Сu

Медь - химический элемент I группы периодической системы Менделеева; атомный номер - 29, атомная масса - 63,546.

Температура плавления- 1083 ° C; температура кипения - 2595 ° C; плотность - 8,98 г/см 3 .

Сu

Семь металлов принято называть доисторическими. Золото, серебро, медь, железо, олово, свинец и ртуть были известны людям с древнейших времен. Роль меди в становлении человеческой культуры особенна.

Каменный век сменился медным, медный – бронзовым. Не везде этот процесс происходил одновременно.

Коренное население Америки переходило от каменного века к медному в XVI в. н.э., всего 400 лет назад!

А в древнем Египте медный век наступил в IV тысячелетии до н.э. 2 млн 300 тыс. каменных глыб, из которых примерно 5000 лет назад была сложена 147-метровая пирамида Хеопса, добыты и обтесаны медным инструментом

Медь в земной коре

Содержание меди в земной коре сравнительно невелико – 0,007%. Это в 1000 раз меньше, чем алюминия, в 600 раз меньше, чем железа. Однако медь входит в состав 200 минералов. Многие из них отличаются яркой и красивой окраской.

Борнит Cu₅FeS₄ и лазурит Сu₃(OH)₂CO₃ синего цвета,

Халькопирит CuFeS₂ золотистого,

Малахит - темно-зеленого цвета Сu₂(OH)₂CO₃ Громадные вазы из малахита и убранство знаменитого «малахитового зала» в Эрмитаже.

Главные источники меди – сульфидные руды и медистые песчаники.

Годовое производство этого металла составляет около 8 млн. т. Лидируют по производству меди Чили (22%), США (20%), СНГ (9%), Канада (7,5%), Китай (7,5%) и Замбия (5%).

Cu в живом организме

Медь необходима растениям. Это один из важнейших микроэлементов, участвующий в процессе фотосинтеза и влияющий на усвоение растениями азота. Недостаточно меди в почве – растения хуже плодоносят или вообще становятся бесплодными. Медные удобрения содействуют синтезу белков, жиров и витаминов; кроме того, они повышают морозоустойчивость многих сельскохозяйственных культур.

Обычно медь вносят в почву в виде самой распространенной ее соли – медного купороса – CuSO4 · 5H2О. Это сине-голубое кристаллическое вещество получают из отходов меди, обрабатывая их подогретой серной кислотой при свободном доступе кислорода.

Cu в живом организме

В печени медь присутствует в значительных количествах – 0,0004 мг на 100 г веса. В крови взрослого человека меди примерно 0,001 мг/л.

Медь участвует в процессах кроветворения и ферментативного окисления. Она входит в состав нескольких ферментов – лактазы, оксидазы и др.

В организме некоторых низших животных относительное содержание меди выше. Гемоцианин – пигмент крови моллюсков и ракообразных – содержит от 0,15 до 0,26% Сu. Медь в их крови она играет ту же роль, что железо в крови других животных. В составе белка гемоцианина она участвует в переносе кислорода. Неокисленный гемоцианин бесцветен, а в окисленном состоянии он приобретает голубовато-синюю окраску. Поэтому не зря говорят, что у осьминогов – голубая кровь.

Сu

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных.

Соединения меди:

входят в состав тканевых дыхательных ферментов - оксидаз, которые участвуют в синтезе меланина - пигмента, обусловливающего цвет шерсти;

необходимы для синтеза гемоглобина;

благоприятно влияют на рост животных;

положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма.

Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболеваний у животных.

Наибольшая потребность в соединениях меди - в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

Сu

Растворимые соединенная меди ядовиты. Поэтому предметы хозяйственного обихода - самовары, чайники, кастрюли и т. д., сделанные из меди, покрывают внутри слоем олова - лудят. Олово защищает медь от растворения и предупреждает возможность пищевых отравлений.

Сu

Основную опасность для человека и животных представляют медьсодержащие пестициды, применяемые в сельском хозяйстве.

Медьсодержащие пестициды наиболее широко используют для защиты фруктовых деревьев и кустарников в садах, виноградников, овощных и бахчевых культур, деревьев и ряда других растений от болезней, вызываемых низшими грибами.

При применении медьсодержащих пестицидов они попадают в почву, откуда переходят в растения, используемые как пищевые продукты людьми и корма животными. Могут загрязнять также как открытые, так и подземные источники водоснабжения. В колодцах, питающихся грунтовыми водами и расположенными на субпесчаной почве, количество меди за вегетационный период увеличивается до 10 раз.

В последнее время в качестве фунгицидов используют в основном неорганические соединения меди.

Медный купорос (меди сульфат)

Синие кристаллы. Хорошо растворимы в воде (16 %), этаноле (2,4 %) и метаноле (13,5 %).

Применяют для опрыскивания в период вегетации (1%-ный раствор) плодовых деревьев и кустарников, городских зеленых насаждений, боярышника, ивы, рябины, хвойных деревьев, роз для уничтожения возбудителей антракноза, септориоза пятнистости, парши, филлостиктоза, коккомикоза, монилиоза, черной и бурой пятнистостей, ржавчины, мучнистой росы, пестрой гнили корней, смоляного рака, смешанной гнили.

Меди сульфат раньше назначали внутрь животным, как антигельминтное средство при кишечных цестодозах овец и коз (мониезиозе и тизаниезиозе), трихостронгилидозе (гемонхозе, трихостронгилезе и остертагиозе) в виде 1%-ного раствора после предварительной (12—15 ч) голодной диеты в дозе 15—35 мл на животное в зависимости от живой массы.

Меди сульфат — умеренно опасный пестицид: ЛД₅₀ для белых крыс 520 мг/кг, для мышей 43 мг/кг.

Бордоская смесь

Бордоская смесь (меди сульфат + кальция гидроксид). При приготовлении бордоской жидкости берут I кг меди сульфата (медного купороса), 1 кг кальция гидроксида (негашеной извести) и 98 л воды. Рабочий 1%-ный раствор представляет собой непрозрачную жидкость бирюзового цвета.

Применяют путем опрыскивания как фунгицид для борьбы с вызываемыми грибами болезнями плодовых культур и ягодников (яблони, виноградной лозы, абрикоса, персика, сливы, груши, вишни, черешни, цитрусовых, смородины, крыжовника, малины, земляники), картофеля, овощных (томатов, огурцов, лука), технических (сахарной свеклы, хмеля), кормовых (люцерны), лиственных и хвойных деревьев, городских зеленых насаждений, бахчевых (дыня, арбуз) и лекарственных культур. Сроки ожидания на открытом грунте 15, на защищенном — 5-8 дней.

Оксихлорид меди

Комплексный препарат, содержащий хлороксида и хлорида меди гидрат. Зеленоватый или голубоватый порошок без запаха. Практически нерастворим в воде и во многих органических растворителях.

Применяют как фунгицид контактного действия путем опрыскивания 0,4%-ной суспензией препарата растений в период вегетации на тех же культурах и для защиты от тех же болезней, что и другие медьсодержащие соединения. Относится к классу умеренно опасных (среднетоксичных) пестицидов —ЛД₅₀ для мышей 470 мг/кг. Раздражает конъюнктиву, кумулятивные свойства выражены слабо; кк 3,1.

Малотоксичен для пчел и других полезных насекомых.

В почве под действием микроорганизмов разлагается в течение 1- 6 мес. «Сроки ожидания» при обработке виноградной лозы, плодовых, овощных и других культур 20 дней, при опрыскивании льна-долгунца 60—70 дней.

Токсикодинамика

К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Случаи отравления медью собак связаны с природной предрасположенностью некоторых пород к накоплению меди в печени (бедлингтон-терьеры)

Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты.

Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.

Токсикодинамика

Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

Клиническая картина

У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развиваются уже через 10-30 мин, т. е. проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела.

Заканчивается отравление парезами и параличами. В крови в это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность ацетилхолинэстеразы, а количество лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4-6 ч в результате угнетения дыхательного центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко.

Клиническая картина

При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется.

При подостром течении интоксикации характерно сильновыраженная желтушностью слизистых оболочек, общая слабость и истощение животных. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.

Клиническая картина

У крупного рогатого скота - общая слабость, гемоглоби-нурия, носовые истечения, в крови количество меди увеличивается с 0,16 мг% в норме до 0,4 мг%.

У лошадей кроме отмеченных признаков наблюдают симптомокомплекс «колики»; каловые массы жидкие, с примесью крови, возможны анурия и судороги.

Первый симптом у свиней - рвота. В дальнейшем, когда поражается печень, возможны желтушное окрашивание слизистых оболочек и даже кожи, шаткость при движении. Моча темного цвета.

При хроническом отравлении отмечают общую слабость, отставание в росте, снижение продуктивности и плодовитости. Главный симптом при хронической интоксикации - желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов.

Лечение

В случае острого отравления проводят промывание преджелудков или желудка и назначают адсорбирующие вещества.

Для взаимодействия с медьсодержащими веществами в желудочно-кишечном тракте внутрь в виде суспензии вводят магния оксид (магнезия жженая), серу, яичный белок. Внутривенно назначают 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор натрия тиосульфата (гипосульфита) в дозе 0,5—1 мг/кг. Обильный водопой.

Весьма эффективное противоядие - аммония молибдат (аммоний молибденовокислый) - овцам внутривенно 0,1—0,2 г в форме раствора и унитиол внутривенно или внутримышечно 4-6 мг/кг в день в течение недели.

Собакам D-пеницилламин. Аскорбиновая к-та усиливает выведение меди.

Патологоанатомические изменения

При остром отравлении выражено катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника; она утолщена, с кровоизлияниями. Печень слегка увеличена и неравномерно окрашена. В почках явления нефрита.

При хроническом отравлении отмечают желтушное окрашивание подкожной клетчатки и других тканей, в том числе и слизистых оболочек желудка и кишечника. Их поверхность покрыта слизью с геморрагиями. Печень бугристая, желтого цвета, в состоянии жировой дистрофии и атрофического цирроза.

Желчный пузырь переполнен желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки увеличены, кровенаполнены, с кровоизлияниями под капсулой.

Селезенка увеличена, полнокровна; паренхима тем-ноокрашенная.

Содержимое кишечника и каловые массы имеют зеленовато-синеватый оттенок.

Ветсанэкспертиза

МДУ меди в мясе и консервах 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг (СаНПиН. М., 1997).

Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в почках — 56, в мышечной ткани - 25 мг/кг.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах животного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефицит меди.

В случае вынужденного убоя при отравлении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно использовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследований, целесообразно утилизировать.

Профилактика

При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков, обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония молибдата или натрия молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200 мг/кг корма) в течение 2-3 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди. Соотношение меди и молибдена в рационе овец должно быть 6:1.

При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям.

В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма.

Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди.

МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже не более 30 мг/кг.

ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ СОЕДИНЕНИЯМИ СВИНЦА

СВИНЕЦ

Элемент IV группы периодической системы.

Атомный номер 82, ат.масса 207,2.

Голубовато-серый тяжелый, пластичный металл).

Температура плавления 327,4 5 ⁰С, температура кипения - 1725 ⁰С. Плотность свинца - 11,3 г/см 53 0.

Свинец химически активен сравнительно слабо.

Окисляется до валентности +2 и +4.С кислородом образует ряд окислов от PbO до PbO₂ . Реагирует с галогенами, взаимодействует с кислотами, а также с серой.

СВИНЕЦ

Крупные месторождения свинца известны в Австралии, Канаде и США.

В России свинец сосредоточен главным образом в месторождениях полиметаллов на Северный Кавказе, Алтае, Восточная Сибири, Приморье.

СВИНЕЦ

Годовая добыча свинца в мире достигает 3 млн.тонн.

Около половины свинца приходится на изготовление аккумуляторов.

Остальная часть идет на производство тетраэтилсвинца для бензина.

Изготовление кабельных оболочек, красителей,

СВИНЕЦ

В прежние века свинец был доминирующей причиной хронических интоксикаций человека. Имеются данные, что конец Римской империи во многом связан с хронической интоксикацией населения свинцом, широко применявшимся для изготовления водопроводов и посуды.

Сейчас особую проблему представляют красители на основе соединений свинца, свинецорганические соединения, такие как тетраэтил- и тетраметилсвинец, широко используемые в качестве добавок к бензину.

СВИНЕЦ

Максимальные концентрации свинца в атмосфере фиксируются вблизи автомагистралей (до 10 000 нг/м ).

Резко повышается концентрация свинца в воздухе вблизи свинцовых производств, достигая 80 000 нг/м . Но уже на расстоянии 5 км от обогатительной фабрики содержание свинца падает до фонового.

ПДК свинца в атмосфере принята 300 нг/м

СВИНЕЦ

Растения содержат свинец в качестве постоянной и обычной примеси. Естественные количества свинца в злаках и овощах находятся в интервале 2-20 г/т золы. Древесные виды содержат больше свинца - до 50 г/т золы.

Вблизи горнообогатительного комбината концентрация свинца в растениях может возрастать до 3 кг/т золы.

Высокие концентрации свинца характерны для всех растений вблизи автомагистралей.

Токсикокинетика

Неорганические соли свинца абсорбируются после попадания в желудок или ингаляции.

Органические соли свинца могут абсорбироваться через кожу.

Абсорбция свинца в желудочно-кишечном тракте увеличивается при дефиците железа, кальция и цинка.

Обычно в желудочно-кишечном тракте абсорбируются 10% проглоченной дозы. Абсорбция в легких варьирует в зависимости от дыхательного объема и размера частиц. Частицы размером менее 1 мкм могут абсорбироваться в альвеолах.

Токсикокинетика

В обычных условиях 5-10% свинца, поступившего в желудок, обнаруживаются в крови; 95% этой фракции связано с эритроцитами.

До 80-90% проглоченного свинца попадает в кости и откладывается там в кристаллах гидроксиаппатита, где свинец относительно неактивен.

Оставшееся количество свинца обнаруживается в мягких тканях, главным образом в почках и головном мозге.

Основным путем выведения свинца из организма является экскреция с калом (80-90%) и мочой (10%).

Период полувыведения свинца из мягких тканей и крови составляет 24-40 дней, из костей -104 дня.

СВИНЕЦ

Свинец поступает в организм преимущественно с пищей и только 1% попадает ингаляционным путем, а с водой - около 0,1%. Курильщики добавляют по 1 мкг свинца от каждой сигареты.

Дополнительное поступление свинца в корм может быть в результате использования пластмассовой посуды (не предназначенной для хранения продуктов), металлических емкостей, в которых использовался свинцовый припой, некачественно глазированные глиняные сосуды.

Безопасный уровень поступления свинца в организм не должен превышать 2-3 мг в сутки.

Токсикодинамика

После преодоления барьеров (кишечного, легочного) свинец попадает в кровь, где почти весь (95%) связывается с эритроцитами. В крови свинец циркулирует в виде тонкодисперсных коллоидов (фосфата и альбумината). Кровь, таким образом, представляет собой наиболее информативный биосубстрат для диагностики на свицовое отравление.

Основная часть свинца выделяется из организма через желудочно-кишечный тракт и почки.

Токсикодинамика

Соединения свинца всасываются в организм довольно легко.

В развитии интоксикации наблюдаются нарушение белкового, порфиринового, углеводного и фосфатного обменов, возникает дефицит витаминов B и С, нарушение центральной и вегетативной нервной системы, а также костного мозга. Отмечаются также патологические изменения крови.

Токсикодинамика

Механизм токсического действия

При попадании внутрь свинец быстро всасывается из тонкого кишечника системой транспорта кальция.

Свинец воздействует на целый ряд ферментов, в особенности на ферменты, содержащие сульфгидрильные группы

Свинец может замещать цинк в качестве кофермента в некоторых метаболических процессах.

В костном мозге свинец может тормозить некоторые процессы, связанные с синтезом гемоглобина и эритроците

Токсикодинамика

Одним из характерных проявлений хронической интоксикации свинцом является нарушения со стороны картины крови.

Действие свинца на кровь ограничивается нарушениями со стороны эритроидного ростка. Характерный признак хронической интоксикации свинцом - анемия различной степени тяжести.

В основе патологии лежат два основных механизма, это (1) угнетение эритропоэза и (2) повреждение мембраны эритроцитов.

Токсикодинамика

При исследовании костного мозга при отравлении свинцом, отмечается выраженное угнетение созревания клеток эритроидного ряда, что сопровождается значительным увеличением числа эритробластов.

В полихроматофильных эритробластах нередко выявляется базофильная исчерченность - достаточно надёжный признак интоксикации свинцом.

Диагностика

СОДЕРЖАНИЕ СВИНЦА В КРОВИ

Концентрация свинца более 0,6 или более 0,35 ррm с соответствующими клиническими признаками служит основанием для постановки диагноза.

90% Свинца, попадающего в кровь, связывается с эритроцитами.

Кровь отбирают в пробирки с ЭДТА (этилендиаминтет- рауксусной кислотой) или гепарином.

Повышенная концентрация свинца в крови указывает только на сам факт попадания в кровь этого металла, а не на дозу, продолжительность или степень тяжести отравления.

Диагностика

Концентрация свинца в почках более 10 ррm служит основанием для постановки диагноза.

Могут быть исследованы на свинец печень и кал.

Оценку базофильной зернистости эритроцитов целесообразно проводить при обследовании лошадей, собак и кошек,

Неспецифический метод, для крупного рогатого скота, так как в норме базофильная зернистость выявляется у 0,1% эритроцитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Удаление источника поступления свинца

Слабительные средства для ускорения выведения частиц свинца из желудочно-кишечного тракта.

По возможности, необходимо исключить доступ животных на зараженные свинцом пастбища.

ЛЕЧЕНИЕ

Крупный рогатый скот и лошади;

лечение крупного рогатого скота не всегда дает нужный эффект вследствие остатков свинца в рубце:

кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (calcium disodium edetat Са-ЭДТА) в количестве 70-100 мг/кг 2-3 дозами в течение 3 дней, затем повторные анализы. Одновременно применяют препараты цинка для уменьшения нежелательных побочных действий СаЭДТА;

тиамин в дозе 2-4 мг/кг для устранения симптомов на­ рушения функции центральной нервной системы;

Собаки:

СаЭДТА в количестве 100 мг/кг 4 равными дозами в день в течение 2-5 дней, затем повторные анализы,

D-пеницилламин.

ОТРАВЛЕНИЕ КАДМИЕМ

Cd свойства

Элемент II группы периодической системы. Атомный номер 48, ат.масса 112,4.

Cd представляет собой серебристый, кристаллический металл, напоминающий цинк.

Валентность кадмия в его кислородных соединениях: +1, +2. Чаще металл образует двухвалентные соединения, включая оксиды, гидроксиды, сульфиды, селениды, теллуриды, галлиды.

В водных растворах образует с галлоидами комплексные анионы.

Температура плавления 320,9  ⁰С,температура кипения 767  ⁰С.

Метал тяжелый (плотность 8,65 г/см³).

Распространение

Металл широко распространен в окружающей среде. Он встречается в природе в форме редких минералов гринокит (CdS) и отавит (CdCO4). Оба соединения обнаруживаются в цинковых и цинково-свинцовых рудах.

Потребление кадмия и загрязнение им почвы, воды и воздуха в результате производственной деятельности неуклонно возрастает. Источниками большинства антропогенных загрязнений являются: выброс кадмия в сточные воды, производство и использование фосфатных удобрений, сжигание отходов, угля, бензина и т.д.

Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта при выплавке и электролитической очистке Zn.

ИСТОЧНИКИ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ

Производство (выплавка) кадмия

Выплавка цинка и свинца

Электроанодирование металлов

Изготовление кадмиево-никилиевых батарей

Переплавка анодированных кадмием металлов

Производство сплавов (с медью, серебром)

Производство стабилизаторов пластмасс

Производство красителей

Ювелирное производство

Электронная промышленность

СВОЙСТВА

Кадмий относится к числу высокотоксичных металлов. Он действует на самые разные органы и системы. Металл обладает очень высокой кумулятивной способностью.

Пары кадмия, образуемые при плавлении, являются чрезвычайно опасными и представляют собой основную причину острых смертельных интоксикаций металлами.

Установленные и подозреваемые эффекты кадмия (от гипертонии до канцерогенеза) наряду с его широким и все возрастающим использованием и накоплением в окружающей среде заставляют предположить, что этот металл представляет наивысшую угрозу человечеству.

Токсикокинетика

Поступление кадмия per os - основной путь воздействия, не связанный с производством. Содержание Сd в различных пищевых продуктах колеблется от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/кг), а суточное потребление Сd с водой и продовольствием составляет в среднем 10-30 мкг. В сильно загрязненных регионах потребление может составить до 400 мкг/сутки. Особенно много Сd содержится в печени и почках, а также морепродуктах. Растительные продукты в целом содержат больше Сd, чем мясные.

Ингаляция кадмия другой важный путь поступления Сd в организм. Средняя концентрация Сd в воздухе в различных регионах неодинакова: в сельской местности - 1-6 нг/м³, в городах - 5-60 нг/м³, индустриальных регионах - 20-700 нг/м³. Ежедневное поступление Сd с вдыхаемым воздухом колеблется в интервале от 0,02 мкг/сут до 2 мкг/сутки. Таким образом, пища и вода основной источник поражения населения кадмием.

Дополнительный источник поступления кадмия в организм Сd курение. Дело в том, что табак активно кумулирует кадмий, содержащийся в загрязненной почве. Установлено, что курильщик ежедневно выкуривающий пачку сигарет дополнительно вдыхает около 2 мкг Сd/сутки.

Токсикокинетика

Абсорбция кадмия в первую очередь зависит от пути поступления, а затем уже от строения соединения. Большинство солей кадмия плохо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте. По расчетам лишь около 5% вещества, попавшего в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, хотя ряд факторов, таких как характер пищи и железодефицитная анемия, могут усиливать поступление вещества. Время прохождения металла по желудочно-кишечному тракту достаточно продолжительно, вероятно, вследствие захвата его клетками слизистой оболочки.

Абсорбция в дыхательной системе проходит достаточно полно. В зависимости от степени растворимости в воде ингалированных соединений всасывается до 90% вещества проникшего в глубокие отделы дыхательной системы.

Токсикокинетика

Поступивший в кровь кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы. Связавшийся с плазмой металл быстро переходит в различные ткани и органы, преимущественно печень и почки (до 50% поступившего в организм Сd).

Кадмий очень медленно выводится из организма. Период его полувыведения из организма человека составляет по современным оценкам 25-30 лет. Первоначально Сd в неизмененном состоянии выделяется через почки. Однако после развития нефропатии происходит значительное увеличение выведения элемента с мочой.

Примерно 95% Сd, попавшего в желудочно-кишечный тракт, выделяется с калом в силу плохой всасываемости металла.

Токсикокинетика

Хотя суточное накопление кадмия не превышает 2-3 микрограмма, имеется отрицательный фактор - накопление его в почках и печени. Специфика динамики кадмия в том, что с возрастом содержание его в почках неуклонно увеличивается. Интересно отметить исследования почечной ткани людей XIX века и умерших от разных болезней в 70-е годы ХХ столетия. Содержание кадмия выше у людей ХХ века (57,1 мкг/г в сравнении с 15,1 мкг/г).

Токсикодинамика

Кадмий один из самых токсичных металлов, он представляет собой ферментативный яд. К летальному исходу приведут уже 0,5 г кадмия, попавшие в организм.

Необходимо также учитывать коварный характер постепенного воздействия малых доз кадмия, которые приводят к тяжелым болезням

Токсикодинамика

Кадмий и его соединения представляют реальную опасность, как при остром, так и хроническом воздействии.

Острая интоксикация может развиться как при ингаляционном, так и алиментарном поступлении Сd в организм. Однако для этого нужны достаточно высокие дозы и концентрации. Так, для крыс ЛД₅₀ при внутрижелудочном введении CdO равна 72 мг/кг, CdSO₃ - 88 мг/кг, CdCl₂ - 94 мг/кг, CdSO₄ - 2425 мг/кг. При вдыхании в течение получаса крысами аэрозоля CdO, образующегося при сжигании Cd на пламени электрической дуги, ЛК₅₀, составляет 45 мг/м³.

Токсикодинамика

Хроническое поражение людей водой содержащей Сd, которую использовали для ирригации рисовых полей, проявлялось, в частности, в форме болезни Итай-итай (Япония). Кадмий поступал из почвы в рис, накапливаясь в нем в высоких концентрациях. Потребление этого риса в пищу увеличило суточное поступление кадмия более чем в 10 раз (до 600 мкг). Болели в основном женщины среднего и пожилого возраста (всего 223 случая), из них 56 с летальным исходом. При этом Итай-Итай проявляется не сразу,а примерно через 10 лет после применения кадмия на рисовых полях. Кадмий в организме человека замещает кальций в костях, что приводит к их размягчению до такой степени, что они ломаются от глубокого вздоха.

Токсикодинамика

Проявления хронического воздействия кадмия наиболее отчетливо прослеживаются со стороны дыхательной системы и почек. Пары CdO, образующиеся при сварке кадмиевых сплавов, смертельны при концентрации 2,5 мг/м³. 

Поражение легких возникает исключительно при ингаляционном способе воздействия, в то время как почки страдают при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами.

Токсикодинамика

Другими эффектами хронического действия металла являются поражения опорно-двигательного аппарата, нарушение функций сердечно-сосудистой системы.

Длительное введение металла экспериментальным крысам сопровождается некрозом нервных клеток чувствительных ганглиев и аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервных стволов.

Иммуносупрессивное действие кадмия может быть причиной канцерогенеза, встречающегося у работников, контактирующих с металлом.

Токсикодинамика

Данные, полученные на животных свидетельствуют о том, что Сd может быть сильным канцерогеном. Однако проведенные эпидемиологические обследования не привели к получению однозначных результатов.

Так, в ходе эпидемиологических исследований, проведенных Waalkes и Oberdorster (1990), не удалось зарегистрировать абсолютную связь между действием Сd и канцерогенезом, хотя в опытах на грызунах было установлено, что хроническое воздействие кадмия приводит к развитию аденокарциномы легких.

С другой стороны, установлено, что профессиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых был и Сd, приводит к значительному росту числа опухолей почек (Kolonel, 1976).

Токсикодинамика

Тератогенное действие Сd выявляется в опытах на животных. Основываясь на экспериментальных данных, полагают, что тератогенное действие Cd-содержащих веществ может быть связано с ингибированием активности карбоангидразы. Установлено также, что кадмий способен накапливаться в плаценте и вызывать её повреждение.

У овец при поступлении кадмия с кормом отмечаются аборты или рождение нежизнеспособного потомства (эмбриотоксическое действие).

Кадмий отрицательно влияет на воспроизводительную функцию животных, особенно мужских особей, семенники которых под действием токсикоэлемента рассасываются.

Токсикодинамика

Кадмий повышает кровяное давление. Относительно большее количество кровоизлияний в мозг в Японии, по сравнению с другими странами, закономерно связывают в том числе и с кадмиевым загрязнением, которое в Стране восходящего солнца является очень высоким.

Токсикодинамика

При добавлении в корм крупному рогатому скоту, свиньям и курам соединений кадмия в дозе 2 мг/кг корма содержание токсикоэлемента в печени составляло 0,73, 1,04 и 2,66 мг/кг органа, в почках — 3,58 6,52 и 7,62 мг/кг соответственно.

При увеличении введения кадмия в корм до 10 мг/кг количество элемента в печени у коров повышалось до 3,21 мг/кг, у свиней —до 5,01 и у кур —до 28,8 мг/кг; в почках —8,83; 28,12 и 72,05 мг/кг соответственно.

У дойных коров и кур-несушек при поступлении токсикоэлемента (2 и 10 мг/кг корма) последний выделяется с молоком в пределах 0,01—0,06 мг/л и содержится в яйцах в количестве 0,02—1,54 мг/кг, в мышечной ткани—0,01—0,14 мг/кг.

Лечение

В качестве антидота используют тетацин-кальций, выпускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл.

Назначают его 10-20 мг/кг массы животного. Антидот вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с интервалом 8 ч, во второй день 2 раза в сутки и в третий день 1 раз. Назначают симптоматические средства — кофеин бензоата натрия, препараты, содержащие глюкозу, витамин С и физиологический раствор.

Лечение

Для лечения хронических отравлений соединениями кадмия применяют элементарную серу или ее соединения- метионин, натрия сульфат, натрия тиосульфат. Серу молотую , а также метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до 2 мес - 2 г, от 2 до 6 мес - 3, от 6 до 12 мес - 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат 4-10 г на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и курам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответственно в виде цинка карбоната или цинка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пересчета соли на элемент составляет: для цинка карбоната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).

Лечение

В регионах, где установлено повышенное содержание кадмия в объектах окружающей среды, эти дозы серы, цинка, меди и железа могут быть использованы для профилактики хронических интоксикаций соединениями кадмия и восстановлении продуктивности животных. В том случае, если загрязнение воздушной среды, кормов и тканей животных кадмием связано с добычей или переработкой цинковой руды, не следует дополнительно вводить в корма соединения цинка. При повышенном содержании в почве, воде, кормах меди или железа при одновременном высоком количестве кадмия в кормах не следует использовать эти микроэлементы в качестве профилактических средств интоксикации кадмием.

Патологоанатомические изменения

При отравлении кадмием отмечается жировая инфильтрация печени и почек, в печени - дистрофия гепатоцитов. При хроническом отравлении бывают гипертрофия сердца, в паренхиматозных органах - участки некроза и прорастание в них соединительной ткани, гиперплазия селезенки, в почках — увеличение размеров клубочков, набухание эпителия почечных канальцев и дегенеративные изменения в тканях почек.

Ветсанэкспертиза

В случае вынужденного убоя животных, подозреваемых в отравлении соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологического исследования на содержание кадмия. Токсикоэлементы также выборочно определяют в продуктах убоя животных, выращенных в регионах с повышенным содержанием кадмия в объектах окружающей среды.

Ветсанэкспертиза

ВОЗ рекомендует максимально допустимую дозу металла, поступающую с водой и пищей до 400-500 мкг/неделю, в качестве максимально допустимого уровня заражения воздуха концентрацию 10 мкг/м³ .

По данным СанПиН РФ (1997), допускается содержание кадмия: в мясе 0,03 мг/кг, в субпродуктах 0,3 мг/кг, в почках 1,0 мг/кг , в яйцах 0,01 мг/кг, в молоке 0,03 мг/кг и в рыбе 0,2 мг/кг.

Ветсанэкспертиза

При обнаружении кадмия в продуктах убоя в пределах допустимого уровня мясо и субпродукты используют в пищу без ограничений, при повышенном уровне в пишу не допускают и в зависимости от уровня содержания токсичного элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничтожают.

Ветсанэкспертиза

Обычная варка органов и мяса снижает уровень кадмия в 1,5 раза, а при варке легких его количество уменьшается в 10-30 раз за счет контакта воды с большой поверхностью альвеол легочной ткани.

При варке мяса в открытых емкостях в течение 90 мин при температуре 72-75 °С, т. е. при использовании тех параметров, кото­рые применяют при изготовлении колбасы, уровень кадмия снижается в 2 раза. Причем тем больше потери кадмия, чем сильнее измельчен фарш.

Жарение мяса снижает уровень кадмия. В то же время после вымачивания мяса кролика в 1%-ном растворе уксусной кислоты (это предусмотрено технологическими инструкциями) и последующего жарения уровень кадмия снижается в 2-4 раза.

Ветсанэкспертиза

При изготовлении сосисок, сарделек, колбас, мясного хлеба в условиях мясокомбината уровень кадмия снижается в 2-8 раз. Особенно значительны потери кадмия, если колбаса или сардельки упакованы в естественную оболочку. В таком случае отмечают снижение кадмия в готовом мясопродукте в 3-8 раз, а если продукт в искусственной оболочке, то количество кадмия понижается только в 1,6 раза.