- •1.Кишечный иерсиниоз.
- •3. Понятие о болезнях, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории российской федерации
- •5. Инфекционно-токсический шок.
- •6. Принципы лечения больных вирусными гепатитами.
- •7. Гиповолемический шок
- •8.Лечение гриппа
- •9. Профилактическая работа семейного врача.
- •10 Бешенство.
- •15. Бруцеллез.
- •16. Диагностика орви
- •17. Псевдотуберкулез
- •18. Вирусные гепатиты, диагностика.
- •19. Сальмонеллез.
- •20. Малярия
- •22. Противовирусная терапия больных гриппом
- •23. Туляремия.
- •24. Вирусный гепатит в с д, Исходы
- •25. Вирусный гепатит а,е
- •26. Столбняк, лечение.
- •28. Амебиаз.
- •29. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
- •30. Лечение больных кишечными инфекциями
- •31. Лептоспироз
- •32. Профилактика гепатита в.
- •33. Чума
- •34. Тактика врача при выявлении больного с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
- •35. Шигеллез
- •36. Принципы лечения дифтерии.
- •37. Дифтерия
- •38. Диагностика вирусных гепатитов в периоде продромы.
- •40. Организация мероприятий в очагах кишечных инфекций
- •4.4.5. При вспышках и групповых заболеваниях оки (5 и более
- •4.5. Мероприятия в отношении источника возбудителей инфекции.
- •4.5.1. Для выявления источника инфекции (источников) используется
- •4.6.4. На период проведения лабораторных обследований контактные
- •4.6.5. При положительных результатах клинико - лабораторных
- •4.6.6. При установлении диагноза носительства возбудителей оки
- •4.7. Организация медицинского наблюдения за контактными.
- •4.7.1. Наблюдение за контактными с больными или носителями
- •4.7.2. В квартирных очагах, наряду с работниками отдельных
- •4.11.2. Остальные лица, перенесшие оки, не относящиеся к
- •4.11.3. В случае положительного результата лабораторных
- •4.11.4. При выписке переболевших оки врач стационара оформляет и
- •4.12. Порядок допуска переболевших оки (носителей) на работу, в
- •4.12.1. Переболевшие острыми формами оки работники отдельных
- •4.12.2. Дети общеобразовательных, летних оздоровительных
- •4.12.3. Дети, посещающие доу, школы - интернаты, летние
- •4.12.4. Лица, являющиеся носителями возбудителей оки, если они
- •4.12.5. Дети, перенесшие обострение хронической формы оки,
- •41. Холера.
- •42. Менингококковый назофарингит. Лечение.
- •43. Эшерихоизы.
- •44. Классификация менингококковой инфекции.
- •45. Вирусный гепатит b
- •46. Профилактика дифтерии.
- •47. Ботулизм.
- •49. Анафилактический шок
- •50. Лечение клещевого энцефалита.
- •51. Понятие об инфекционных болезнях, их особенностях, принципы диагностики и лечения.
- •52. Лечение холеры
- •54. Болезнь Марбург.
- •55. Инфекционный мононуклеоз
- •56. Лихорадка Эбола.
- •57. Острые респираторные вирусные инфекции
- •58. Лечение ботулизма.
- •59. Сыпной тиф.
- •60. Пищевые токсикоинфекции, лечение.
- •61. Аденовирусная инфекция.
- •62. Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитам в и с.
- •66. Лечение малярии
- •67. Аскаридоз
- •68. Лекарственная болезнь
- •69. Дифиллоботриоз.
- •70. Рожа.
- •71. Описторхоз.
- •72. Лечение орви
- •73. Малярия
- •74. Диагностика острых кишечных инфекций
- •75. Грипп
- •76. Сибирская язва.
- •77. Сальмонеллез
- •78. Чума, клиника
- •80. Диагностика желтой лихорадки
- •80. Диагностика желтой лихорадки.
- •81. Понятие об инфекционных болезнях.
- •82. Оспа обезьян
29. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Синонимы; геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозоне ф-
рит,
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная природно-очаговая
болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражен и-
ем почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Этиология.
Вирусы Хантаан и Пуумала – сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85 -110 нм. Ви-
рус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0 -4°С стабилен 12 час. В на-
стоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. В и-
рус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР,
Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС –
европейский (западный), Пуумала – обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции,
Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего,
антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резерву аром возбуди-
теля служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции являе т-
ся рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40 -57%).
В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть д о-
мовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Во з-
будитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осущ ествляется в основном
через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно -пылевым путем, при вды-
хании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также
при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внеш ней среды (хворост,
солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, н а-
пример, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капу с-
та, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Перед ачи инфекции от человека к че-
ловеку не происходит.
В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в
июне-октябре.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже к о-
жа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изм е-
нений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксик а-
цией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе б о-
лезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома о п-
ределенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе п о-
чечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что
при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это сниж е-
ние не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от
21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигурический
(период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжает ся от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышен и-
ем температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная
головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту,
признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом ≪капюшона≫). Слизистая
оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных кон ъ-
юнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь.
Температура тела остается на уро в-не 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопрово ж-дается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наи более типичным про-
явлением олигурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда
они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5 -го дня болезни при
выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в ди агнозе ГЛПС.
У большинства больных через 1 -2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6 -
8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появл я-
ются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия
слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сос у-
ды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром ра зной выраженности развивается лишь у половины больных
с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость
сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистен т-
ности сосудов по Нестерову) , далее идет появление петехий (у 10 -15% больных), макрогемату-
рия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые
кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных ма с-
сах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота гемо р-
рагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме
(50-70%), реже при среднетяжелой (30 -40%) и легкой (20-25%).
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутлов а-
тости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого
Полиурический период наступает с 9 -13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исч е-
зают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное колич е-
ство мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20 -25 дня) наступает
период выздоровления.
Осложнения –азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостато ч-
ность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми
симптомами, что можно рассматривать как о сложнение или как особую менингоэнцефалитическую≫ форму болезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиол о-
гических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и х а-
рактерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксик а-
ции с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи – цилиндры, значи-
тельное количество белка: крови – лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение
СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз
можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного ан а-
лиза или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии -
гемагглютинации.
Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа,
клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффекти в-
ной. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3 -4 нед (при тяжелых
формах). Стол №4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р -
витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной
недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5 -1
мг/кг в течение 3-5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной
недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно
по 50-100 тыс. ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят эк с-
тракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии
тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с
растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей
системы крови.
Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и но р-
мализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для вы писки).
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению
грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами,
загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, рас полагающихся около леса, необх о-
димо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов.