Причины глюкозурии

 

Характер глюкозурии	Причины
Глюкозурия переполнения (при гипергликемии)	Сахарный диабет 1-го типа Сахарный диабет 2-го типа
Ятрогенная	Лекарственные препараты (кортикостероиды) Инфузионные растворы (растворы декстрозы) Парентеральное питание
Почечная	Тип А Тип В Тип О Синдром Фанкони Нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике (селективная мальабсорбция глюкозы и галактозы) Глюкозурия беременных
Другие виды	Внутричерепная гипертензия Гиперкатаболические состояния (обширные ожоги) Дисфункции эндокринных желёз Сепсис Злокачественные опухоли

Патогенез

Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г^[1]. Почечная глюкозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с^[1]:

• уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);

• снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия^[1]);

• снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;

• снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.

Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме)^[1].

В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета^[1]. Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции^[1].

Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии^[1].

81=83. Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).