- •1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.
- •2. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.
- •3.Рак желудка (макро препарат)
- •1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.
- •5. Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.
- •1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.
- •3.Тератомы
- •1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.Обрат и необрат повр клетки.
- •2.Плацентиты.
- •3. Острый гломерулонефрит
- •2. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Понятие о первичных и вторичных
- •1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. Двс-синдром. Причины возникновения, морфологическая характеристика.
- •2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.
- •2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.
- •1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.
- •2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Эитеропатии.
- •1)Реактивные свойства макроорганизма
- •2)Местные особенности данной ткани
- •2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
- •2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная
- •2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.Опухоли
- •1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.Опухоли
- •I. Острые (см. Ниже):
- •1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.Терапии.
- •2. Боевой травмой
- •1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.
- •2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.
- •2. Шигеллезы (дизентерия). Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.
- •2. Вич: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*
- •3.Милиарный туберкулёз.
- •1.Острые и хрон воспалит дерматозы.
- •2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в цнс и внутренних органах, исходы, значение.
- •13. Артериосклеротический нефросклероз.
- •28.Инфаркт селезенки.
- •32.Гиалиноз рубца желтого тела яичника.
- •33.Аспирация элелентов околоплодных вод.
- •34.Цитомегалический сиалоденит.
- •35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
- •36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.
- •37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
- •38.Фибринозный перикардит.
35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.
Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.
При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга (рис. 150). В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.
36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.
Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга (рис. 147А). Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейко-цитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, оли-годендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.
Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диа-педезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.
37.Фибринозное воспаление гортани при дифтерии.
При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение слизистой оболочки в виде некроза поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. В этом случае к экссудату примешивается большое количество грубодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер.