I. Острые (см. Ниже):

1.Лимфобластные

2.Миелоблэстные

3.Миелодисплазии (предлейкозы)

II.ХРОНИЧЕСКИЕ:

1 Лимфопролиферативные

- хронический лимфолейкоз

- волосатоклеточный лейкоз

-парапротеинемические лейкозы

2. Миелопролиферзтивные:

-миелоидный ХЛ

-эритроцитарный (болезнь Вакеза

-мегакариоцитарный (зссекциальная j тромбоцитемия)

-миелофиброз с миелоидной метаплазией j

Острые пейкозы

1. Лимфобластные ОЛЛ - клональные неопластические заболе­вания, развивающиеся по пролиферации клеток

\ пимфоидного ряда до 4 класса или клеток под вергшихся бласттрансформации.

I Классификация, варианты течения:

I

а) по размеру клеток

L, - появление небольших бластных клеток (микролимфобпасты)

L₂ - промежуточный вариант

L₃ - появление крупных бластных клеток (макролимфобласты),

терминальная стадия лимфомы Беркитта, редко наблюдается у взрослых.

б) методом иммуногистохимии

-Т-клеточные (из Т- или В-клеточных лейкозов одинаковой степени

зрелости клеток, Т-клеточный лейкоз будет всегда иметь худший прогноз

и течение, что связано с большей цитокиновой активностью Т-клеток).

—проВ-клеточные (самый благоприятный вариант: 80% достигают

стойкой ремиссии, встречаются в 10%)

-преВ-клеточные (промежуточный вариант)

- лейкоз из зрелых В-лимфоцитоз (самый злокачественный, имеет

самый плохой прогноз, встречается в 1-2% случаев, развивается из зрелых

лимфоцитов подвергшихся блаттрансформа-ции) Морфологические проявления:

Лейкемическая инфильтрация: в костном мозге, селезенке, л/у, лимфатическом аппарате ЖКТ, почках и вилочковой железе (инфильтрат может выходить за е пределы и прорастать ткани переднего средостения, сдавливая органы). Костный мозг малиново-красный, сочный. Селе­зенка резко увеличена, красная, сочная, рисунок стерт. Л/у (медиастинальные, мезентериальные) и вилочковая железа увеличены, на разрезе бело-розовые, сочные.

2. Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом ста­ли понимать стойкие и существенные изменения картины болез­ни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы пато-морфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спон­танные изменения картины болезни, возникшие вследствие изме­нения как внешних (изменения экологии человека), так и внут­ренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин- дуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.

Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам ста­ло уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наслед­ственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения ле­чебного фактора.

После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной сторо­ны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболевае­мости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, су­щественные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды [Рапопорт Я.Л., 1962]. Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клиници­ста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панора­ма болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].Среди разнообразных причин патоморфоза главное — посто­янно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприя­тия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являют­ся производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за истори­чески короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемиче­ским как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и су­ществует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколе­ний, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значи­тельная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патоло­гии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, пси­хических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей пато­логии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панора­мы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.

Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволю­цию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болез­ней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.

Наиболее полно изучены причины патоморфоза инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэто­му для перспективного изучения проблемы важно знание комп­лекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особен­ностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотно­шений.

■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать процес­сом, им же управляемым.

Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходи­мо знать структурно-функциональные основы механизма дейст­вия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патомор­фоза.

3.Некротическая ангина при скарлатине - обратить внимание на увеличение мин­далин, яркую гиперемию зева и участки серо-желтого цвета в области корня языка и устьев крипт;

Скарлатина - одна из ферм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболе­вания с местными воспалительными изменениями, чаще зееа.

Этиология:

(3-гемолитический S.pyogenes группы А, играет ! роль предварительное повреждение эпителия i вирусами. Патогенез:

Источник инфекции: бактерионосители, больные, в , том числе с другой формой стрептококковой | инфекции (рожа, например)

Пути инфицирования: -воздушно-капельный

-алиментарный (молоко)

-непрямой контактный (через предметы).

Чаще болеют дети

Классификация

-фарингеальная форма (первичный очаг -миндалины)

-экстрафарингеальная форма (чаще кожная) Болезнь имеет два периода развития:

1). Первый период скарлатины. В месте первичной фиксации возбудителя возни­кает первичный скарлатинозный аффект и первич­ный скарлатинозный комплекс. 6 этот период наблюдаются токсические явления (сыпь, лихо­радка) связанные токсинемией.

2). Второй период скарлатины.

Развивается на 3-5 неделю от начала болезни. При благоприятном течении первого периода, второй может и не наступить. Развитие второго периода связано с тем, что стрептококки через лимфатические пути попадают в кровоток и вызывают аллергизацию организма. Поражаются суставы, почки, сосуды, сердце. Из-за изменения проницаемости сосудов во втором периоде может развиваться сепсис. Морфологические изменения: 1. Первый период скарлатины. 1) Изменения зева и миндалин Макроскопические изменения: Развивается катаральная ангина (миндалины гиперемированы, увеличены) или некротическая ангина (на поверхности и в устьях крипт гипереми-рованных и увеличенных миндалин появляются сероватые участки некроза; при отторжении некротических масс на их месте появляются язвы). При тяжелом течении ангины видны сероватые участки некроза на мягком небе, глотке, евстахие­вой трубе, лимфатических узлах и клетчатке шеи. некрозы развиваются под действием токсинов. Могут быть рыхлые пленчатые наложения фибри-

Зев гиперемирован (пылающий зев) - несколько

неточный термин, поскольку зевом называется

отверстие между ротовой полстью и глоткой,

правильнее говорить о гиперемии стенок зева,

которая распространяется на ротовую полость,

язык (малиновый язык), глотку.

Л/у шеи увеличены гиперемированы, на разрезе

видны участки некрозов.

Микроскопически:

- вокруг некроза полнокровие, отек, затем зона

демаркационного воспаления.

Распространение возбудителя.

- лимфогенно (регионарные л/у -• первичный скарлатинозный комплекс)

-гематогенно (тромбофлебит, сепсис с мета­статическими гнойниками)

-интрэканаликулярно (этмоидит, отит) 2) Кожа.

На 2 день болезни на гаперемированной коже появляется мелкая ярко-красная сыпь, которая покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Через 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение (слущивание пластов некротизированных верхних слоев эпителия). Микроскопически:

- полнокровие, отек, лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты. паракератоз, дегенеративные изменения и некроз поверхност­ных слоев эпителия. 3} Другие органы:

Печень, миокард, почки: дегенеративные измене­ния, лимфогистиоцитарные инфильтраты. Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гипер­плазия В-зон с плазматизацией. миелоидная метаплазия.

Головной мозг и вегетативные ганглии: расстрой­ства кровообращения, дегенеративные изменения. Токсическая форма: резкая гиперемия зева, распространяющаяся на пищевод, спабовыражек-ная гиперплазия лимфоидной ткани, резкие расстройства кровообращения и дегенеративные изменения органов.

Септическая форма: тяжелые гнойно-некротические изменения в области первичного аффекта (остеомиелит височной кости, заглоточ­ные абсцессы, флегмоны шеи) и их прогрессиро-вачие; абсцессы мозга, аррозия сосудов щеи

Билет 33.

1.Хронические миелопролиферативные заболевания - неопластические заболевания, при которых опухоль развивается из клетки-предшественницы миелопоэза, с сохранением возможности ее дифференцировки до зрелых форм, причем с преобладанием одного ростка, что определяет вид опухоли Классификация:

- хронический миелолейкоз (ХМЛ)

- истинная полицитемия, (болезнь Вакеза), эритроцитарный ХМЛ

- мегакзриоцитзрный (эссенциальная тром-боцитемия),

мегакариоцитарный ХМЛ

- идиопатический миелофиброз с миелоид-ной метаплазией

Примечание: последние три формы являются ХМЛ, но традиционно их не называют лейкозами. Собственно хроническим лимфолейкозом называ­ют состояние с преобладанием дифференцировки неопластических клеток по гранулоцитарному пути. Этиология:

При ХМЛ клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. транслокация участка 9 хромосомы на 22, с экспрессией химер­ного белка (протеинкиназа р210). При эссенциа

ной тромбоцитемии хромосомные нарушения не выявляются. При болезни Вакеза и идиопатиче-ском миелофиброзе филадельфийской хромосомы не обнаруживается, но встречаются другие делении и транслокации.

1. Хронический миелоидный лейкоз. Значение:

ХМЛ поражает людей 30-60 лет с пиком заболе­ваемости в возрасте 45 лет. У детей на долга ХМЛ приходится 4% всех лейкозов; у них он протекает с ■некоторыми особенностями и иногда выделяется в отдельный подтип - ювенильный ХМЛ. Течение:

1. Медленная фаза (хроническая, доброкачест­венная)Длится несколько лет (около трех). Нарастает количество нейтрофилов со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитоа. Отмеча­ется спленомегалия

2.Фаза акселерации (терминальная стадия,злокачественная). Течение обостряет­ся в виде Властных кризов, имитирующих картину острого лейкоза. Появляются властные формы: миелобяасты, эритроб-ласты, монобпасты и недифференци­рованные властные клетки. Развивается гепатоспленомегалия, увеличение л/у, лей-кемическая инфильтрация кожи, нерв­ных стволов, мозговых оболочек, геморра­гический синдром.

Сейчас считается, что опухолевый клон развивается не из миелоидной полу­стволовой клетки, а из стволовой клетки 1 класса, поэтому иногда при бластном кризе происходит накопление лимфоидных бластов. Морфологические проявления;

1. Костный мозг (плоских кости, эпифизы и диафизы трубчатых костей) сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Содержит бластные клетки, промиелоциты, миелоциты, клетки с измененными ядрами, кариопикнозом или кариолизисом. Возможен реактивный остеосклероз, аплпзия костного мозга, панцитопения.

2. Кровь серо-красная, органы малокровны стенка сосудов инфильтрирована лейкозными клетками, а просветы сосудов закупоривают сосуды.

3.Селезенка: резко увеличена (6-8 кг). На разрезе: темно-красная, фолликулы атрофичны, видны участки ишемических инфарктов, склероза, гемосидероза. Ткань селезенки вытесняется лейкозным инфильтратом.

4.Печень: увеличена (5-6 кг). Поверхность гладкая. На разрезе: серо-коричневая, Микроскопически:

- жировая дегенерация гепатоцитов, лейкозная инфильтрация по ходу синусоидой, реже в пор­тальных трактах и капсуле, гемосидероз.

5. Лимфатические узлы: увеличены, мягкие, серо-красные.

Микроскопически:- лейкозная инфильтрация.

6. Лейкозкэя инфильтрация: в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника, почках,коже.

7. Нейролейкемия - лейкозная инфильтрация головного мозга и его оболочек. Особые формы: а). Ювенильный ХМП

У детей заболевание характеризуется появлением фетэльного гемоглобина, моноцитозом и моноци-тарной инфильтрацией органов, тромбоцитолени-ей. отсутствием филадельфийской хромосомы. Ювенильный ХМЛ может быть врожденным, может сопровождать синдром Дауна. Прогноз юзенильно-го ХМЛ лучше, чем у взрослых

б). Хронический эоэинофильный лейкоз Происходит накопление в основном эозинофиль-ных гранулоцитов Осложнения ХМЛ:

- аутоинфекции

- тромбогеморрагический синдром Исходы ХМЛ:

- летальный

- ремиссия на фоне лечения

Средняя продолжительность заболевания 7 пет. При начале лечения в медленную фазу возможна стойкая ремиссия, однако она как правило непро­должительная, филадельфийская хромосома сохраняется. При лечении человеческим аИФН ремиссия продолжается до 6 лет и более, у некоторых больных достигается цитогенетическая ремиссия.

2. Истинная полицитемия, (болезнь вакеза), хронический эритроцитарный лейкоз. Патогенез;

Появляется клон клеток с чувствительностью к минимальным концентрациям эритропоэтина; при снижении выработки эритропоэтина нормальные эритроциты не вырабатываются, а аномальный клон эритроцитов пролиферирует. Это вариант патогенеза по материалам лекции, по другим данным опухолевый клон представлен клетками нечувствительными к эритропоэтику вовсе, a

пролиферация стимулируется фактором Уорда-Робинсона, и а этом варианте патогенез связан с низкой концентрацией эритропоэтина, при которой нормальные эритроциты не вырабатываются. Морфологические проявления.

Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения и развитие гепатоспленомегалии, кожа и слизистые вишнево-красные, гипертрофи­руется миокард (особенно левый желудочек). • Осложнения:

- тромбо-геморрагический синдром {связан с нарушением реологических свойств крови и повышением количества тромбопластина, который попадает в кровоток из разрушающихся клеток)

- миелофиброз с развитием панцитопении.

3. Мегакариоцитарный (эссенциальная тромбо-цитемия), хронический мегакариоцитарный лейкоз.

Поражает пожилых людей. Как правило, осложня­ется кровоизлияниями, тромбозами, иногда миелофиброзом.

4. Миелоидная метаплазия, идиопатический миелофиброз.

Ведет к склерозу костного мозга и полному прекращению кроветворения. Считается, что фиброзное замещение костного мозга связанно с развитием мегакариоцитарного лейкозного колона, который выделяется фактор роста фибробластов и 4ТЦФ (ингибитор коллагеназ). Может развиваться как самостоятельная форма или как исход другой, часто сочетается с болезнью Вакеза.

Морфологические проявления:

Увеличение л/у, сепезенки, печени, активиза­ция в них гемопоэзз.

2.Лучевая болезнь. при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином «лучевая болезн ь». Это может наблюдаться у контингента лиц, рабо­тающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учрежде­ниях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с те­ми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека с источниками ионизирующего излучения. Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Кар­тина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого те­чения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. Эта болезнь стала известна сравнитель­но недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взры­вах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные измене­ния наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается бы­стро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохра­няется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфа­тических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болез­ни характерны расстройства кровообращения и геморрагиче­ский синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими струк­турными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией.

Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни.

Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тон­кой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствитель­ностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения домини­руют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением есте­ственного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные про­цессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энте­роколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе-мической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Следует отметить, что при острой лучевой болезни воспалительный про­цесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочис­ленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью от­сутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в дли­тельно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характер­но выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облу­чении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кро­воизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так на­зываемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляет­ся серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные не­крозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсут­ствуетИз эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйце­клетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках по­являются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Насту­пает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо-фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипо­физа. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением по­ловых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные ослож­нения.

Хроническая лучевая болезнь. В зависимости от глубины пора­жения системы кроветворения выделяют различные степени хронической луче­вой болезни.

Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого пора­жения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие воз­можность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая ■ анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост-1 ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных ослож­нений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением] процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролифера­ция недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радио­изотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно] там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова-j нию у них опухолей в различных органах..

3. Острый некротический нефроз. Этим термином обозначается ряд про­цессов, основным проявлением которых являются альтеративные (дистрофи­ческие и некротические) изменения нефротелия. Наибольшую роль в разви­тии синдрома играет шок, сопровождающийся ишемической нефропатией. Кроме того, существенное значение имеют токсикозы — экзогенные (этилен-гликоль, соли тяжелых металлов) и эндогенные (дифтерийный экзотоксин) и обширное размозжение или длительное сдавливание мягких тканей, в частно­сти скелетных мышц при завалах.

В начальной фазе синдрома возникает резкое полнокровие мозгового ве­щества и юкстамедуллярной зоны, что связывают с централизацией кровооб­ращения, при малокровии коры и отеке интерстициальной ткани. Это сопро­вождается изменениями нефротелия в виде вакуольной, жировой и "гиалино-вокапельной" дистрофии. Позднее нефротелий некротизируется и слущивается, вначале на ограниченных участках, а позднее диффузно. Возможно разруше­ние и базальной мембраны, что способствует поступлению клубочкового филь­трата в интерстициальную ткань. В последней, кроме того, выявляются ин­фильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглобиновые, миоглобиновые, иногда с примесью кристаллов мочевой кислоты.

Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, с бледно-серой корой и синюшным мозговым веществом. В зависимости от содержащихся в канальцах веществ в пирамидках мозгового слоя выявляются полоски разно-го цвета. При гемоглобинурийном (в связи с гемолизом крови) нефрозе они черно-бурые, при миоглобинурийном (при рассасывании поврежденных мышц) — буроватые.

Нередко развивается ДВС-синдром, что сопровождается сосудистыми не­крозами органа, в том числе симметричными, разной распространенности.

У больного развивается клиническая картина острой почечной недоста­точности.

В случае выздоровления, что вполне реально при своевременно начатом гемодиализе, происходит регенерация нефротелия, для чего весьма важно со­хранение базальной мембраны. Параллельно происходит восстановление кро­вообращения и лимфообращения.

Билет 34.