- •Дифтерия
- •1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
- •2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
- •3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
- •Скарлатина
- •1. Понятие о первичном скарлатинозном аффекте и комплексе, его локализация.
- •2. Токсическая, септическая и токсико-септическая формы скарлатины, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.
- •Менингококковая инфекция
- •1. Формы менингококковой инфекции.
- •2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.
- •3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.
- •4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.
Дифтерия
Дифтерия – это острое инфекционное заб-е, хар-ееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.
1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
Воспаление – дифтеритическое. Макро-: миндалины небольшие, сильно отекают мягкие ткани, слизистая оболочка миндалин полнокровная, покрыта обильными плотными беловато-желтоватыми пленками (фиброзные пленки), плотно связанными с подлежащими мягкими тканями; пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывание токсина. Микро-: на поверхности слизистой зева обнаруживаются волокнистые и сетчатые массы фибрина с примесью лейкоцитов и большого количества дифтерийных палочек, без резких границ переходящие в некротизированную подлежащую ткань; в ней отмечается гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами. Дифтеритический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями – поражение ССС (токсический миокардит --- 1) ранний паралич сердца, если развивается в начале 2-й нед. --- смерть от ОСН; 2) перенесенный --- развивается кардиосклероз), периферической НС (паренхиматозный неврит, расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток), надпочечников (в мозговом слое - кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; в корковом – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов), почек (некротический нефроз, в тяжелых случаях – массивные некрозы коркового слоя), селезенки (полнокровие, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом).
Смерть: резко выраженная общая интоксикация, ранний паралич сердца при миокардитах, поздний паралич сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом.
2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
Воспаление: крупозное. Макро-: слизистая оболочка отечна, полнокровна, на ней образуются компактный фибринозный налет грязно-белого цвета, слабо связанный с подлежащей тканью и легко снимающийся; просвет гортани суживается --- удушье, асфиксия. Фибринозные пленки легко отходят при кашле в виде слепков с дыхательных путей, также их отделению способствует обильное выделение слизи --- токсин не всасывается и общих токсических явлений не наблюдается. Микро-: слизистая оболочка отечна, полнокровна, отмечается некроз эпителия в области дефектов эпителиального покрова, фибринозная пленка свободно лежит на поверхности.
Распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева называется нисходящим крупом --- очаговая пневмония.
Осложнения: после интубации и трахеотомии – образование пролежней вследствие давления интубационной или трахеотомической трубочки на воспаленную слизистую оболочку гортани, которая в рез-те этого подвергается омертвлению и изъязвлению. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту.
Смерть: асфиксия вследствие спазма гортани при истинном крупе или закупорке дых. путей фибринозными пленками; присоединение пневмонии; гнойные осложнения.
3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
Периферическая НС: возникают изменения в виде токсического паренхиматозного неврита --- распад миелина, осевых цилиндров; в нервных ганглиях – расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Происходит поражение нервов, расположенных ближе к зеву – языкоглоточный, блуждающий, симпатический, диафрагмальный, а также поражается III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Постепенно нарастающие изменения проявляются спустя 1,5-2 мес в виде поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов.
ССС: токсический миокардит – полости сердца расширены, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, м.б. пристеночные тромбы. Имеются изменения мышечных волокон в виде белковой и жировой дистрофии, мелких очагов миолиза; в некоторых случаях – отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция. Если миокардит развивается на 10-15 день болезни --- смерть от ОСН --- ранний паралич сердца (альтеративная форма миокардита); если больной переживает острый и подострый периоды миокардита, погибшие мышечные волокна и инфильтрат межуточной ткани рассасываются, происходит очаговое или диффузное разрастание межуточной соед.тк. --- кардиосклероз (интерстициальная форма миокардита).
Надпочечники: в мозговом слое - гиперемия, отек, кровоизлияния, дистрофия клеток; в корковом слое – исчезновение липидов, мелкие фокусы некрозов.
Почки: отмечается гиперемия ткани, дистрофия паренхимы --- некротический нефроз, в тяжелых случаях – массивные некрозы коркового слоя.