Врожденная герпетическая инфекция.

Ребенок М, 15 дней – от мат.22г с генит.геспесом.герпес…

1. Врожденная герпетическая инфекция, герпетичекий менингоэнцефалит. Путь инфицир-я в дан. случае интранаталь-й т. к. 1-е симптомы появ-ся на 5-14 день. (Инфицир. до 20 нед – спонтан. аборт, аномалии развития; 20-32 нед. преждеврем роды, антенатальная гибель; после 32 нед. к рожд. больного ребенка с поражением кожи (герпетич. высыпания изъязвления), глаз (катаракта, микроофтальмия, хореоретинит), ЦНС (микро- и гидроцефалия, церебральные некрозы).

2. Доп. исслед. ИФА - антитела класса IgM к ВПГ 2 типа, ПЦР – ДНК ВПГ 2 типа. ОАК, ОАМ, б/х, исслед. СМЖ в динамике. НСГ.

3. Такт. гинеколога ЖК. При первич. инфицир. беременной в ран. сроки - вопрос о прерывании. Инфицир. в поздние сроки или до бер-ти: 1. проведение динамич. УЗ контроля за развитием и состоянием плода, 2. назнач-е курсов. терапии витаминами, антиоксидантами, стабилизаторами мембран, унитиолом, препаратами интерферона, иммуномодцляторами. Ацикловир в I триместре при неосложенном течении инфекции нежелательно. Во II триместре по 200 мг внутрь каждые 4 ч или в/в если заболевание течет с осложнениями. Вопрос о прерывании индивидуально. На фоне ремиссии иммуномодулирующая терапия с использованием герпетической вакцины – выраж. противорецидивный эффект.

4. В случае герпетич. пораж-я половых органов в конце бер-ти родоразреш-е путем кесарева сечения.

5. ОАК: отмечается незначительный лимфоцитоз.

6. Ликвор – норма: прозрач-й, ксантохромия, цитоз 30/3, белок 160 ммоль/л (0.4-0.8 г/л), р-я Панди (коллич-я рекция на белок) отриц, либо от+ до ++, преимущ-но лимфоц, единич. макрофаги, сахар 1.7-3.9 ммоль/л, хлориды 0.54+-0.1 ммоль/л, давление СМЖ 90 мм вод ст (ликвор вытек. со скор. 1 капля в сек.). У ребенка: повышение белка, высокий смешанный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Изменения могут свидетельств. о пораж. ЦНС по типу менингоэнцефалита.

7. Б/Х: гипербиллирубинемия, преимущ. за счет непрямого б/р. Это м. б. физиологич. гипербиллирубинемия, которая на фоне неблагопр. преморбид. фона принимает патологич. характер (нарастание желтухи). Имеет место повыше. прямого б/р, что м. свидетельствовать о пораж. печени, необходимо исслед. на печ-клет ферменты.

8. Диф. диагноз: с неиифекцион. эмбрио- фетопатиями, с другими врожденными в/у инфекциями (ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха), энтеровир. инфек-ей (высып. расп-ся только на дужках и мягком небе, еденич-е, быстро вскрыв-ся эпителизир-ся). Решающими будут данные серол. диагн-ки на выявление специфич. антител, ПЦР, дополнит-е исслед. (р/графия черепа, ЭЭГ, НСГ, ЭХО-КГ, б/х).

9. Тактика лечения: Уход. Мониторинг ЧСС, АД, ЧДД, рО2, рСО2, уровень глюкозы, КОС; в/в ацикловир в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней. А/б при наслоении бактер-й инфекции. Инф-я терап. Поддержание сердечной деятельности; Посиндр. терапия: противоотечная (диуретики: лазикс, фуросемид); при повышении ВЧД - инъекции МgSO4, затем диакарб, п-ты калия, противосуд-е (седуксен, фенобарбитал) по показаниям. П-ты улуч-е кровообр-е мозга – кавинтон, винпоцетин, оксибрал, вазопротекторы (эуфиллин), антиагреганты-трентал.

10. Специфич. терапия. Противовир. препараты: ацикловир, рибавирин, ганцикловир, аденин арабинозид, виролекс, высокоакктивный лейкоцитарный ИФ. Мех-м действия на примере ацикловира: в клетке преобр-ся в трифосфат ацикловира, который встраив-ся в ДНК, новых вирусов, формируется «дефектная» вирусная ДНК, что приводит к подавлению репликации новых вирусов.

13 БЦЖ: в период исчезнов. неврол. симптоматики (обычно на 3-6 мес после начала заболевания). После осмотра невролога, проведения доп. исследований (ЭЭГ, ЭХО-КГ, НСГ,осмотра глазного дна окулистом).

14. Спец-ты пол-ки: педиатр на 1 мес – 4 р., в 1 полуг. – 2 раза\мес, во 2 полуг. - 1р\мес,на 2 г. жизни – 1р\3мес. Невролог в на пер. году ежемесячно, окулист - на пер. году 1 раз в квартал, кардиолог по показ., Лор 1 раз в квартал, хирург-ортопед ежемесячно в первые 3 мес, затем 1 раз в квартал.