ФАСЦИОЛЕЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

 

Фасциолез вызывается фасциолой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica) из сем. Fasciolidae.

 

Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже - свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны - зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах,

 

Фасциолез причиняет большой экономический ущерб животноводству и мясной промышленности.

 

Возбудители. Фасциола обыкновенная - трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела. Начальный участок кишечных стволов образует боковые ответвления. Розетковидная матка и ветвистый яичник находятся в передней трети тела позади брюшной присоски. Ветвистые семенники занимают срединную и заднюю части тела. Сильно развитые желточники занимают боковые поля тела паразита. Половая бурса и женское половое отверстие располоя5епы между развилкой кишечника и брюшной присоской.

 

Фасциола гигантская имеет удлиненную форму и большую длину тела (5-7 см). Ее регистрируют только в южной и юговосточной частях страны.

Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета, с крышечкой на одпом из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми (внутри не сформирована личинка - мирацидий) (цв. табл. 1,1).

 

Жизненный цикл. Фасциолы - биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных, или окончательных, хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной - малого прудовика - Limnaea truncatnla, а для фасциолы гигантской - ушковидного прудовика - L. auricularia.

 

Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые с фекалиями животпых выделяются во впешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15-30°) и наличии кислорода внутри яйца через 2-3 недели формируется мирацидий, который только на свету выходит в воду, активно проникает в тело малого или ушковидного прудовика, затем попадает в печень промежуточного хозяина, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (прп благоприятных условиях - дочерних редий) и церкариев (рис. 6). Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария 2-3 месяца.

 

В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редий 15-20церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тыс.) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются алиментарным путем - при заглатывании адолескариев фасциол.

 

В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).

 

Эпизоотологические данные. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, - один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории СССР и за рубежом. Часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя - малого прудовика (Полесье, Лесостепь и другие зоны).

 

Источник фасциолезной инвазии - многочисленные дефинитивные хозяева печеночных сосальщиков - больные животные и фасциолоносители. Факторы передачи инвазии - трава на низинных и заболоченных участках пастбищ и сенокосов, свежеубранное сено и скошенная трава в таких местах, вода из луж, канав, болот и других неглубоких водоемов, инвазированных адолескариями фасциол (в зоне биотопов малого прудовика).

 

Дождливое лето способствует резкому увеличению численности моллюсков в биотопах малого прудовика, а также других лимнеид (видов рода Limnaea) и количества инвазированных фасциолами животных. Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер биотопов (места обитания Limnaea truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не яшвет.

 

Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание зимой.

 

Патогенез. Фасциолез - заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов, поджелудочной железы и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) я острым воспалением поврежденных органов. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные иногда погибают. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. Под влиянием патогенного действия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота). Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции), в результате чего болезнетворный процесс еще больше усугубляется. Развивается цирроз печени.

 

Клинические признаки. Скрытый (инкубационный) период длится 5-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота - хронически, у других животных отмечается хроническое или субклиническое (скрытое) течение.

 

Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у мелкого рогатого скота осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.

 

При хроническом течении фасциолеза у больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее - бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция.

 

У крупного рогатого скота симптомы болезни напоминают таковые у овец, но выражены слабее. У больных животных нередко наступает атония преджелудков, снижаются упитанность, удои и ухудшается качество молока. У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.

 

Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза печень увеличена, переполнена кровью, па поверхности заметны кровоизлияния и серовато-желтые пленки фибрина. В брюшной полости нередко обнаруяшвают кровянистый транссудат (до 10 л и более), в котором находят молодых фасциол. Если интенсивность инвазии высокая, отмечают значительные кровотечения в брюшную полость и бледность слизистых оболочек.

 

При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести - при разрезе слышен хруст (резко выраженный у крупного рогатого скота), характерен интерстициальный гепатит (цирроз).

 

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза - исследование фекалий методом последовательного промывания.

 

Эпизоотологические данные. Посмертная диагностика фасциолеза наиболее достоверна. При вскрытии трупов и ветеринарно-санитариой экспертизе говяжьих и бараньих туш без труда обнаруживают половозрелых фасциол и характерные изменения в печени (утолщение желчных ходов и др.). С целью нахождения молодых форм печеночных сосальщиков (фасциол) размером от нескольких миллиметров до 1 см (при острой форме болезни) печени овцы исследуют методом полного гельминтологического вскрытия (см. стр. 61) с тщательным просмотром промытого осадка.

 

Для уточнения ситуации по фасциолезу целесообразно проводить компрессорное исследование моллюсков - малого и ушковидного прудовиков на наличие церкариев фасциол (в средней полосе страны с августа по октябрь включительно). Церкарий фасциолы обыкновенной подвижный, буроватого цвета, состоит из передней части - овального тела (0,3 мм длины) и длинного хвостового придатка (в среднем 0,6 мм).

 

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют гексахлорпараксилол (гекснхол), ацемидофен, сульфен, дисалан и дертил.

Гексахлорпараксилол назначают овцам групповым методом в дозе 0,4 г на 1 кг массы животного (гексихол - 0,2 г/кг) однократно в смеси с дробленым зерном или комбикормом (в соотношении 1:5 - 1:6). Эту смесь равномерно раскладывают в кормушки так, чтобы к ним был свободный доступ овец, и скармливают в утренние часы суток. Крупному рогатому скоту препарат назначают в дозе 0,5 г/кг (гексихол - 0,3 г/кг) индивидуально с 0,5- 1 кг дробленого зерна или комбикорма однократно. Телятам препарат скармливают из групповых кормушек на каждые 10-15 животных. Больным, с плохим аппетитом овцам и телятам гексахлорпараксилол задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспеизии. >

 

Ацемидофен можно применять овцам и крупному рогатому скоту в дозе 0,15 г/кг в смеси с комбикормом при остром и хроническом течении фасциолеза.

 

Сульфен назначают жвачным в дозе 0,05-0,1 г/кг внутрь с кормом или в 1 %-ной мучной суспензии (больным животным).

Дисалан рекомендуют крупному рогатому скоту и овцам в дозе 0,01-0,015 г/кг с кормом групповым методом.

 

Дертил «Б» применяют внутрь крупному рогатому скоту в дозе 0,004-0,006 г/кг, или одна таблетка на 100 кг массы животного; дертил «О» назначают овцам в дозе 0,004 г/кг при хроническом течении болезни и 0,008 г/кг (одна таблетка на 12,5 кг массы тела) при остром течении фасциолеза.

Гексахлорэтан и четыреххлористый углерод в значительной степени уступают указанным выше препаратам, поэтому их в настоящее время при фасциолезе животных почти не применяют.

 

Профилактика. Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных жизненного цикла возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Главные звенья этих мероприятий - плановые дегельминтизации животных, однократная смена пастбищ, стойловое содержание крупного рогатого скота, обеззараживание навоза, утилизация зараженных фасциолами органов, выявление биотопов малого прудовика и уничтожение моллюсков.

 

Профилактические дегельминтизации проводят в стойловый период: овец и коз - не менее двух раз в год: первый раз не ранее декабря и второй раз в зависимости от сроков ягнения, но не ранее второй половины января; крупного рогатого скота - чаще однократно (в январе-феврале). При необходимости скоту повторно назначают фасциолоцидные препараты, но не позднее чем за мееяц до выгона его на пастбище.

 

В хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, проводят смену естественных выпасных участков и водопоев один раз в год (в середине пастбищного сезона). По возможности жвачных выпасают на.суходольных естественных и культурных пастбищах.

Стойловое содержание крупного рогатого скота в летне-осенний период года предотвращает заражение и заболевание фасциолезом (одно из основных мероприятий).

 

Обеззараживание навоза. На фермах колхозов и совхозов подстилочный навоз овец и крупного рогатого скота обезвреяшвают биотермическим методом в навозохранилищах и на площадках. На животноводческих комплексах (откормочных, репродуктивных и молочных) жидкий навоз, удаленный из помещений гидросмывом, обезвреживают преимущественно методом длительного хранения (4-6 мес.) в накопителях (навозохранилищах).

 

Обеззараживание зараненных фасциолами печеней жвачных предотвращает рассеивание яиц этих трематод во внешней среде. Оно осуществляется проваркой в специальных котлах. Нередко их уничтожают в биотермических ямах.

 

Борьба с моллюсками. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах летом надо выявлять биотопы и уничтожать моллюсков в фасциологенных очагах (моллюски инвазпровапы личиночными стадиями фасциол) либо эти участки огораживать и не допускать на них животных. В борьбе с малым прудовиком применяют физические, химические и биологические методы борьбы.

 

Физические методы. Эффективный метод борьбы с пресноводными моллюсками - мелиорация (осушение болот).

 

Химические методы. Из химических средств борьбы с моллюсками применяют медный купорос в концентрации 1:5000, дихлорсалициланилид (1:100000), а такяе свежегашеную известь (13-15 ц на 1 га), аммиачную селитру (2-3 ц на 1 га) и другие моллюскоциды (в мае - июне).

 

Биологические методы играют подсобную роль. Снижают численность малого прудовика и других моллюсков утки, а также некоторые виды рыб и лягушки, поедающие яйцекладки моллюсков.

 

Строгое выполнение технологии содержания, поения я кормления крупного рогатого скота в хозяйствах промышленного типа (по откорму бычков, выращивапию телок и производству молока) предотвращает заражение и заболевание его фасциолезом, а также другими трематодозами.

 

Хозяйство считается благополучным по фасциолезу в том случае, если при выборочном (не менее 100 голов) двукратнном гельминтокопрологическом обследовании жвачных не будут обнаружены яйца фасциол, а при убое скота - половозрелые трематоды.

ДИКРОЦЕЛИОЗ (Dicrocoeliosis) , гельминтоз мн. видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем, Dicrocoeliidae, паразитирующей в жёлчных протоках печени и в жёлчном пузыре. Болеет Д. и человек. Регистрируется Д. в Европе, Азии, Африке, Сев. и Юж. Америке; в СССР — почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в юж. р-нах страны. Этиология. Дикроцелии дл. ок. 10 мм, шир. 1,0—2,5 мм, ротовая и брюшная присоски сближены. Яйца овальные с крышечкой, темно-бурого цвета, размером 0,038—0,045 X 0,022 — 0,030 мм. Развитие возбудителя протекает с участием промежуточных (наземные моллюски) и дополнит. (мн. видов муравьев) хозяев. Выделяемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются моллюсками, в организме к-рых формируются личиночные формы паразита — материнские, дочерние спороцисты и церкарии.

З релые церкарии проникают в дыхат.пути моллюска и выталкиваются в окружающую среду. Формирование церкарии завершается через 3—6 мес. Муравьи поедают церкариев и через 1—2 мес последние превращаются в инвазионных метацеркариев, к-рые после переваривания муравья в тонком кишечнике окончат. хозяина освобождаются от цисты и по общему жёлчному протоку проникают в печень, где через 1,5—2,5 мес превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина более 6 лет. Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный (заглатывание инвазированных метацеркариями муравьев с кормом или травой на пастбище). К инвазии восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, свиньи, верблюды, олени, лоси, зайцы и др. животные. Интенсивное заражение наблюдается в начале лета и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать неск. десятков тысяч паразитов. Симптомы. Течение хроническое. При интенсивной инвазии в печени развивается хронич. катаральное воспаление жёлчных протоков и билиарный цирроз (рис.); у животных отмечают истощение, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии. Диагноз осн. на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных промываний или флотации в насыщенном р-ре нитрата свинца, посмертно — на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомич. изменений. Лечение. Эффективен гексихол. Взрослому кр. рог. скоту применяют индивидуально, телятам и овцам — групповым методом. Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация заражённых животных, гельминтологич. оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности промежуточных хозяев (моллюсков), вет.-сан. ограничения. Для профилактич. дегельминтизации применяют гексихол. Дикроцелиоз человека встречается в единичных случаях. Заражение Д. людей происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. Через 2—4 недели после заражения возможны лихорадка, увеличение печени, в поздней стадии — ангиохолит, реже холецистит, гепатит, в крови — эозинофилия. Для предупреждения Д. необходимо: перед употреблением мытьё и обваривание луговых растений, в туристич. походах упаковка продуктов в целлофановые мешки. Лит.: Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И, Абуладзе, М., 1975.

ОПИСТОРХОЗ , инвазионная болезнь плотоядных ж-ных и человека, вызываемая трематодой Opisthorchis felineus,паразитирующей в печени, жёлчном пузыре и панкреатич. протоках. Развитие гельминта — с участием промежуточного (пресноводный жаберный моллюск) и дополнительного (карповые рыбы) хозяев. Ж-ные заражаются при поедании сырой или недостаточно термически обезвреженной рыбы с метацеркариями возбудителя. При сильной инвазии — понос, желтуха, болезненность в области печени, водянка, истощение ж-ных. Диагноз: клинич, признаки, обнаружение яиц гельминта в фекалиях, лечение: гексихол, гексахлорэтан, празиквантел. Профилактика: защита водоёмов от загрязнения фекалиями, проварка заражённой рыбы, идущей на корм ж-ным, и др

© Описторхоз у животных

Описторхоз – общее заболевание человека и животных, вызываемое биогельминтами типа Трематоды (плоские черви) семейства Opisthorhidae (виды Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) и Opisthorchis viverrini). Заражение плотоядных животных, собак,кошек (а также человека) происходит при поедании сырой или недостаточно обработанной инвазированной личинками описторхисов рыбы.  Как правило, подвержены заражению рыбы семейства карповых: сазан, карась, язь, елец, чебак, вобла, линь, лещ, и др.  В России описторхоз (возбудитель - O.felineus) распространен преимущественно на территории Сибири, в бассейнах рек Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. Имеются данные о наличие очагов низкой интенсивности на притоках рек Енисея, в бассейне рек Урала, Северной Двины. Описторхисы имеют плоское вытянутое тело с ротовой присоской. Взрослый описторхис имеет размеры 5-10x1-2 мм.  Паразитируют описторхисы в желчных ходах печени, в желчном пузыре, в протоках поджелудочной железы. Цикл развития описторхисов включает несколько групп хозяев: дефинитивными хозяевами являются плотоядные животные (собаки, кошки), человек; промежуточными – пресноводный моллюск битиния и дополнительными - рыбыиз семейства карповых.  При проглатывании личинки (называемые матацеркариями) попадают в желудочно-кишечный тракт, а именно в двенадцатиперстную кишку и мигрируют через желчный пузырь в внутрипеченочные желчные протоки. В течение 3-4 недель с момента попадания в организм хозяина гельминты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Каждый гельминт за это время может секретировать много миллионов яиц, размер яйца около 0, 025 мм в диаметре. Основой для его питания служит гликоген, а источником кислорода - кровь хозяина. Этот паразит не может завершить свой жизненный цикл в одном организме, ему необходим выход во внешнюю среду и дальнейшее развитие в другом хозяине. Поэтому описторхоз не контагиозен при непосредственном контакте с инвазированными людьми и животными. Важным звеном цикла развития O.felineus является попадание выделенных с фекалиями больных животных и человека яиц гельминта в пресные водоемы, в которых имеются заглатывающие их переднежаберные моллюски рода Bithynia. В организме этих промежуточных хозяев из яиц появляются личинки гельминта мирацидии (первая личиночная стадия), которые за 2 месяца проходят несколько стадий развития, включающих размножение, и превращаются в церкарии. Церкарии, имеющие в качестве органа передвижения хвост, выходят в воду и активно внедряются в тело пресноводных карповых рыб. В мышцах этого дополнительного хозяина церкарии превращаются в следующие личинки метацеркарии, покрытые защитной оболочкой. При поедании недостаточно обработанной рыбой метацеркарии попадают в желудочно-кишечный тракт дефинитивных хозяев и цикл развития повторяется снова, точнее замыкается. Как правило, длится цикл развития описторхоза от яйца до половозрелой формы 4-4, 5 мес. Клинические проявления описторхоза имеют разнообразную картину с отсутствием патогномоничных симптомов, позволяющих точно и своевременно поставить диагноз. Они варьируют от бессимптомной инвазии до тяжелого заболевания, обусловленного развитием гнойного холангита, абсцессом печени, холецестита, панкреатита, камней желчного пузыря, новообразований печени. У больных животных отмечается вялость, угнетенное состояние, снижение аппетита, общее истощение, расстройство деятельности пищеварительного тракта, выражающееся в чередовании диареи и запоров. Печень увеличена, наблюдается легкая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов. Длительность заболевания у кошек может быть от нескольких месяцев до 2-3 лет.  Важными моментами в патогенезе данного заболевания являются: аллергические реакции, возникающие в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ; механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обуславливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы, что может приводить к развитию холестаза, расширению желчных ходов и возникновению обтурационной желтухи; болезненность в эпигастрии вследствие нервно-рефлекторных влияния посредством раздражения гельминтами рецепторов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку; возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискенизия желчновыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи); железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, что может приводить в последующем к развитию новообразований печени, поджелудочной железы. Диагностика описторхоза у животных (и человека) по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Для точной диагностики заболевания необходим комплексный подход с использованием различных методов. Клинические проявления описторхоза многообразны и зависят как от длительности и интенсивности инвазии, так и от индивидуальных особенностей организма.  Поэтому диагностика этого гельминтоза должна строиться с учетом эпидемиологического анамнеза и установлении факта употребления обследуемым животным или человеком в пишу потенциально зараженной рыбы. Для дифференциальной диагностики описторхоза от заболеваний печени и желчевыводящих путей еругой этиологии используют рентгенологическое и ультразвуковое исследования. При сочетании клинико-эпидемиологических данных окончательный диагноз может быть установлен только методами паразитарных исследований, путем нахождения яиц описторхисов в фекалиях больного животного. Однако однократно полученный отрицательный результат - отсутствие яиц О. felineus при исследовании под микроскопом образцов кала - отнюдь не свидетельствует об отсутствии описторхозной инвазии. Эффективность данных паразитологических методов прямо зависит от яйцепродукции гельминтов в момент исследования. Отсутствие яиц в пробах может быть обусловлено: невозможностью обнаружения яиц на ранней стадии заболевания, когда еще отсутствуют половозрелые мариты описторхисов, способные к яйцепродукции; цикличностью яйцепродукции гельминтов; неравномерным распределением яиц по содержимому толстой кишки; невысокой вероятностью обнаружения яиц паразитов при низкой интенсивности инвазии. Кроме того имеет значение клинический анализ крови, в котором при сильной инвазии будут завышены показатели эозинофилов, может быть выраженный лейкоцитоз. При появлении симптомов у животного необходимо как можно скорее обратиться к врачу, измерить температуру тела для исключения инфекционных заболеваний (при описторхозе она, как правило, не изменяется). В ветеринарной клинике назначат необходимые методы исследований (УЗИ,рентген, анализы крови – клинический и биохимический), а также обязательный анализ фекалий на копроовосокпию.  Лечение заключается в применении антгельминтных препаратов: празиквантел (praziquantel), Gelmostop, албендазол, а также в симптоматической терапии, вплоть до внутривенных капельных инфузий при длительном отказе от корма больного животного и выраженной интоксикации организма.  Профилактика заключается в запрещении скармливания животным сырой или плохо обработанной рыбы. Следует помнить, что при правильной обработке и хранении рыбных продуктов и рыбы возможно избежать инвазии описторхисами. При замораживании рыбы при температуре -2...-13 °С личинки описторхисов гибнут полностью через 24 дня, при температуре -30 °С — через 5 ч.  Гельминты также погибают при тщательном просушивании вяленой рыбы и вакуумной сушке рыбного фарша. Специалисты нашего центра рекомендуют внимательнее относиться к рациону вашего питомца, а также не допускать поедания сырой рыбы особенно в эндемичных зонах по описторхозу. 

Ветеринарная клиника имени А Простогонимоз - заболевание кур и индеек, уток и гусей, которое вызывается паразитированием в фабрициевой сумке либо яйцеводе трематод Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus.

Возбудители простогонимоза - Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus - маленькие, в форме овала трематоды размером 3-7 миллиметра, шириной 2-5 миллиметра, усеяны шипиками.

Биология. Простогонимусы, находясь в теле кур, откладывают яйца, которые проникают в клоаку и выходят во внешнюю среду. Яйца формируются в воде. Через 8-14 суток, в зависимости от температурных показателей, мирацидии проникают в моллюска, где формируются в продолжение 45 суток.

В последующем церкарии, проникнув в кишечник личинки стрекозы, преобразовываются через 70 суток в метацеркарии. Склевывая стрекоз с метацеркариями, птицы инфицируются. Стрекозы вжелудочно-кишечном тракте птиц сельскохозяйственного назначения перевариваются, а освободившийся метацеркарий попадает в фабрициеву сумку либо яйцевод, где через 7-15 суток формируется во взрослую трематоду.

Эпизоотология. Источник возбудителя простогонимоза - зараженные птицы, разносящие яйца паразита в наружной среде. Требуемым условием инвазирования сельскохозяйственных птиц является  контакт их с водоемами, где обитают моллюски и формируются стрекозы. Вспышки простогонимоза отличаются сезонностью и узкой локальностью; они случаются в некоторых хозяйствах и даже на фермах, расположенных поблизости от водоемов.

Признаки. В своём развитии простогонимоз проходит три периода. В первом периоде куры на вид здоровы, однако «льют» яйца. Подобная фаза продолжается примерно месяц. Во втором периоде нездоровые куры вялые, сидят в углу либо садятся в гнезда и в продолжение нескольких часов безуспешно стремятся нести яйца, плохо питаются, перья взъерошены. Живот вздут, походка шаткая. Так длится приблизительно неделю.

В третьем периоде температура тела у животного возрастает, наблюдается общий упадок сил. Зад бочкообразно вытянут, походка неустойчивая. Область живота болезненна, клоака выпячена, и через 2-3 суток птица гибнет. Простогонимусы внедряются первоначально в задний конец яйцевода, а потом в белковую часть. Присасываясь к стенке яйцевода, травмируют ее шипами, паразит порождает раздражение слизистой оболочки и воспаление яйцевода. Расстраивается функция скорлуповых и белковых желез. Вторичная микрофлора усугубляет продолжение заболевания.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов заболевания, эпизоотологических данных, гельминтологического и овоскопического изучений.

Если в хозяйстве многие птицы принимаются «лить» яйца, а потом перестают их нести, если у них возникают симптомы воспаления яйцевода и заболевание носит массовый характер, а птицеферма расположена недалеко от водоемов и болотистых мест, есть все основания подозревать возникновение простогонимоза.

После смерти диагноз устанавливают на основе анатомирования погибших и изучения яйцевода и фабрициевой сумки. Производят осмотр  соскобов со слизистой оболочки данных органов компрессорным путем под лупой либо микроскопом на выявление гельминтов.

Предупреждение и меры борьбы. Птичники располагают вдали от водоемов и болотистых мест, на сухих возвышенных участках. В хозяйствах, в которых случаются случаи простогонимоза, не производят выпас сельскохозяйственных птиц поблизости от водоемов, рано поутру либо после осадков, когда стрекозы сидят низко.

Уничтожают заболевание проведением следующих мероприятий: в начальной стадии заболевания всех птиц сельскохозяйственного назначения дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в размере 2-5 мл на голову и производят профилактические процедуры, в запущенных эпизодах заболевших сельхоз. птиц сельскохозяйственного назначения отбраковывают, маточное стадо замещают ремонтным молодняком, располагая его в новом месте вдали от водоемов.

(812) 600-33-82; (812) 335-33-82;

Эхиностоматидозы - заболевание уток и гусей, которое вызывается паразитированием в содержимом кишечника трематод семейства Echinostomatidae.

Возбудители эхиностоматидоза:

• Echinostoma revolutum. Сосальщики данного вида достаточно больших размеров: длина их тела 6-12 миллиметров, ширина 1- 2 миллиметра. На головном «воротничке» присутствует 35-37 шипов;

• Echinoparyphium recurvatum. Данные трематоды менее крупные: длина тела 2,8-5 миллиметра, ширина 0,4-0,8 миллиметра. Головной «воротничок» обладает 45 шипами;

• Hypoderaeum conoideum. Длина тела представителей данного вида 8-11 миллиметров, ширина 1,3-1,6 миллиметра, головной «воротничок» обладает 49 мелкими шипиками.

Биология. Эхиностоматиды формируются с участием промежуточных хозяев - моллюсков из рода лимнея, планорбис и радикс и дополнительных - моллюсков и лягушек.

Мирацидий в яйце вызревает за 8-15 суток. Церкарии оставляют тело промежуточного хозяина через 40 суток после инфицирования его, потом в продолжение 10-12 часов церкарии способны плавать в воде в поисках дополнительных хозяев. Метацеркарии сохраняют жизнестойкость в организме дополнительного хозяина в продолжение его жизни и даже в продолжение некоторого момента после смерти его.

Метацеркарии эхиностом и гиподереум в теле птиц сельскохозяйственного назначения доходят половой зрелости на 12-16-й день, а эхинопарифиум - на 5- 8-е сутки.

Эпизоотология. Источник распространения заболевания - нездоровые птицы. Личинки эхиностоматид, перенёсшие зиму в организме промежуточных и дополнительных хозяев, сохраняют жизнестойкость и в весенний период способны инфицировать сельскохозяйственных птиц.

В апреле и мае инфицированность моллюсков незначительна, в летний период инвазированность их возрастает как в количественном, так и в видовом отношениях.

Признаки. При высокой интенсивности инвазирования (несколько  десятков паразитов) можно отмечать поносы, понижение аппетита, что служит преамбулой к исхуданию, параличу конечностей, а часто и смерти сельскохозяйственных птиц.

Диагностика. При жизни диагноз устанавливают на основе выявления яиц эхиностоматид в испражнениях заболевших сельскохозяйственных птиц методом последовательного промывания (яйца эхиностом большие, в форме овала, желтоватого либо оранжевого цвета, на одном из полюсов крышечка, зародыш в периоде шаров дробления). После смерти диагноз устанавливают при выявлении эхиностоматид в содержимом кишечника вскрытых уток.

Лечение. Лечебные либо вынужденные дегельминтизации надо производить в любое время года немедленно после выявления эхиностоматид либо их яиц. Дегельминтизацию советуется производить поутру натощак.

Используют в расчете на один кг массы уток: четыреххлористый углерод 2 мл персонально с помощью шприца со шлангом либо фенасал 0,4-0,6 грамма персонально в болюсах и групповым методом в составе с пищей. Слабенькую птицу  дегельминтизируют персонально.

Предупреждение и меры борьбы. Они такие же, как и при полиморфозе и гименолепидозах.

ЦИСТИЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

 

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией - цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus) из сем. Taeniidae. Цистицеркоз крупного рогатого скота и тениаринхоз человека чаще встречаются в республиках Средней Азии, Закавказья, в южных и восточных районах Сибири. Экономический ущерб складывается из тех же потерь, что и при цистицеркозе свиней, но они в несколько раз больше.

 

Возбудитель. Бычий цепепь по строению напоминает свиного цепня, отличается от него большим размером тела (до 10 м длины), невооруженным сколексом, двухлопастным яичником и большим числом боковых ветвей, отходящих от продольного ствола матки (18-32), и огромным количеством яиц в зрелом членике (до 175 000). Яйца и онкосферы бычьего и свиного цепней имеют одинаковое строение.

С. bovis представляет собой пузырек, наполненный полупрозрачной жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс.

 

Жизненный цикл. Дефинитивный хозяин у бычьего цепня - только человек, а промежуточные - крупный рогатый скот, а также буйволы, зебу и яки. Зрелые членики бычьего цепня попадают во внешнюю среду вместе с экскрементами человека, а также могут выползать из анального отверстия. Если человек, в кишечнике которого находится один или несколько бычьих цепней, не пользуется уборной, а загрязняет фекалиями огород, двор, пастбище, сарай, то после подсыхания экскрементов яйца и онкосферы цестод рассеиваются во внешней среде, попадая на траву, сухой корм и в воду.

 

Крупный рогатый скот заражается цистицеркозом при заглатывании с кормом или водой яиц или онкосфер бычьего цепня, из которых формируются цистицерки в поперечнополосатой мускулатуре животного. Через 3,5-4 мес. они достигают величины горошины и способны заразить человека. При употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной говядины, содержащей жизнеспособные цистицерки, происходит заражение человека тениаринхозом. В кишечнике человека цепень начинает расти, достигая половой зрелости через 2,5-3 мес. Один бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. члеников, содержащих свыше 400 млн. яиц.

 

Клинические признаки. В начальной стадии болезни у крупного рогатого скота отмечают повышение температуры тела до 40-41°,. слабость, плохой аппетит, иногда понос, прекращающийся через несколько дней. Позднее наблюдают атонию преджелудков, болезненность жевательных, спинных и брюшных мышц, увеличение предлопаточных и паховых лимфоузлов, учащенное дыхание и сердцебиение. Через 8-12 дней клинические симптомы исчезают и животные на вид кажутся здоровыми.

 

Патологоанатомнческие изменения. В случае падежа животного от острого цистицеркоза в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке в большом количестве обнаруживают точечные кровоизлияния и мелкие цистицерки. При хронической форме финноза скелетные мышцы серого цвета, студенистые и дегенерпрованные (перерожденные).

 

Эпизоотология, диагностика и меры борьбы почти такие же, как при цистпцеркозе свиней.

В последние годы предложен люминесцентный метод для диагностики цистицеркоза крупного рогатого скота (В. С. Шеховцов), который позволяет выявлять большее число цистицерков, чем при визуальной ветсанэкспертизе мясных туш. Этот метод основан на способности бычьих цистицерков под действием ультрафиолетовых лучей флуоресцировать в темноте ярко-красным цветом. Для этих целей используют малогабаритный осветитель (люминескоп), в котором источником ультрафиолетовых лучей служит ртутно-кварцевая лампа (излучение начинается через 5-7 мин после включения прибора в электрическую сеть).

 

В затемненном помещении мясокомбината освещают люминескопом говяжьи головы, особенно разрезы жевательных мышц, а также сердце. Кроме того, цистицерки можно обнаружить в мясном фарше, замороженном до - 10, -20°, а также в проваренном (до 70 мин) и прожаренном (до 15 мин) мясе.

 

В ряде областей, краев и республик страны успешно проводят оздоровительные мероприятия по борьбе с цистицеркозом крупного рогатого скота и тениаринхозом человека. В Кировской области и в Украинской ССР резко снижена зараженность людей и животных этими заболеваниями.

Цистицеркоз (финноз) свиней вызывается цистицерком Cysticercus cellulosae, представляющим собой личиночную стадию свиного цепня Taenia solium из сем. Таеniidae. Кроме свиней, цистицеркозом поражаются дикие кабаны, собаки, кошки и человек. Излюбленные места паразитирования цистицерков в организме промежуточных хозяев - сердце, скелетная мускулатура, у человека - чаще глаза и головной мозг. Цистицеркоз нередко регистрируют в районах Полесья БССР, в центральных областях Нечерноземной зоны, где причиняет существенный экономический ущерб свиноводству за счет браковки сильно пораженных свиных туш и снижения качества слабо пораженного мяса при обеззараживании.

 

Возбудитель.У свиного цепня стробила от 1 до 3 м длины. Сколекс вооружен двумя рядами крючьев (22-32). В стробиле около 900 члеников, причем в гермафродитных члениках часто ширина превышает длину, а в зрелых наоборот. Половые отверстия неправильно чередуются. Характерные для этой цестоды признаки - вооруженный сколекс, трехлопастной яичник в гермафродитном членпке и небольшое число боковых ветвей в матке зрелого членика (7-12). Каждый зрелый членик содержит около 50 тыс. яиц. Яйца округлой формы, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, легко разрушающейся во внешней среде. Онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев достигает 0,03-0,04 мм длины н 0,03 мм ширины.

С. cellulosae - полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

 

Жизненный цикл. Свиной цепень разбивается при участии дефинитивного хозяина (человека) и промежуточных (свиней и др.) Человек - носитель половозрелой стадии цепня - вместе с экскрементами выделяет во внешнюю среду членики этого цепня, которые прп разрушении освобождают огромное количество яиц (онкосфер) паразита. Свиньи склонны к копрофагии, поэтому они могут поедать фекалии человека вместе с яйцами или члениками цепня и заражаться цистицеркозом. Инвазионной стадии в теле промежуточных хозяев цистицерки достигают через 2,5- 4 мес.

 

Человек заражается тениозом (возбудитель - Т. solium) при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного свиного мяса, инвазированного жизнеспо¬ собными цистицерками. В кишечнике человека цепень становится половозрелым спустя 2-3 мес. (рис. 14).

 

В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может оказаться человек. Это происходит при аутоинвазии, когда во время рвоты у человека зрелые членики цепня отрываются от стробилы и попадают в желудок, и при заглатывании яиц (онкосфер)

цепня.

 

Эпизоотологические данные.Источник распространения инвазионного начала и заражения свиней цистицеркозом - больной тениозом человек, который может годами выделять во внешнюю среду членики цепня. Неблагоустроенные уборные, доступные для свиней, собак и кошек, или отсутствие их, бродяжничество животных, высокая устойчивость яиц цепня к факторам внешней среды способствуют распространению цистицеркоза свиней. Яйца цепня сохраняют жизнеспособность при высушивании несколько месяцев, при действии на них 10-20%-ного раствора хлорной извести - до пяти часов.

 

Патогенез. Болезнетворное воздействие паразита на организм свиней проявляется в период миграции личинок из кишечника к местам локализации, в результате травмирования тканей и инокуляции микробов, а также отравления организма хозяина токсинами и продуктами жизнедеятельности и распада личинок цепня (аллергия).

 

Клинические признаки. Цистицеркоз у свиней чаще протекает субклинически, или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии у зараженных животных наблюдается поверхностное дыхание, развивается малокровие, появляются отеки, судороги. В случаях локализации в сердце большого количества цистицерков возможен летальный исход.

 

Патологоанатомические изменения. В местах паразитирования цистицерков отмечают дистрофию и атрофию мышечных волокон, разроет межмышечной соединительной ткани.

Иногда встречаются обызвествленные личинки (финны).

Диагноз при жизни установить почти невозможно. Иногда применяют аллергический и серологический методы исследования, а также рентгеноскопию. В производственных условиях цистицеркоз диагностируют посмертно во время послеубойного осмотра свиных туш; разрезают и тщательно осматривают жевательные и поясничные мышцы, а также мышцы сердца, языка и др.

 

Меры борьбы. Профилактические мероприятия против цистицеркоза свиней и тениоза человека проводятся комплексно ветеринарными и медицинскими работниками.

 

Ветеринарно-санитарные мероприятия.

1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и площадках.

2. Запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.

3. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц, излюбленных мест паразитирования личинок, тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.

4. Ветеринарно-санитарный контроль за санитарным состоянием ферм.

5. Биркование сдаваемых на убой животных.

6. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

 

Медико-санитарные мероприятия.

1. Периодическая проверка работников животноводческих комплексов и ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их тениозом.

2. Дегельминтизация в лечебном учреждении людей, зараженных тениозом.

3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов колхозников, рабочих и слуяшщих удобно расположенными уборными, недоступными для животных.

4. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).

5. Проведение санитарно-просветительной пропаганды среди населения.

6. Укрепление делового контакта в работе медицинских и ветеринарных работников.

7. Технология выращивания свиней в специализированных хозяйствах промышленного типа в большинстве случаев исключает заражение их цистицеркозом.

ЭХИНОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

 

Эхинококкоз сельскохозяйственных я;ивотных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.

 

Возбудитель.Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри) (цв. табл. II, 3).

 

Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.

 

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева зарая;аются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. (рис. 16).

 

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животпых, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

 

 

Эпизоотологические данные.Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.

Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека.

 

Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

 

Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.

 

Патологоанатомнческие изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.

 

Диагноз эхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету дан¬ ной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.

Посмертно ларвальнын эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санптарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид).

 

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.

 

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14 ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.

 

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.

 

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24 ч, слабительных не назначают.

 

Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток.

 

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.

Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).

 

Из всех тенипд плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельмгштикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.

 

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение ипвазированпя собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой. Ниже приводим основные профилактические мероприятия.

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару).

2.  Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).

4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

5. Тщательный ветерипарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с по¬ следующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.

6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных.

7. Соблюдение правил лпчной профилактики прп общении с собаками.

8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

9. Перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надеяшой профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных в СССР.

ЦЕНУРОЗ ОВЕЦ

 

Ценуроз (истинная вертячка) вызывается личиночной стадией - ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) - цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae. Ценуры локализуются в головном и реже в спинпом мозге у овец и коз, редко у крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека. В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Экономический ущерб складывается преимущественно из падежа и вынужденного убоя больных овец. В денежном выражении от каншой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство получает мясопродуктов на 10-16 рублей меньше по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.

 

Возбудитель. Мультицепс достигает 40-100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22-32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина которых в 2-3 раза превышает ширину, у матки 19-26 боковых ответвлений. Яйца округлые, 0,03-0,04 мм в диаметре, внутри содержат онкосферу с тремя парами эмбриональных крючьев.

 

Ценур - сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке насчитывают 100-300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в впде белых бугорков.

 

Жизненный цикл. В цикле развития этого гельминта принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные). Собаки, а также волки - носители половозрелых мультицепсов - ежесуточно выделяют во внешнюю среду с фекалиями 10-20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инвазируя ими окружающую среду. Ягпята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, из которых формируются личинки (ценуры), через 2-3 мес. При поедании собаками и волками голов овец, инвазированных ценурами, происходит заражение мультицептозом (рис. 15).В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1,5-2 мес.

 

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом - собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. Болеют ценурозом ягнята и молодняк овец в возрасте до двух лет и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней среде (на пастбищах) - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.

 

Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы - механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими функциональными нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура проявляются довольно характерными клиническими признаками. Болезнь может осложняться микробами, инокулированными онкосферами паразита. Не исключено также антигенное действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового и мигрирующих онкосфер.

 

Клинические признаки. В течение ценуроза у овец различают четыре стадии.

Первая стадия - от заражения до появления острых симптомов - продолжается 2-3 недели. Видимых отклонений от нормы у животного нет. Вторая стадия продолжается от одного дня до двух недель. Характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани, а также аллергической реакции. Длительность стадии от одного дня до двух недель. Третья стадия - выраженные симптомы болезни отсутствуют (2,5-8 месяцев). В этот период постепенно растет ценур мозговой. Четвертая стадия - длительность 1 - 2 мес. Резко ухудшается общее состояние животного, у него часто наблюдают движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог. Одни овцы погибают, других больных вынужденно убивают.

 

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей при второй стадии болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить онкосферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей при четвертой стадии, обнаруживают 1-2 ценура в мозгу, атрофию мозгового вещества, истончение или продырявливание черепных костей. Труп часто истощенный.

 

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (молодой возраст, первое полугодие), а также аллергической внутрикожной пробы и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва). Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытпн головы овцы и обнаружении ценуров. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками овечьего овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики моннезий).

 

Лечение. Прп цепурозе овец иногда практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жидкости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.

 

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мультицептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака - цепень - овца), в основном как при тениозе гидатигенном. Нельзя также забывать о важной роли пропаганды гельминтологических знаний среди чабанов и других животноводов.

МОНИЕЗИОЗ ЖВАЧНЫХ

 

Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae. Мониезии паразитируют в тонких кишках у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа.

 

Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длипы. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темносерого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06- 0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат (цв. табл. I, 6). У М. benedeni стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями.

 

Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает монпезпя. Продолжительность жизни моппсзий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес.

(рис. 17).

 

Эпизоотологические данные. Единственный источпик инвазирования - почвенные клещи. Ягнята п телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Ьеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщепность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м2) обитает на целинных степных пастбищах, леспых полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах.

 

Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое (бывает закупорка кишечника), токсическое и трофическое действия.

 

Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотпо принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка.

 

Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворотов, инвагинации и воспаления слизистой оболочки; в просвете кишечника обнаруживают мониезий. В брюшной и грудной- полостях скапливается транссудат. Труп истощенный.

 

Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокпслое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии.

 

С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.

 

Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных (иногда телят) при мониезиозе применяют препарат мышьяка (олово), фенасал, меди сульфат, а также меди карбонат, сульфен и сагимид.

Олово мышьяковокислое назначают индивидуально в таблетках только овцам в следующих разовых дозах на одну голову: ягнятам в возрасте от 1 до 3 мес. - 0,4 г, молодняку овец в возрасте 3-8 мес. - 0,8 г и взрослому поголовью - 1 г. Перед дачей антгельминтика животных выдерживают на 14-16-часовой голодной диете. В день дачи препарата поить водой ягнят нельзя; их периодически подпускают к матерям для кормления молоком.

 

Фенасал применяют овцам в дозе 0,1 г/кг, но не менее 1 г на ягненка в форме таблеток, а также на 5%-ной мучной или 1 %-ной крахмальной суспензиях. При групповом скармливании, этот препарат назначают в дозах 0,2- 0,25 г/кг в смеси с дробленым зерном или комбикормом (по 100 г на животное).

 

Меди сульфат (медный купорос) задают жвачным в виде 1%-ного (иногда 2%-ного) раствора внутрь в дозах: ягнятам - 15-60 мл, взрослым овцам - 80-100 мл, козам - не более 60 мл, телятам 3-6-месячного возраста - 120-150 мл на одну голову. Целесообразно через 1-2 ч после введения раствора слабым ягнятам назначить слабительное (50%-ный раствор глауберовой соли в дозах от 30 до 100 мл на каждую голову).

 

Меди карбонат назначают в районах Сибири групповым методом ягнятам старше трехмесячного возраста с профилактической целью. Антгельминтную смесь готовят из расчета на голову в день: молодняку до одного года препарата 1-1,5 г и дробленого зерна 70-100 г; взрослым овцам соответственно 1,6-2 г и 110-150 г. Дневную норму смеси скармливали в течение двух дней подряд из кормушек одновременно 200-400 животным примерно одного возраста.

Реже применяют ягнятам сульфен и польский препарат сагимид.

Перед дегельминтизацией ягнят с вечера отбивают от матерей и содержат в отдельном помещении. После дачи одного из препаратов ягнят подпускают к овцематкам через 2-5 ч. После лечебной дегельминтизации животных 2-3 дня содержат в загонах или выпасают на ограниченных участках пастбищ, которые в ближайшее время будут перепаханы.

 

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по мониезиозу, предусматривают следующие мероприятия:

1) в центральной полосе СССР проводят преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят весной трехкратно: первый раз через 25-30 дней с момента выгона их на пастбища, второй - спустя 15 дней после первой и третий раз - через 25-30 дней (только ягнят). При мониезиозе, вызванном М. benedeni, молодняк жвачных дегельминтизируют однократно в сентябре; через 30 дней после постановки животных на стойловое содержание назначают один из антгельминтиков всему поголовью овец;

 

2) телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз - через 35-40 дней после перевода их на пастбище, второй- через 35-40 дней после первой и телят старше года однократно (спустя 35-40 дней после выгона на пастбище);

 

3) в пастбищный период осуществляют химиопрофилактику мопиезиоза путем вольного скармливания овцам солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть меди сульфата, 10 частей фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли) или 5%-ной смеси углекислой меди с кормовой солью;

 

4) молодняк и крупный рогатый скот выпасают на искусственных пастбищах п на стерне после уборки зерновых культур;

 

5) запрещают выпас ягнят и телят на заклещеванных и зараженных прифермских территориях.

 

6) В ряде районов Омской области удалось ликвидировать мониезиоз при сочетании профилактических дегельминтизаций с использованием искусственных пастбищ. В Казахстане и в республиках Средней Азии в комплексе противомониезиозных мероприятий большое внимание уделяется химиопрофилактике болезни (меди сульфатом в смеси с солью).

АЛЬВЕОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

 

Альвеококкоз животных и человека вызывается альвеококком - личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.

 

Возбудитель.Половозрелый альвеококк - короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы.

Личиночная стадия альвеококка - небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

 

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.

 

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

 

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии - песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высокоустойчивы к низкой температуре.

 

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия па¬ ренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

 

Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных - носителей имагинальной стадии альвеококка - отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

 

Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

 

Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) .

 

Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах; большое значение имеет соблюдение личной гигиены населением.