Кишечная непроходимость

Общая характеристика кишечной непроходимости. Кишеч­ной непроходимостью называется патология, обусловленная нару­шением продвижения содержимого по желудочно-кишечному трак­ту. Больные с кишечной непроходимостью нередко нуждаются в не­отложной хирургической помощи.

Различаются следующие формы кишечной непроходимости:

1. Динамическая:

• спастическая;

• паралитическая.

2. Механическая: а)обтурационная:

• внутрикишечная обтурация (желчные и каловые камни, инородные тела, глисты) и обтурация образованиями, исходящими из стенки (опухоли, рубцы, гематомы);

• внекишечная обтурация (опухоли из соседних органов, кисты, инфильтраты);

б) странгуляционная:

- завороты;

• узлообразование. 3. Смешанные:

• спаечная непроходимость;

• инвагинация;

• ущемление грыжи.

По клиническому течению кишечная непроходимость может быть полной или частичной, острой и хронической; по уровню рас­положения патологического очага - высокой и низкой.

В механизме развития патологических расстройств важней­шую роль играет нарушение кровоснабжения кишечной стенки при­водящего отдела кишки вследствие ее перерастяжения и странгуля­ции брыжеечных сосудов. Ишемия сопровождается нарушением всасывания и может привести к некрозу кишечной стенки. Повы­шенная проницаемость сосудистой стенки ведет к потере жидкости, белка, электролитов.

Ведущую роль в патогенезе кишечной непроходимости игра­ют потеря жидкости и снижение ОЦК из-за депонирования ее в со­судах приводящего отдела кишечника, пропотевания в просвет киш­ки, нарушения всасывания, рвота. Наряду с этим больной теряет белки, электролиты. Гнилостные процессы в проводящем отделе, гипоксия кишечной стенки, некроз кишки, перитонит являются при­чиной нарастающей интоксикации.

Клиника. Ведущими симптомами острой кишечной непрохо­димости являются боли, рвота, задержка стула и газов. Боли носят схваткообразный характер в первые часы заболевания, но интенсив­ность схваток постепенно снижается и по мере прогрессирования морфологических изменений в кишечной стенке, развития перито­нита боли принимают постоянный характер. Наиболее жестокие бо­ли в первые часы наблюдаются при заворотах, узлообразовании, ме­нее интенсивные - при низкой обтурационной непроходимости. Рво­та и ее характер, объем рвотных масс зависят от уровня непроходи­мости. Многократная рвота наблюдается при высокой непроходимо­сти и может отсутствовать при толстокишечной. Рвотные массы представляют собой обычное содержимое верхних отделов в первые часы и приобретают гнилостный характер по мере прогрессирования заболевания. Задержка стула и газов также зависит от уровня непро­ходимости. Отсутствие стула и газов больше характерно для низкой непроходимости. Задержка газов обусловливает вздутие живота. При аускультации характерны усиленные перистальтические шумы, слышимые иногда на расстоянии; они постепенно ослабевают по мере прогрессирования морфологических изменений в кишечной стенке. Необходимо особо подчеркнуть, что клиническая картина острой кишечной непроходимости динамичная, в первом периоде преобладает болевой синдром, во втором - водно-электролитные на­рушения, в третьем - клиника разлитого перитонита.

Наряду с оценкой клинических проявлений кишечной непро­ходимости важнейшее значение имеет пальцевое исследование пря­мой кишки, обзорная рентгенография брюшной полости, динамич­ное рентгеноконтрастное исследование.

Лечение. Каждому больному лечение назначается индивиду­ально, при этом учитываются вид кишечной непроходимости, сроки от начала заболевания. В период уточнения диагноза необходимы консервативные мероприятия: опорожнение желудочно-кишечного тракта путем аспирации желудочного содержимого, очистительных и сифонных клизм. Одновременно для коррекции водно-солевых нарушений вводятся солевые растворы, глюкоза, плазма, альбумин, высокомолекулярные плазмозаменители.

Основным методом лечения механической кишечной непро­ходимости является операция. Особенно необходимо спешить с опе­рацией при подозрении на заворот, узлообразование, ущемление кишки в грыжевых воротах. Целью операции является устранение механического препятствия, удаление некротизированных участков кишечника, опорожнение желудочно-кишечного тракта от содержи­мого. При резекции тонкой кишки обязательна интубация приводя­щего отдела назогастральным зондом. На фоне перитонита допус­тимо выведение приводящего отдела кишки с последующим восста­новлением проходимости по мере стихания перитонита. При острой толстокишечной непроходимости надо отдавать предпочтение опе­рациям типа операции Гартмана.

В послеоперационном периоде необходимо продолжать ком­плексное лечение, направленное на ликвидацию водно-электролитных и белковых нарушений введением полиионных рас­творов, плазмы, альбумина, растворов калия, соды. Детоксикация достигается стимуляцией диуреза, гемосорбцией. Для стимуляции моторики наряду с декомпрессией желудочно-кишечного тракта проводится медикаментозная и электрическая стимуляция.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Этиология и патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одним из наиболее распространенных заболеваний, и страдают ею не менее 0,5% всего населения. Заболевание чаще всего начинается в молодом возрасте и имеет хроническое течение, на фоне которого у многих больных возникают осложнения, опас­ные для жизни. Заболевание имеет социальное значение, так как часто приводит к снижению трудоспособности, инвалидности боль­ных молодого возраста, а при возникновении перфорации, кровоте­чения летальность до сих пор остается высокой.

Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, в основе его лежит нарушение неирогуморальнои регуляции секре­ции и моторики желудка и ДПК. Образование язвы происходит при нарушении равновесия между факторами защиты и агрессии слизи­стой оболочки.

Факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК явля­ются щелочная секреция добавочных клеток слизистой желудка, пилорических желез и бокаловидных клеток ДПК, бикарбонатная ще­лочность панкреатического секрета и желчи, антральный тормоз секреции и буферное действие принятой пищи, а факторами агрессии - соляная кислота и пепсин, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДГЖ нерегулярное питание.

Разрушение защитного барьера желудка происходит прежде всего за счет рефлюкса желчи. В силу этого начинается обратная диффузия ионов водорода, возникает ацидоз, нарушается микроцир­куляция и измененная слизистая «расплавляется» пепсином. Кроме того, нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка про­исходит за счет повышения тонуса симпатической нервной системы, спазма мускулатуры желудка.

В возникновении язвы ДПК существенную роль играет нару­шение моторики кишки. Замедленное продвижение кислого желу­дочного содержимого усиливает его агрессивное воздействие на слизистую оболочку начального отдела пилородуоденальной зоны.

Клиника. Боли в верхней половине живота отличаются перио­дичностью и ритмом в течение суток. Сезонность болей объясняется изменением нейро-эндокринной регуляции в осеннее и весеннее время года, а суточная периодичность связана с процессом пищева­рения и "голодной" деятельностью желудка. При пенетрации, перивисцерите боли объясняются воспалением.

Изжога обусловлена желудочно-пищеводным рефлюксом и дуоденогастральным рефлюксом вследствие недостаточности сфинктеров и повышенного тонуса желудка.

Рвота возникает на высоте болей и всегда приносит больному облегчение, так как желудок опорожняется от кислого содержимого. При дуоденогастральном рефлюксе в рвотных массах содержится желчь, а при стенозе - остатки пищи. При кровотечении в рвотных массах будет кровь, количество ее зависит от интенсивности крово­течения.

Диагностика. Диагноз язвенной болезни уточняется исследо­ванием секреции желудка зондовым способом или путем интрагастральной рН-метрии, рентгенологическим исследованием желудка и ДПК и фиброэзофагогастродуоденоскопией.