Урогенитальный хламидиоз.

Более половины случаев заболе­ваний негонорейными уретритами вызывается микроорганизмом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. С. trachomatis — микроорганизм настолько своеобразный, что был отнесен к отдельному семейству в клас­сификации бактерий. Хламидия представляет собой грамотрица-тельную бактерию с уникальным жизненным циклом, не встре­чающимся больше в природе. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики: во-первых, они не могут самостоятельно функционировать вне клеток-хозяев, так как не имеют собственной АТФ и энергетически зависимы от других клеток, в которых они только и могут обитать, т. е. являются «энергетическими паразитами». С этим обстоятельством связано еще одно свойство хламидии, сближающее их с вируса­ми, — на искусственных питательных средах хламидии расти не могут, для их жизнедеятельности необходима живая клеточная культура; во-вторых, одна из форм существования хламидии на­поминает спору, которая метаболически неактивна, нечувстви­тельна к действию антибиотиков, не способна к размножению; в-третьих, по своим размерам хламидии соизмеримы с вирусами. Всего выделяют 15 серотипов С. trachomatis, 5 из которых вы­зывают заболевание глаз — трахому, 7 могут являться возбудите­лями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), 3 серотипа — возбудители еще одного заболевания, передающегося половым путем, — венерической лимфогранулемы.

Патогенез. Хламидии обладают тропизмом к цилиндриче­скому эпителию, который у человека выстилает слизистую оболочку уретры, цервикального канала, прямой кишки, конъюнктивы глаз и области глотки.

В зависимости от места попадания хламидии в организм у боль­ных развивается клиническая картина того или иного заболевания: уретрита, цервицита, конъюнктивита и т. д. Наиболее часто у мужчин поражается мочеиспускательный канал, что ведет к возникновению уретрита.

Обычно заражение происходит половым путем. ЭТ адсорби­руются на поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоци­тируются ими и оказываются внутри клеток, окруженные вакуолью, препятствующей разрушению хламидии ферментами клетки-хозяи­на.

Клиника. Инкубационный период составляет 10—14 дней. Субъективные ощущения больных при хламидниных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты могут протекать даже бессимптомно. Из жалоб обычно встречаются зуд в области мочеиспускательного канала, умеренные выделения и незначительные рези при мочеис­пускании, и то время как для гонореи характерна более выраженная симптоматика: боли, рези, обильные выделения из уретры. Бывают не слишком выраженные слизистые или слизисто-гнойные выделения. '

Диагноз.

Главными трудностями при выявлении хламидий оказываются их малые размеры, а также неспособность расти на искусственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на нали­чие этого возбудителя является соскоб эпителия, а не выделения из мочеиспускательного канала, как при гонорее.

Диагностика занимает около недели, что весьма неудобно в клинических условиях. Обычные методы окраски гистологическими красителями (по Ро­мановскому—Гимзе) в случае хламидий оказываются недостаточно чувствительными, поскольку из-за малых размеров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий лишь у 15—20% больных.

Серологические методы исследования, основанные на обнаруже­нии в крови антител к хламидиям, при хламидийных уретритах малоинформативны, поскольку С. trachomatis обладают незначитель­ной иммуногенностью при местном процессе.

Современными способами диагностики хламидийной инфекции, получившими наибольшее распространение в мире, являются им-мунофлюоресцентные и иммуноферментные методы. При их про­ведении используются моноклональные антитела против С. trachomatis. Высокая специфичность и чувствительность этих методов, соизмеримая с результатами культуральной диагностики, позволяет успешно использовать их в клинической практике, по­скольку даст возможность быстро поставить диагноз и своевременно назначить необходимое лечение.

Лечение. Хламидии чувствительны лишь к некоторым ан­тибиотикам широкого спектра действия и совершенно нечувстви­тельны к действию антибиотиков пенициллинового ряда и цефалос-поринам, чаще всего используемым для лечения гонореи.

Препаратами выбора для лечения хламидиозов являются анти­биотики из группы тетрациклина: тетрациклин, доксициклин, ме-тациклин. Суточная доза тетрациклина приближается к максималь­ной (2 г/сут), а продолжительность лечения должна быть при остром процессе не менее 7 дней, чтобы захватить по крайней мере два цикла развития хламидии.

Антибиотиком резерва является эритромицин, который также назначается в дозе 2 г/сут в течение 7 дней,

При явлениях хронического хламидийного уретрита (продолжи­тельность заболевания свыше 2 мес) в схему лечения необходимо включить иммунотерапию, аналогичную той, которая применяется для лечения хронической гонореи.

Наиболее эффективным и быстродействующим антибиотиком для лечения урогенитального хламидиоза является азитромицин (сумамед). Для лечения свежих форм заболевания сумамед на­значается в первый день в дозе 1,0 г, на следующий — 0,5 г. При хроническом урогенитальном хламидиозе курс лечения сума-медом составляет 6 дней: 1-й день — однократно 1,0 г, со 2-го ло 6-й день — по 500—250 мг 1 раз в сутки за час до еды.

Болезнь Рейтера генетич. обусловленное. Этиолог. фактор-урогенит.штаммы хламидий, чаще у мужчин. Протекает стадийно, грубые деструктивные изменения: конъюктивит – воспол. слиз. обол. глаз,иридоциклиты; реактивный уретрит рецидив. течение, нет острого восполения,сочет-я с простатитом; пораж. кожа; пораж. суставы (восход. одностор. пораж. по типу лестницы, винта) 2 стад.: инфекц-я (4 мес.) обратима, ложная сыпь, полиморфна, цирцинарный балонит, эритема, легкая отечнось, м.б. гиперкератоз ладоней и подошв, м.б. псориазиформные высыпания, уртикарные; аутоиммунная необратимые измен-я в суставах, фиброз простаты., полиорг-я патол. ССС(миакардит), почек(гломерулонефрит)

Леч-е: 1 ст. этиотропн. Препораты, антибиот. 3 нед. с 1-2 нед. перерывами в теч. 4-6 мес. + НПВС, на аутоим-й стадии ГК 2 ст.иммуносупрессоры – глюкокатикоиды. Дs не ставят без исследования на урогени-й хламидиоз и хламидиоз простаты.

ИФА опред. уровень антител, р-ция + в высочайш. развед-и, выявл-е урогенит. штаммов в соскобах слиз. и секрете простаты, отсут-е полож. ревмапробы

Бактериальный вагиноз (БВ) — синдром неясной этиологии, обусловленный выраженным дисбалансом микрофлоры влагали­ща. При БВ нормальная аэробная флора, представленная в основ­ном лактобациллами, полностью или частично исчезает и заме­щается разнообразными, преимущественно анаэробными, мик­роорганизмами: Gardnerella vaginalis, Prevotellaspp., Mobiluncus spp., Porphyromonas, пептострептококками. Mycoplasma hominis и Urea-plasma urealyticum также часто ассоциируются с БВ.

Патогенез. БВ является наиболее частой причиной вагинальных выделений — он встречается приблизительно у 20—30% женщин репродуктивного возраста (в 2 — 3 раза чаще кандидоза влагалища).

БВ — мультифакторный синдром, в патогенезе которого игра­ют роль как эндогенные, так и поведенческие факторы. Состав микрофлоры влагалища зависит от уровня половых гормонов и изменяется в различные фазы менструального цикла, на фоне беременности, после менопаузы, некоторых гинекологических операций, при приеме контрацептивов. Он зависит также от сте­пени сексуальной активности, экспозиции спермы, гигиениче­ских привычек, использования внутри маточных спиралей, при­ема антимикробных препаратов, курения.

Микроорганизмы, ассоциирующиеся с БВ, могут вызывать воспалительные заболевания органов малого таза, приводить к тяжелым осложнениям беременности (поздним выкидышам и преждевременным родам) и инфекционным осложнениям после гинекологических операций.

Клиника. Течение БВ вариабельно и недостаточно изучено. У не­которых больных симптомы могут самопроизвольно исчезать даже без лечения.

Лечение бактериального вагнноза

При отсутствии беременности Клиндамицин 2% крем 5 г (разо­вая доза) интравагинально 1 раз в сутки на ночь в течение 6 дней, Метронидазол 0,75 % гель 5 г (ра­зовая доза) интравагинально 1 раз в сутки на ночьв течение 7 дней или вагинальные таблетки 500 мг 1 раз в сутки на ночьв течение 10 дней

При беременности - Клиндамицин 2% крем 5 г (разовая доза) интравагинально 1 раз в сут­ки на ночьв течение 3 дней, Метронидазол 0,75% гель5г (ра­зовая доза) интравагинально 2 раза в сутки на ночь в течение 5 дней

При безуспешной местной терапии - Метронидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней или однократно 2 г, Тинидазол 2 г внутрь однократно, Клиндамицин 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней, Орнидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней + эубиотики (бифидум-бактерин, ацилакт

Диагностика. Постановка диагноза БВ основана на выявлении как минимум трех из следующих четырех признаков (критерии Amsel):

наличие жидких, гомогенных, беловато-серых выделений,прилипающих к стенкам влагалища. Количество выделений обыч­но незначительное. Гиперемия слизистой оболочки, зуд и жжение не характерны для БВ. У 30—50 % больных БВ протекает бессимп­томно;наличие неприятного запаха выделений — запаха «тухлойрыбы», который усиливается или появляется при добавлении к влагалищному отделяемому капли 10% раствора гидроксида ка­лия («аминовый» тест), а также после полового контакта.повышение уровня рН влагалищного отделяемого более 4,5;обнаружение так называемых ключевых клеток при микро­скопическом исследовании влагалищного отделяемого. Эти клет­ки могут быть выявлены как при прямой микроскопии нативных препаратов, так и при микроскопии мазков, окрашенных по Гра-му. «Ключевые» клетки — клетки эпителия влагалища, поверх­ность которых усеяна размножившимися бактериями и имеет «зер­нистый» вид. Края «ключевых» клеток выглядят нечеткими или «пунктирными», часто их невозможно различить. Для постановки диагноза БВ не менее 20 % эпителиальных клеток в препарате дол­жны выглядеть как «ключевые». Значительное повышение количе­ства полиморфно-ядерных лейкоцитов не характерно для БВ.