- •5. Строение и функции эпидермиса
- •6. Придатки кожи. Строение, физиология, функции.
- •7. Защитная функция кожи и ее механизмы.
- •9. Общая патология кожи
- •Красная волчанка
- •Псориаз
- •Лечение псориаза.
- •Лишай красный плоский
- •Эритема экссудативная многоформная
- •7) Аутогемотерапия; 8) специфическая иммунотерапия:
- •Глубокие пиодермии
- •1) Стафилодермии:
- •Буллезный эпидермолиз
- •Туберкулез кожи
- •Склеродермия
- •Паразитарные дерматозы
- •Гонорея у женщин
- •Урогенитальный хламидиоз.
- •Микоплазменная урогенитальная инфекция
- •Трихомонадная урогенитальная инфекция
- •Вирусные забол-я мочепол органов. Зппп
- •Витаминотерапия в дерматологии
- •Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.
- •Основные патофизиологические процессы в коже.
- •Патологические измениения в эпидермисе
- •Первичные морфологические элементы
Основные патофизиологические процессы в коже.
Воспаление: различают острое и хроническое воспаление
при остр. воспалении экссудативные процессы более выражены в начале заболевания (экссудативное воспаление), затем присоединяется пролиферация.
при хрон. воспалении на первый план выступает стойкая пролиферация, а экссудация может появляться в период обострения болезни.
Фазы воспаления:
Повреждение клеток и тканей (альтерация)
Реакция микроциркуляторного русла (экссудация)
Восстановление (пролиферация)
Фаза альтерации: дистрофические и некробиотические измениения клеток и межклеточного вещества, приводящие к выработке и накоплению медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления бывают плазменные (гистамин, серотонин,кинины) и клеточные (монокинины макрофагов).
Фаза экссудации: наступает в ответ на воздействие медиаторов воспаления:
повышение сосудистой проницаемости
выход плазмы и форменых элементов крови за пределы сосудов
образование экссудата и инфильтрата
Фаза пролиферации: усиленный синтез белка, образование ретикулиновых, затем коллагеновых волокон. Последние либо ограничивают очаг воспаления (неспецифическое воспаление), либо замещают его (хроническое специфическое воспаление).
Фазы экссудативного воспаления:
серозное – межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей)
гнойное – образование пустул
геморрагическое – примесь эритроцитов в экссудате
Серозное воспаление: межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей). Характерно для алллергического дерматита, экземы.
Гнойное воспаление: образование поверхностных или глубоких пустул
Геморрагическое воспаление: примесь большого количества эритроцитов в экссудате. часто заканчивается некрозом с образованием язв и рубцов.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление.
Неспецифическое – инфильтрат состоит из лимфоцитов. Исход – рассасывание.
Специфическое (гранулематозное) – инфильтрат состоит из патологических клеток: эпителиоидных, лимфоидных, плазматических, гигантских клеток Пирогова-Ланганса. Исход – рубец, кальцинат, фиброзирование.
Патологические измениения в эпидермисе
Дегенерации – следствие воспалительных изменений в дерме:
спонгиозная дегенерация
баллонирующая дегенерация
вакуольная дегенерация
мутное набухание или белковое перерождение
Дистрофии:
нарушение межклеточных связей
нарушение клеточной кинетики – дисбаланс между пролиферацией и десквамацией клеток
нарушение клеточной дифференцировки
Спонгиозная дегенерация (спонгиоз)
Клетки Мальпигиева слоя частично утрачивают связь вследствие межклеточного отека, приводящего к разрыву отдельных десмосом. Образуются пузырьки. Характерен для дерматита, экземы, дисгидроза.
Баллонирующая дегенерация.
Внеклеточный отек с исчезновением межклеточных контактов. Образуются клетки – «баллоны», плавающие в тканевой жидкости. Следствием являестя образования экссудативных элементов. Характерна для опоясывающего герпеса.
Вакуольная дегенерация
Внутриклеточный отек. Внутри клеток появляются вакуоли, оттесняющие и сдавливающие ядро, приводящие к его гибели. Образуются субэпидермальные пузыри. Характерен для красной волчанки, лекарственной токсикодермии и др.
Мутное набухание
Это дистрофический процесс в паренхиматозных элементах (ядрах и органоидах клеток). Хар-ся увеличением размеров этих элементов вследствие набухания. Ядра таких клеток окрашиваются бледно или не выявляются. Мутное набухание может привести к гибели клетки. Хар-но для многих вопалительных процессов.
Дистрофии. Нарушение межклеточных связей.
Акантолиз – полная утрата связей между клетками шиповатого слоя эпидермиса вследствие расплавления цементирующего вещества. В результате образуются крупные полости (пузыри):
первичный (аутоиммунный)
вторичный (вследствие воздействия вирусов или механического разъединения связей)
Нарушение клеточной кинетики.
Акантоз – утолщение и увеличение числа рядов мальпигиева слоя с удлинением эпидермальных отростков, проникающих глубоко в дерму. Часто сочетаестя с папилломатозом – удлинением и утолщением сосочков дермы. В результате образуется узелок. Хар-н для псориаза.
Виды акантоза:
пролиферационный (скопление клеток в мальпигиевом слое вследствие гиперпролиферации кератиноцитов)
ретенционный (замедление созревания клеток с увеличением продолжительности их жизни)
Гранулез – утолщение зернистого слоя эпидермиса. Может быть диффузным и очаговым.
Гиперкератоз
Нарушение клеточной дифференцировки
Паракератоз – неправильное ороговение. Клетки рогового слоя содержат ядра. При этом утолщается роговой и отсутствует зернистый слой. Обычно сочетается с акантозом. В результате наблюдается усиленное шелушение.
Дискератоз – преждевременное ороговение отдельных эпителиальных клеток на уровне шиповатого слоя. В результате ороговевшие клетки выпадают из общей связи, образуются мелкие полости.