3. Центр терморегуляции. Строение и роль в поддержании оптимального уровня температуры тела.

Температура тела регулируется гипоталамусом . Нейроны преоптического поля и задней гипоталамической области получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов кожи , а также о температуре крови, омывающей гипоталамус. Терморегуляторный центр обрабатывает эту информацию и поддерживает нормальную температуру тела. В обычных условиях в человеческом организме образуется больше тепла, чем нужно для поддержания температуры тела в 37*С, и роль гипоталамуса сводится к регулированию теплоотдачи. Теплочувствительные нейроны увеличивают свою импульсацию в ответ на повышение температуры крови в соседних капиллярах; напротив, холодочувствительные нейроны увеличивают импульсацию в ответ на падение температуры. Информация из переднего гипоталамуса направляется главным образом в билатеральные ядра заднего гипоталамуса на уровне сосцевидных тел . Именно в этих ядрах интегрируется информация от центральных и периферических терморецепторов, и формируется эффекторная реакция, корригирующая серьезные отклонения от уровня 37оС. Сигналы из терморегуляторного центра по симпатическим нервным волокнам поступают к артериолам, вызывая их сужение и уменьшение теплоотдачи. Информация из гипоталамуса поступает и в кору головного мозга , и в результате меняется терморегуляторное поведение - человек теплее одевается, переходит в теплое помещение и принимает позу, способствующую сохранению тепла. Уменьшение теплоотдачи и поведенческие реакции позволяют повысить температуру тела на 2-3*С; если гипоталамус сигнализирует, что этого недостаточно, начинается дрожь (непроизвольное сокращение мышц, усиливающее теплопродукцию). После того как кровь, омывающая переднюю гипоталамическую область , нагреется до температуры, соответствующей новой уставке, дальнейшее уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции прекращается, и гипоталамус просто поддерживает температуру тела на новом уровне.

4.Механизм развития общего адаптационного синдрома. Стресс- лимитирующая система.

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспечения адаптации к действующему фактору. В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут выступать любые внешние или внутренние раздражители. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоциальные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка. Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС - проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье. Первая стадия ОАС – стадия тревоги. Эта стадия становления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин. Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Когда патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или длительно действует, это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС - стадию истощения. Истощение пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующая атрофия. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они необратимы. Во время стресс-реакция активируется несколько стресс-лимитирующих систем, которые оказывают на стресс-реализующие системы тормозящий эффект, не давая развиваться силе стресс-реализующих процессов выше определенного критического уровня.

Стресс-лимитирующие системы можно разделить на центральные и местные.

Местные стресс-лимитирующие системы Стресс-лимитирующие системы простагландинов, антиоксидантных ферментов, адениннуклеотидов действуют как на центральном, так и на местном уровне – на уровне исполнительных органов. Под влиянием стрессорного адренергического эффекта увеличивается образование и выделению простагландинов. Причем простагландины группы Е по механизму обратной связи блокируют как выделение катехоламинов из нервных окончаний, так и их эффекты в органах-мишенях. Центральная стресс-лимитирующая система. Ограничение активности стресс-реализующих механизмов. Достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиато-ров, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно,ГАМК. ГАМК – это главный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресссистемы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирующих органы и ткани.