- •1В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (н.Н.Аничков, а.Л.Мясников).
- •3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
- •4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
- •5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
- •6В. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения.
- •7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
- •8В. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (в.Т.Талалаев).
- •9В. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
- •12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.
- •13В. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения.
- •14В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.
- •16В. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце.
- •18В. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия.
- •Острая язва
- •20В. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений.
- •21В. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы.
- •24В. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •25В. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области.
- •26В. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели.
- •27В. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита.
- •28В. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках.
- •29В. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •30В. Опн. Клинико-морфологическая характеристика.
- •31В. Хпн: патанатомия, исходы.
3В. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы.
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя.
При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда.Инфаркт поразмерам может быть: 1) мелкоочаговым, 2) крупноочаговым, 3) трансму-
ральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) - левый желудочек - по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной - острой сердечной левожелудочковой недостаточности.
Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями.
Исход - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При транс-муральном инфаркте может развиться хр. аневризма сердца. Смерть от хр. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения.
4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.
Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта вплоть до развития старческого маразма.
Осложненные проявления - ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика.
4. Атеросклероз почечных артерий - формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием - крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка.
При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия.
5. Атеросклероз артерий кишечника - осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий.
6. Атеросклероз артерий конечностей - чаще поражаются бедренные артерии - стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе - развивается гангрена нижних конечностей.
5В. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия).
Называется еще эссенциальная гипертензия.
Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией.
Виды симптоматических гипертензий:
1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии.
2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов)
3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса.
4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов.
Этиология ГБ. Факторы риска -
Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни.
Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ.
Патогенез
1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров сосудистый спазм повышение АД включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями.
2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам.
Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы.
Стресс нарушение центральной регуляции АД усиление активности симпатико-адреналовой системы гиперсекреция катехоламинов - за счет стойкого сосудистого спазма включается ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение выброс ренина ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона задержка Na и H2O стойкое сужение сосудов и повышение АД.
Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления.
Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия).
Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала.
Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест.
от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку.
При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД.
Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния.
Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии:
1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники.
Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях.
Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза
и появлению признаков сердечной недостаточности.
3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы.
Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям.