцеклетки- в фолл, в гранул кл увелич цитоплазма, липидные включения,  рец к ЛГ. 3) желтое тело- транзит эндокр жза, 14 дней- прогестерон. Фазы цикла- 1 от первого дня менстр до овуляции- эстрогены, фолликулиновая, 2 от овуляции + 14 дн до нач менстр + прогестерон, лютеиновая. Циклические изменения в яичниках- циклич измен в матке. Слои- базальный( не отторг), поверхностный + промежуточный= функциональный. Цикл: пролиферация( образове желез – эстрадиол), секреция( прогестерон, лют фаза- развитие и функце желез), менстр( отторж функц слоя, прогестерон и эстрадиол). Механизмы- наруш тонуса спиралевид артериол- сужение, ишемия, наруш мехмов гемостаза в матке, наруш лизосомной функции в кл эндометрия, нар регенерация э/м.

Климактерический синдром –нейроэндокр сдм, бнь адаптации в период инволюции пол орг на фоне общих возрастных изменен оргма. Прекрщ репр, менстр функц, горм функциониря яичника, гип гипоф сма сохр гонадотропную функцию. Деятть гипоталса изменяется с циклической на постоянную,  и остановка ЛГ- релизинг фактора. Гонадотропин в общем  . ФСГ  в 20 раз, ЛГ в 15, соотношение ФСГ: ЛГ  0,6 –0,7( в N= 1). Эти изменения начинаются с 38 лет до 45. Сначала овуляция  , затем прекращается-  эстрогенов, но прогестерон тоже  ; возник относит гиперэстрогения. В 60 лет и  - эстрогены не>- сетчат зона надпочеч и яичников. В ЦНС происх изменен гемодинамики- наруш кровообр гол мозга, лабильность сосудов  ( склонность к гипертенз);  тонус коры и рефл ( слабость, раздражитть); инертность нервн процессов-  компенсаторн возможности ЦНС, труднее адаптация. Срыв адаптации – НЭС. Часто проявлся заб. “климакс”- опасность. Чаще у Ж с ослож родами, гинек заб, вредн привычк. Этапы – 1 пременопауза- приливы, потливость, раздраж, нар памяти.2 менопауза- полное прекращ менст функц- артралгии, серд- сос заб( ГБ,ИБС), сухость кожи, волос,облысение, себорея, ломк ногти,морщины,  либидо,сухость влагалища- боли, зуд вульвы- рецидивирующий бакт вагиноз, атрофич возрастной кольпит. Хр цистит- изнуряющий, цисталгии, недерж мочи. 3 постменопауза- ИМ, ИБС, инсульт, остеопороз. В 1 фазе- изменение длительности и ритма цикла, короче кровотеч, длиннее промежутки. Переход к 1фазн( ановуляторн цикл). С 43 лет, длительность18- 20 мес. Во 2 фазе- в теч 3- 5 лет сохрфункц яичников, менстр функц прекращается. После оконч этой фазы- старческая менопауза. К раннему К ( до 40 лет) предрасполагает: неблагопр соц- быт усл,частые роды, аборты, беремти, эмоц перенапр, обильн потери крови в родах ( наруш мцр в ГГС), лактация 2 и  лет- истощение функц яичников, хр инфекц( ТВ, ревматизм). Патологич К период в виде1 – кровотечений- наруш со стороны гениталий, 2- кл сдм- многообр патол смы с нервно- псих, вазомотор, эндокр наруш, наруш функц яичников- наруш сост полов орг. Может развиться в пременопаузе, не позже 2 лет после прекращ менстр функц. Клиника – тяжесть по колву приступов: легк- 1-2 р в сут, сред до 20- медик лечен, тяжел >20 в сутки. Неосложненный кл период: 1) вегето- сосуд – прливы жара к голове, тахикардия, слабость, утомл. 2) нервн- псих наруш- бессонница, депрессия. 3) эндокринн – обменные наруш- ожирение, атеросклероз( памяти) , артралгии, остеопороз. Осл кл синдр- тенденция к ВСД, ассим АД- гол б, головокр, бессонница, фоновая ГБ. гиПотензивн сдм- колеб АД, зависимость от метеоусловий, слабость, гол боль. Кардиопатия- боль, нар ритма. В отличии от ИБС постоянн боли, не купир спазмолитиками, длительные. Экг: изменений нет, диффузн изменен метаболич харра-  плоский з Т отриц ST. Атипичные формы- диэнцефальные пароксизмы- эпилепсия, запоры,астмоидные сост, диарея, обильн спастич мочеотделение, особенно на фоне прилива- эндокр заб, сах диаб. Диагностика –1 в пременопаузе- уст 1 фазы с умеренн гипоэстрогенией, редко 2 фазн, но лютеиновая фаза недостаточна. 2 после менопаузы- прогресс гипоэстрог, ФСГ и ЛГ  в крови, 17-КС несколько  , недостат компенс корой надпочечков. 3 жалобы, клиника в течении 1 года после прекращ менстр функц.4 св с харром цикла- однофазность. 5 если диэнцеф сдм в постменопаузе, то начся после травмы, инфекций гол мозга, операций. 6 при ослож кл пер мб картина ИБС, ГБ.7 эндокринолог, невропатолог, психиатр, кардиолог. Лечение – индивид, последоватно, минимум лекарств. 1 этап- немедикамент- беседы, оздор меропр, режим, сон, прохл ванны перед сном, гимнастика, лфк. Огранич соли, сахар, хлеб, печеное, экстрактивные вва. Разгрузочные дни 2 р в нед. Витамин А 10- 15 к 3 рвд 20 дн/ 1% спирт рр 10- 15 3рвд цитраль, вит Е 20- 30 мг /сут 2 нед 4- 5 курсов в год. Компл по 2 др 2 рвд 1 мес 3- 4 рвгод. 2 этап- климактерин малые дозы эстрогенов. Седативные- пустырник с валерианой, транквилизаторы ½ т перед сном. Гальванизация- эндоназально 10 % NaSO4, дорсанвализация воротниковой зоны, бальнеотерапия- обливание хол водой, хвойн ванны, J- Br. 3 фаза- заместит гормонотерапия- эстрогены- возде на органы, в кот есть к ним рецепторы. Натур горм с  содерж гестагенов: овестин (  атрофию, табл, свечи). Пивная профилка остеопороза. Климен - таб,  вегет смы, климонорм, прогенова- монофазн,  либидо на рецепторы влагалища. Циклопрогенова, климаксан.

Регуляция менструальной функции. ДМК. № 66.

Менстр длится 3- 7 дн. Уровни регуляции: центральн- кора, ГС, ГФ, периф- яичник, матка, шейка, трубы, влагалище, мол ж, кожа, кости, жиров тк. 1 кора – 1)-нейротрансм на доф:  секрец ГТРГ,  пролактин из ГФ, сер: цикл прод-я ГТРФ на овулят пик выброса. 2) морфиноподобные: энкефалины 85% (  ЛТГ), энфорфины, динорфины. 2 ГС- релизинг фры- люлиберин- секреция в часовом режиме. Роль пролактинстимулирующего фактора- тиролиберин, тормоз- дофамин. 3 ГФ- 1) ФСГ, преобл в РФ- рост и созр фолл, пролифер гранул кл( эстрогены),  б/с ароматаз( ХС – андрог- эстрог: ЛГ- Ткл- андрог- гран кл- ароматазы- эстрог). 2) ЛГ: овул, созрев желт тела( вместе с пролактином),  прогестерон. 3) пролактин: рост мол ж, лактация, рецепторы к ЛГ в желт теле, жиромобилиз эфф,  АД. 4 яичники- ФСГ- созрев фолл( эстрогены-  фсг), врастают капилл, жирн кты, лецитин(  лг)= овуляция. Г яичн: ингибин-  фсг, окситоцин- регресс желт тела, релаксин во 2 ф менстр ц и берти- расслабл миометрий. Тк мишени- эстр- 2 п. п., формире пол орг, пролиф эндометрия, прогестерон- секрет ф, подгот к имплантац, андрог- оволосение лобка, подмыш обл. эстр-  кровоснаб матки,  развит вывод протоков мол ж,  созрев влагалищ эпит( накопл гликогена- лактобакт-  рН), слизьгустая, вязкая, шеечная пробка- см зрачка, повыш устойч к инф, в мягк тк задерж вода, N2, Nа, Са и Р в костях,  ФЛ в крови,  ХС. Прогест-  пролиф эндом,  секрец выросшего эндометрия, возб центр Т регул,  желчи,  желуд сока, гиперсаливация. Обратная связь- большая петля: яичники-ггс:  эстр- фсг, это отр обрат связь.  эстр-  фсг- полож обрат связь. Малая петля- гс- гф рел фры- тропные горм.

ДМК- это функц патол кровотеч. Ацикличность( зад на 2- 3 дня). Ациклич мат кровотеч> 7 дн после зад> 1,5 мес, морфол наруш.1) овуляторные наруш –укорочение 1 ф менстр цикла, укороч 2 ф менст цикла, удлинен 2 ф менстр цикла. 2) ановуляторные (климакт)- гиперэстрог вариант( персист фолл), гипоэстрогенн( атретич), 3) репрод –межменстр. Ювенильные . норм мехм становления менстр цикла: ановуляторн- недост 2- норм цикл. Диагноз ставят путем исключения. Всегда гиперэстрогения( гиперплазия в эндометрии)-  риск мастопатии, эндометриоза. Этиология: 1) инф заб репрод сист, др сист- интокс, наруш регуляции,2) интокс при отравл, онко, Ме, экология,3) нарушен питания: алиментарн ожирение, кахексия, авитаминоз, 4) соматич заб др орг и сист: эндокр- гипотиреоз, гипертиреоз, СД,5) психо- неврол сост после травм, операций, опухоли гол мозга, пораж крови, 6) врожд ,генет заб, 7) проф вред. Патогенез 1) первич наруш центрального звена регуляции- вторичные нарушения периферии,2) первичные наруш в периф звеньях регуляции. Алгоритм диагностики: ановуляторные- персист фолл( задержка 1- 3 нед , менстр обильные, смы зрачка, нат сл, папоротн положит на всем цикле, КПИ 70- 80 %, при гистол иссл гиперплазия, Т монофазная.), атрезия фолликула( задержка 1- 3до 6 мес, см зрачка ++, см натяж слизи < 3- 4 см, см папоротника кристаллизация  , гистология- гиперплазия, Т монофазная); овуляторные- укороч 1 ф( менст раньше срока, обильные, цикл короткий, частые, см зрачка, натяж слизи, папоротн- выражены до 14 дня, потом снижены, КПИ 20- 50%, гистология- гипоплазия с нач стадией секреции, Т 2фазная, но  раньше 14 дня), укороч 2ф( пройоменорея, частые обильн, см зрачка, натяж слизи, папоротн –норма, КПИ норма, гистология- нормо, секр, Т 2фазная, но подъем короткий( 5 дней)), удлинен 2 ф(задержка незначит, менстр длительн, мажущие, см зрачка, натяж слизи, папоротн –нормальн, КПИ норма, гистология гравид = децид,Т 2фазн, подъем длительный). *Ановул персист: наруш регул- рост фолл-  функц- гиперэстрог- гиперплазия эндометрия. При менструации значительно нарушается сосуды и отторж эндометрия. Ановуляторн атретич: наруш формир доминантных фолл- несколько недозрелых фолл- нет зрелой яццеклетки – нет овуляции- гипоэстрогения- длительное влияние( 3 и > мес) – избыток эндометрия. Коррекция: 1) стимул овуляции 3 цикла: кластильбегид, кломифен- цитрат- 1й цикл по 50 мг, 2 –100 мг, 3 по 150 мг. Осложнение – гиперстимуляция яичников. 2) модуляция- КОК( прогестины) 3 цикл= эффект отдачи. * Овуляторн: укороч 1 ф( фолликул раньше овул-т, < N эстрог- гипопл эндометр, 2 ф будет( есть овул, желт тело), но неполноц

Секреция, менстр раньше срока. Наруш процесс разделения баз и функц слоя, очаговая гибель, очаговое отторжение, наруш сокращ матки, восст кровосн и эндометрия. Лечение- эстрогены на 6 день.), овуляторн с укороч 2 ф ( фолликул растет нармальный, овуляция норм, рано регресс желт тела, секркция эндометрия неполноценна,слабый эндометрий очагово гибнет при восст кровоснабж. Бесплодие- нет имплантации. Лечение- прогестерон во 2 фазу, то же во время беременности, иньекции прогестерона, таб норколут, туринол, дюфастон, пролонг прогест- 17-оксипрогестерона капронат депо на 3- 5 дней.), овуляторные с удлинением 2 ф( 1 фаза норм, 2 ф норм, но желтое тело персистирует, секреция эндометрия  ( децидуальноподобная реакция). Лечение- эстрогены, коррекции пока нет, извне КОК.). Лечение ДМК - ювенильные- от начала менстр до 18 лет- симптоматич гемостаз+ утеротоники, если не помогает, то гормоны; если не помогает, то ЛДВ + гистология. Для профилактики установить менстр функц, создать леч- охр реж, витамины и минералы по циклу, короткие курсы гормонотер. Климактерические- 45- 52 лет, перименопауза 55 лет. Раздельное ЛДВ( матка и цервик канал отдельно), симптом гемостаз, гормон гемостаз. Профилактика: гормонотер( ребаунд эффт), стимуляция овуляции. В лечении также: утеротоники+ симптом гемостаз, аблация эндометрия( разрушение э/м)- 1) химическая- рр йода в полостьматки, 2) электрокоагуляция,3) лазерная вопуризация, 4) криодеструкция. Симптоматический гемостаз1) фитотерапия- крапива, пастушья сумка, кровохлебка, водяной перец, тысячелистник, 2) гемостазиокоррекция- дицинон, этамзилат, эпсилон аминокапроновая кислота, 3) утеротоники- окситоцин, маммофизин, эргометрин, метил- эргометрин, их действие потенциируется СаСl2, глюконат Са, 4) витаминотерапия- С до 1 г в сут на всем цикле, В1, В6, Е, Д, А, электрофорез Zn- 2ф,5) рефлексотерапия: электростимуляция шейки матки, иглотерапия, электропунктура, 6)физиотерапия: противопоказана при подозрении на органич прочесс и наруш свертывающей сист. Электрофорез СаСl2 в нос, на мол ж, низ живота. Элфорез Сu на обл симп ганглиев; диатермия солн сплетения, гипотермия – грелка со льдом, вагинально, пер ректум 4*С, 7) антианемическая. Легк степ- витам, табл железа, сред степ- железо парентер, кровозамещ рры, плазма, тяж степень- эритр масса. Гормональный гемостаз. В ювенильн возр по показ при отсутств эфф от гемостат терап, Нв 100-90 г/лпри продолж кровотеч. Противопоказ- 1 нар функц печени, 2 активн фаза ревматма, 3 гипокоагуляция, 4 злокач опухоли или подозрение. Показ для ЛДВ1 нет эфф от других меропр, 2 подозр на органич причину кровотеч, 3 продолжающся кровотеч при Нв<80 г/л. Использся чистые эстрогены или эстр- прогест, прогестерон редко. 4- 5 раз в сутки для моделирования цикла- оценка на следующий день: есть или нет кровотеч, на следующ сутки увелич на 1 количество табл. С момента остановки кровотеч уменьшать на 0,5 т в сут. Спускаемся до 1 т в сут. По 1 т в течен 21 дня. Через 3 дня после последней табл ожидаем менстрподобн кровотеч. Прогестероновый гемостаз- гормональный кюретаж. Используют, если нет выраженной анемии. Сначала по 30 мл в теч 3 дн( за это время в эндометрии происх секреторные превращения), как реакция отмены- менстр подоб кровотеч. Неотложная помощь на догоспитальном этапе : ювенильные- леч- охранит реж, психотер, норм сна, снять физич и псих нагрузку, рац диета, седативн( валериана, пустырник, пион, преп брома), транквилизаторы- реланиум, элениум, мезапам- по 1 т 1-2 р в д. Утеротоники- окситоцин, гифотоцин вм по 0,5-1,0 мл 3 р или вв кап 1,0 мл на 300 5% глю медленно. СаСl2 10 вв или по 0,5 3 р пер ос- потенцирование утеротонич дейя. АТФ 1% 1 млвм, кокарбоксилаза 50- 100 мг вм 1 р, дицинон 2 мл вм 2р ( по 1-2 т 2- 3 р). Гормон гемостаз- микрофоллин –форте 0,05- 0,1 мг в сут, фолликулин 10- 20 тыс ед в сут с постепенн  дозы. Длительность 8- 10 дн с переходом на гестагены- прогестерон, норколут 1 т1 р 7- 10 дн. Синтет эстрогены –гест монофазные- нон-овлон, бисекурин. Ригевидон, микрогенон по 1 т через 1-3 ч 2- 4, затем по 1 т в день снижать дозу. Низкодозированные нельзя. Поддерживиющая доза 1 т 21 день. При обильном кровотечении Нв до 70 г/л и Нt<25 %, отсутствие эфф от леч, подозр на органич заб эндометрия( расшир полости по УЗИ 16- 18 мм и  , неоднородная структура эндометрия). Лучше контроль гистероскопии + ЛВД, тщат обезбол. Неотл помощь при ДМК климактер периода- ЛДВ + гистероскопия+ гистология. Гормоны только после гистологии. Ранний климакт возраст ( 45- 47 )- восст менстр цикла- эстр- гест- ригевидон, овидон, демулен 1 т через 1-3 ч, но не больше 4- 5 т, 1 день , постепенно  дозу до 1 т 21 день. Пременопауза( 47- 50)- прекратить кровотеч или меностаз. Синтет гестагены – 17-опк 12,5% 1 мл по 1-2 мл вм 2 рвнед 3- 6 мес. Норколут, норэтилстерон по 1-2 т 1 р с 5 по 25 дни непрерывно 3-6 мес. Окситоцин, питуитрин, маммофизин по 0,5 –1 мл вм 1- 2 рвд. Фитотерап, дицинон 1- 2 мл 1-2 вм, по 1- 2 т 2- 3 р, памба по 1т 3 р. для подавл менстр ф 50 лет: онандрин или сустенол 1 мл 1 р в мес 3- 4 мес, или тестенат 2 р в мес. Потом пер ос пропионат тестостерона.

№69 Сахарный диабет и беременность.

Изменения обмена веществ. Беременность- диабетогенный фактор. Повышенный уровень половых гормонов и специальных, вырабатываемых плацентой (плацентарный лактоген) способствует углеводному обмену, что обусловлено большой потребностью плода в процессе роста в энергетическом материале. Под влиянием плацентарного лактогена снижается толерантность к глюкозе, снижается чувствительность к инсулину, происходит усиленный распад инсулина. Плацентарный лактоген обладает липолитическим действием, у беременных увеличивается циркуляция свободных жирных кислот, они используются для энергетических затрат материнского организма. Глю сохраняется для нужд плода. Изменяется жировой обмен: повышается уровень свободных жирных кислот, ХС, это способствует повышению уровня энергетического пластического материала. Но у беременных разобщение между энергетическим балансом У и Ж способствует накоплению продуктов нарушенного обмена.

Под влиянием плацентарного лактогена задерживается Na и Н2О в тканях, увеличивается Са в ткани матки, но уменьшается в плазме Са, в плазме уменьшается Fe и фосфорные соединения. При беременности встречаются следующие формы: 1. явный диабет (был до беременности) 2. транзиторный (гестационный- возник впервые при беременности)

3. латентный (нет клиники не до не во время беременности, выявляется при обследовании) 4. потенциальный (С.д. в анамнезе у родителей, женщина с ожирением, рожавшая крупный плод, имеющая глюкозурию хотя бы раз).

Противопоказания к донашиванию беременности.

1. наличие С.д. у обоих родителей (диабетическая фетопатия)

2. сочетание С.д. с резус-конфликтной беременностью

3. сочетание С.д. с активным ТБ процессом

4. инсулинорезистентный диабет со склонностью к кетоацидозу

5. С.д. осложненный сосудистыми нарушениями (ретинопатия, нефроангиосклероз, АГ).

В гестационный период С.д. претерпевает стадии развития:

1ст. 1 триместр начиная с 10 недели ворсины хориона еще не полноценны.. До 20 недели- компенсация С.д. В этот период повышается толерантность к глюкозе, повышается чувствительность к инсулину, снижается уровень глюкозы в крови, сахар в моче исчезает, резко улучшается самочувствие.

В 7-8 недель женщина д.б. госпитализирована в эндокринологическое отделение для подтверждения диагноза, оценить форму диабета, его тяжесть, возможно ли продолжение беременности. Если вопрос решается в пользу сохранения беременности, то женщина должна наблюдаться у эндокринолога и лечится только инсулином, так как он не проникает через маточно-плацентарный барьер и не угнетает поджелудочную железу плода.

2ст. 24-28 недель окончательно сформирована плацента, выражены все ее гормональные функции, интенсивный рост плода, снижение толерантности к глюкозе, снижение чувствительности к инсулину, с этого срока ухудшается состояние женщины. В этот срок нужна вторая госпитализация в эндокринологическое отделение или в патологию беременных эндокринологического профиля определить тяжесть течения, изменения в лечении диабета, дозы инсулина д.б. выше (подбираются индивидуально на 2.7 ммоль/л гликемии свыше нормы- 6-8 ЕД инсулина. Если в суточной моче больше 1% сахара, то добавляют еще 4-8 ЕД).

36-37 недель в этот период может наступить некоторая компенсация. Это связано с усилением функции инсулярного аппарата плода и большое потребление глюкозы из материнского организма плодом. Это срок для третьей плановой госпитализации в родильное отделение патологии беременных для подбора новых доз инсулина, дополнительных методов лечения, решаются акушерские вопросы о состоянии плода и сроке родоразрешения. С 38 недели плод начинает быстро прибавлять в весе, поэтому необходимо женщину родоразрешить в сроке 37-38 недель.

3ст. в родах в результате активной родовой деятельности и значительно высокого потребления энергетических ресурсов, изменения гормонального уровня возможно снижение толерантности к глюкозе. Это может привести к метаболическому ацидозу, без коррекции может возникнуть коматозное состояние. Поэтому роды ведут в присутствии эндокринолога, управляемым инсулином короткого действия. После родов толерантность к глюкозе повышается, так как устраняется контринсулярное действие гормонов матери, содержание глюкозы в крови снижается. В течении 1 года после родов женщина должна активно наблюдаться эндокринологом.

№70 Пороки сердца и беременность.

Материнская летальность 0.6-2%. При пороках сердца наблюдаются осложнения: недонашивание, кровотечения, мертворождаемость, ранняя неонатальная смерть, повышение частоты асфиксии, пороков развития плода. Исход беременности и родов у женщин с пороками сердца определяется формой порока, степенью сердечной недостаточности, активностью ревматического процесса, эффективностью оперативного лечения на сердце, правильным ведением беременности и выбором наиболее бережного родоразрешения. Такие беременные относятся в группу высокого риска и должен быть обследован терапевтом, стоматологом, ЛОР-врачом для выявления и санации хронических очагов инфекции. Беременных с пороками нужно 3 госпитализировать:

1. 8-10 недель в терапию для уточнения диагноза и решения вопроса о возможном донашивании или необходимом прерывании.

2. 26-32 недели для проведения профил. и лечебного курсов кардиал. или антиревматической терапии.

3. 37-38 недель в отделение патологии беремен. Для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Эта патология осложняется плацентарной недостаточностью - хроническая гипоксия плода, синдром задержки развития плода, явлениями гипоксии, ацидоза у матери при тяжелых пороках. В связи с этим во время профилактической госпитализации нужно лечить плацентарную недостаточность.

Беременность противопоказана:

1. активный ревматический процесс или если он был в течении 2 лет до беременности

2. мерцательная аритмия

3. недостаточность кровообращения независимо от формы анатомического поражения клапана ( комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, или при чистом стенозе 3-4 ст. по Бакулеву, сочетание митрального стеноза с аортальной недостаточностью, при многоклапанных пороках, выраженная аортальная недостаточность, после митральной комиссуротомии в случае рестеноза, при искусственных клапанах, при врожденных пороках синего типа (триада, тетрада, пентада Фалло), коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородкис признаками декомпенсации).

При наличии показаний к прерыванию беременности до 12 недель производят аборт по медицинским показаниям с тщательной подготовкой и обезболиванием, так как боль может привести к о.с.н. и даже к остановке сердца.

Прерывание беременности во 2 триместре (13-27 недель) В течении 7-10 дней больную выводят из тяжелого состояния, а затем прерывание методом абдоминального малого кесарева сечения.

План ведения родов.

1 период ведется на фоне тщательного обезболивания, спазмолитиков и оксигенотерапии, в родах коррекция сокращения матки, профилактика асфиксии плода. В конце 1 периода при пульсе >90 вводят коргликон 0.06% 0.5-1 мл на физ. р-ре в/в или строфантин 0.05% 0.25-0.5 мл на физ. р-ре в/в.

2 период если у роженицы нет жалоб , то ведется нормально, но есть исключения потужной деятельности.Показания к использованию акушерских щипцов при головном предлежании и экстракции за тазовый конец при тазовом предлежании- при недостаточности кровообращения при любом пороке, при чистом стенозе 2 степени и больше, при митральном пороке с преобладанием стеноза, при рестенозе, комбинированных пороках сердца, сочетанных аортальных пороках.

В конце 2 периода проводят профилактику кровотечения в/в кап 5ЕД окситоцина на глюкозе 5% -400 мл или метилэргометрин0.02%-1мл на глюкозе в/в медленно. Родильницу наблюдают в род. зале не менее 4-6 часов.

3 период при отсутствии активных процессов и недостаточности кровообращения родильницу выписывают на 12 сутки после родов. При активности процесса, признаках с.н. на 10 день переводят в терапевтическое отделение.