Врачи-терапевты многих поколений в своей практической работе наблюдают больных, основной жалобой которых является многолетний кашель с отделением небольшого количества мокроты, обыч­но по утрам. Сами больные связывают это с куре­нием и/или с физической нагрузкой на "пыльной работе". По результатам врачебного осмотра и ис­следований выявляют хронический бронхит (ХБ). Особенности клинического течения позволяют раз­ делить этих пациентов на две группы.

Примерно 3/4 составляют больные с относительно благоприятным течением и исходом болезни. Принимая профилактические меры против просту­ды, периодически применяя отхаркивающие и дру­гие симптоматически действующие лекарства, они сравнительно редко обращаются за врачебной по­ мощью, хотя многие из них продолжают курить и работать на вредных производствах. Их привычный кашель не отражается существенно на профессиональной карьере и личной жизни, ее качество и средняя продолжительность существенно не снижаются. Данные спирографического исследования свидетельствуют об отсутствии у них существенных изменений вентиляции. При долголетнем наблюдении на спирограмме регистрируются лишь возрастные снижения жизненной емкости легких. В последней версии Meждународной классификации болезней (МКБ эта форма болезни соответствует "простому (xроническому) бронхиту", она также вполне соответствует международным клинико-эпидемиологическим критериям этого диагноза: откашливание мокроты на протяжении не менее чем 3 мес. подряд в течение более чем 2 лет, при исключении туберкулеза легких, бронхоэктазов и других болезней и патологических состояний, вызывающих хронический кашлевой синдром.

Примерно у 1/3 пациентов наблюдается клинически неблагоприятное течение болезни: постепенно снижается толерантность к физической нагрузке, появляется и прогрессирует одышка, а также

другие симптомы дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. При спирографии у них ре­гистрируются обструктивные нарушения функции дыхания, а генерализация обструкции проявляется неуклонным снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и увеличением бронхиального сопротивления. Указанные симптомы болезни выходят на первый план клинической картины, от­тесняя кашлевой синдром. У части больных кашель вообще отсутствует. Качество жизни неуклонно снижается, и существенно сокращается ее естест­венная продолжительность.

В нашей стране в клиническом диагнозе болез­ни нашли отражение наличие и степень выражен­ности обструктивных нарушений функции дыха­ния — выделены два основных клинико-функциональных варианта: хронический необструктивный бронхит (ХНБ) и хронический обструктивный бронхит (ХОБ).

На последнем Национальном пульмоноло­гическом конгрессе ХОБ определяется как хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем

В формировании фатальной дыхательной и легочно-сердечной недостаточности основную роль играет центриацинарная эмфизема легких. При компьютерной томографии органов грудной клетки эмфизема­тозные буллы в периферических отделах легких вы­являются достаточно рано, когда еще нет клиниче­ских и рентгенографических симптомов диффузной эмфиземы легких, определяющей необратимый ком­понент обструкции бронхов. Это оправдывает термин "хроническая обструктивная болезнь легких" (ХОБЛ), который в МКБ10 используется в настоя­щее время вместо термина ХОБ. Хронические обструктивные заболевания лег­ких (ХОЗЛ) отличаются высокой распространен­ностью. Вместе с пневмониями они являются от­носительно частой причиной смертельных исхо­дов, занимая 3-4 место в структуре причин смерти. Велико социально-экономическое значение ХОЗЛ: на их долю приходится немалая часть как прямых, так и непрямых расходов об­щества. Существенное влияние они оказывают на качество и продолжительность жизни больных.

Международное сообщество врачей-пульмоно­логов предприняло в последние годы интенсив­ные усилия для того, чтобы достичь взаимопони­мания в трактовке и лечении этой группы легоч­ных заболеваний. Консенсусу, достигнутому в 90е годы, предшествовал этап, который известен в литературе как голландская теория. В голланд­ском городе Gronigen в 60х годах прошли три симпозиума (1960, 1964 и 1969 г.), на которых и были сформулированы современные подходы к трактовке проблемы хронического обструктивного бронхита (ХОБ). На первом симпозиуме обсужда­лись вопросы клинической микробиологии и па­тологии ХОБ. В 1964 г. внимание было привлече­но к генетической предрасположенности и пато­физиологическим аспектам ХОБ. В 1969 г. в цен­тре дискуссии встали вопросы эпидемиологии, роли факторов окружающей среды и профессии в возникновении ХОБ. Кроме того, как и на двух предшествовавших симпозиумах обсуждались ле­чебные программы.

Современная трактовка ХОЗЛ исходит из представления о том, что это гетерогенная группа болезней, к которым относятся ХОБ, бронхиальная астма (БА), эмфизема, а также муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит, биссиноз. В России ча­ще всего пользуются термином "хронические не­специфические заболевания легких" (ХНЗЛ) или же "хронические обструктивные заболевания лег­ких" (ХОЗЛ).

Биомаркёром болезни является медленнопрогрессирующее (как правило, в течение более чем 10-20 лет) снижение пиковой скорости выдоха. Ключевыми признаками, определяющими нозологическую принадлежность ХОБ, являются кашель, периодичность и длительность этого симптома, повы­шенное образование бронхиального секрета и выделение его в виде мокроты и, наконец, одышка, возникающая вследствие прогрессирующей обструкции дыхательных путей, особенно терми­нального отдела.

Практически все клеточные элементы респираторной системы под влияни­ем этиологических факторов активируются и участвуют в вос­палительной реакции, которая по сути является результатом клеточной кооперации. Но в сложной иерархии межклеточных взаимодействий, происходящих в разные фазы воспаления, ключевая роль принадлежит нейтрофилам Нейтрофилы выделяют ряд субстанции, оказывающих мощное деструктивное действие, распространяющееся практи­чески на все молекулярные компоненты тканей Это в первую очередь нейтральные протеазы (эластин), кислородные радикалы, катионные белки глюкоронидаза нейтрофилов. В ус ловиях гигантского скопления нейтрофилов в капиллярной се­ти альвеол, где местный антипротеазный потенциал, опреде­ляемый плазменными факторами, быстро истощается, проис­ходит разрушение структурных элементов альвеол и формиро­вание эмфиземы В первую очередь разрушаются участки альвеолярных стенок, прикрепляющиеся к терминальным бронхиолам. При хронически текущих воспалениях процессы по­вреждения и репарации, происходящие при ХОБЛ, регулиру­ются громадным количеством экзогенных и эндогенных провоспалительных и противовоспалительных медиаторов и про­являются на всех уровнях респираторной системы уровень за­щитной слизи, уровень эпителиальных клеток и интерстициальная ткань

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов, которое проявляется увеличением подслизистого и адвентициального слоев (отек, отложение протеогликанов, коллагена), увеличением размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, а также бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры воздухоносных путей Колонизация микроорганизмов в ниж­них отделах рсспираторного тракта является индикатором местного дефекта защиты бронхов и вносит существенный вклад в хроническое течение воспаления

Хрническое воспаление при ХОБЛ является ключевым элементом прогрессирования заболевания Оно захватывает не только все слои бронхиальной стенки, но и интерстициальную ткань. Воспаление ведет к формированию основных морфологических проявлении ХОБЛ эмфизема легких, ремоделирование воздухоносных путей, включая и перибронхиальный фиброзОсновными компонентами патогенеза хронического вос­паления являются оксидативный стресс, протеолитическая де­струкция ткани а основными клетками-эффекторами — нейтрофилы. указанных ниже процессов доминируют:

1. вос­палительное сужение мембранозных бронхиол

2. протеолитическое разрушение соединительной: каркаса легких, что приводит к уменьшению объ­ема паренхимы дыхательных путей;

3. уменьше­ние площади альвеолярной поверхности и капил­лярного ложа;

4. перераздувание легких воздухом вызванное потерей эластичности;

5. повышенное сопротивление легочных сосудов

Перечисленные основные кли­нические проявления ХОБ возникают вследствие развития хронического воспалительного процесса в дыхательных путях. Клеточное звено ХОБ осно­вано на миграции нейтрофилов из кровеносного русла в дыхательные пути, повышенной продук­ции нейтрофильной эластазы и прогрессирую­щем дисбалансе ингибиторов протеиназ при воз­растающей активности протеиназ. Биомаркерами воспалительной активности нейтрофилов, поми­мо эластазы, являются высокая активность миелопероксидазы и генерация активных форм ки­слорода, в целом отражающие дисбаланс в систе­ме оксидазы—антиоксидазы. Повышенная протеолитическая активность в очаге воспаления сли­зистой дыхательных путей приводит к деструк­ции связи коллаген-эластин, разрастается фиб­розная ткань, деформируются и облитерируются мелкие бронхи. Это основные процессы, которые развиваются при ХОБ и вследствие которых фор­мируется необратимая обструкция дыхательных путей. I

Итак, биомаркёрами XОБ являются признаки необратимой обструкции дыхательных путей и воспалительная активность нейтрофилов, приво­дящая к дисбалансу в системе протеиназ и их ингибиторов. На этом основана и дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА. Последняя характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей, а основной клеткой, которая мигрирует в альвеолярное пространство является эозинофил. Ранее считали, что для больных ХОБ характерна необратимая обструкция дыхательных путей, в то время как БА свойственна обратимая обструкция. В последнее время эти положения уточнены. Так, для боль­ных ХОБ характерны признаки как обратимой, так и необратимой обструкции. Обратимый характер обусловлен обострением болезни и активизацией воспалительного процесса в дыхательных путях, что может привести к спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей и дальнейшему повышению продукции бронхиального секрета. Для БА характерны признаки преходящей бронхиальной обструкции, однако при далеко зашедших стадиях болезни, когда в слизистой дыхательных путей прогрессирует процесс фибробразования, у больных БА развиваются признаки необра­тимой обструкции, которые клинически проявля­ются постоянной одышкой в покое и ее нараста­нием при физической нагрузке:

Устойчивость против постоянных внешних воздействий обеспечивается сложными механиз­мами защиты. Чрезмерные по силе или длитель­ности внешние воздействия и неполноценность механизмов защиты легких приводят к патоло­гическому процессу.

В большинстве случаев ХБ развивается вслед­ствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних воздействий, вы­зывающих стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию, истощение и дисба­ланс с последующей вторичной недостаточностью.

В возникновении ХОБ большую роль играют факторы риска и генетическая предрасположенность. К факторам риска относятся

• неблагоприятные условия окружающей среды

  • внешней (диоксиды серы и азота, а также озон)

  • экология жилых помещений)

• курение

  • активное

  • пассивное

• ОРВИ

• профессиональные вредности

• алкоголизм и наркомания

• пожилой возраст

• мужской пол

• гиперреактивность дыхательных путей.

Вред­ное влияние окружающей среды является одним из ведущих факторов риска в возникновении ХОБ. В качестве примера приводятся сравнитель­ные эпидемиологические данные по восточной и западной Германии. В восточной Германии более высок уровень поллютантов в окружающей воз­душной среде, с чем и связывают более высокую распространенность ХОБ. В западной части стра­ны большее распространение получила БА. На протяжении последних 50 лет были описаны эпи­демии заболеваний легких, которые возникали из-за резкого повышения концентрации поллю­тантов в воздухе. Драматично протекала эпидемия болезней легких в Лондоне(1952 г.), когда в течение 2 нед. умерло более 4000 больных. Эту эпиде­мию связали с резким повышением концентрации диоксидов серы и азота в городском воздухе. В настоящее время в Европе проводится большая программа многоцентровых исследований по вы­явлению связи агрессивных поллютантов с рас­пространенностью ХОБ и БА. Одно из обстоя­тельных исследований проведено в Монреале в 1993—1994 гг. , была выявлена корреляционная за­висимость между уровнем диоксидов серы и азота в воздухе и частотой обострений БА, хронического бронхита и новых случаев пневмонии. В международных рекомендациях отражена необхо­димость мониторирования факторов окружаю­щей среды и уточнения их связи с легочными за­болеваниями, в частности с выявлением новых случаев бронхита и числом обострений у уже за­болевших (Наиболее агрессивными поллютантами считаются диоксиды серы и азота, а также озон.)

В последнее время все возрастающее значение в заболеваемости ХОБ придают поллютантам жилых помещений. Они образуются при использовании современных синтетических строительных материалов и новых отопительных систем (их ак­тивное влияние сказывается особенно в зимний период).

ХОБ часто называют болезнь курящего человека. Курение способствует возникновению не­скольких легочных заболеваний: эмфиземы, бронхита, бронхиолита и БА. Бронхит и эмфизема воз­никают из-за нарушений в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. БА и другие аллергические заболевания легких — из-за нару­шений в системе регуляции синтеза IgЕ. Большое внимание уделяется изучению роли пассивного курения, которое в пренатальный период приво­дит к увеличению частоты пороков развития орга­нов дыхания, а в постнатальный период предрас­полагает к развитию аллергических заболеваний и частых респираторных вирусных заболеваний. Следует подчеркнуть, что ХОБ — болезнь взрос­лых людей, но она начинает формироваться в раннем детском возрасте, и пассивное, а в после­дующие годы и активное курение часто играют определяющую роль в возникновении ХОБ. Куря­щие больные часто переносят пневмонии, в мно­гочисленных исследованиях показано увеличение числа случаев рака легкого среди этой группы лю­дей. Россия одна из наиболее "курящих" стран мира. В московском НИИ пульмонологии прове­дены исследования по распространенности куре­ния в Москве и на Алтае. Курящих среди муж­чин в Москве оказалось более 60%, среди жен­щин — около 20%. На Алтае мужчины курят чаще женщины — реже чем в Москве.

Взаимосвязь курения сигарет и ХОЗЛ более сложна, чем ее обычно представляют. Несмотря на тесную зависимость между ними, самого по себе курения .недостаточно для развития заболе­вания ХОЗЛ возникают лишь у меньшинства (около 15%) длительно курящих лиц, это застав­ляет предполагать наличие другого, неизвестного фактора, который способствует развитию повреж­дении дыхательных путей. Согласно "голландской гипотезе", для развития ХОЗЛ при курении необходима генетическая предрасположенность к повреждению дыхательных путей. Проблему усложняет тот факт, что есть небольшое число ни­когда не куривших люден, страдающих не полностью обратимыми обструктивными заболеваниями дыхательных путей, не отличающимися от по­добных заболевании, вызванных курением

Вирусным респираторным заболеваниям придается большое значение возникновении таких хронических легочных заболевании как ХОБ, БА, облитерирующий бронхиолит. Выделяют опреде­ленную группу лиц, которые часто имеют одно­типную картину вирусного легочного заболева­ния. Среди этих людей можно выделить лиц с персистенцией респираторных вирусов, как правило, в эпителиальных клетках дыхательных путей. Вирусные респираторные заболевания явля­ются причиной не только возникновения ХОБ, но и развития его обострений

К факторам риска возникновения ХОБ следу­ет отнести также определенные профессии. Это водители транспорта, угольщики, рабочие химических предприятий, ткачи, сельскохозяйственные рабочие. Большая частота ХОБ отмечена у ликвидаторов последствий катастрофы на Черно­быльской АЭС.

Среди других факторов риска сле­дует указать на алкоголизм и наркоманию. Учи­тывая возрастающую их распространенность в России, можно говорить и о их возрастающей ро­ли как фактора риска возникновения ХОБ

Необходимо отметить, что с возрастом число больных ХОБ увеличивается. У мужчин частота

ХОБ выше из-за того, что они чаще курят и чаще выбирают профессии, относящиеся к факторам риска.

Гиперреактивность дыхательных путей часто предшествует возникновению БА и ХОБ и явля­ется одним из проявлений этих заболеваний. По­вышенную чувствительность дыхательных путей связывают с неврогенным механизмом воспале­ния слизистой дыхательных путей. Гиперреактивность как феномен встречается более чем у 10% общей популяции

Генетической предрасположенности к эмфиземе и ХОБ также придается большое значение. В случаях наличия фенотипа PiZZ, когда наблюдается низкая продукция 1-антитрипсина, частота возникновения ХОБ превышает 10%. Из обшей по­пуляции генетическая предрасположенность как фактор риска ХОБ не превышает 1%

Генетические аспекты ХОБЛ касаются

• 1-антитрипсина,

• -хемотрипсина,

• гена муковисцидоза,

• связывающего витамин D белка,

• -макроглобулина,

• цитохрома РОА1,

• дефицита IgЕ,

• внеклеточной супероксиддисмутазы,

• катепсина G.

Установле­но, что гены ингибиторов сериновых протеаз Р1 —1431— 32 контролируют синтез 1-антитрипсина и что фенотип PIZZ ААТ является фактором риска ХОБ в 10% случаев

К биологическим маркёрам ХОБЛ относятся необратимая обструкция дыхательных путей и нейтрофильная инфильтрация, а также повышение содержания ИЛ-8, активности нейтрофильной эластазы и миелопероксидазы, дисбаланс между протеолизом и антипротеолизом.

Эпидемиологические исследования проведены во многих странах Чаще упоминаются данные, полученные в Нидерландах (1996), со­гласно которым более 10% популяции имеют та­кие симптомы, как кашель, отделение мокроты и диспноэ. Эти данные были соотнесены с результатами исследования функции дыхания, считали положительным признаком, если объем форсиро­ванного выдоха за первую секунду

ниже 70% от должной величины. Уникальность этого исследования состояла в том, что оно было повторено 10 лет спустя При этом показано уве­личение распространенности ХОБ во всех возрас­тных группах как у мужчин, так и у женщин. Од­нако следует отметить большую частоту ХОБ сре­ди мужчин. При генетической предрасположен­ности к ХОБ ее клинические проявления начинаются в детском возрасте.

Морфология

Морфологические изменения, которые наблюдаются при ХОБ отличаются от таковых при БА На первое место при ХОБ выходят изменения серозных, слизистых желёз и, частично, бокаловидных клеток. Наблюдается их гипертрофия, гиперплазия, индекс Reida соотношение объема желез к толщине стенки бронха) превышает 0,5. Эти морфологические признаки соотносятся с основ­ным клиническим проявлением ХОБ — повы­шенным образованием бронхиального секрета и кашлем. Нарушается функция реснитчатого эпителия. В патологический процесс вовлекаются гладкие мышцы бронхов, которые становятся гипертрофированными и местами спазмированными. Изменения гладких мышц бронхов также обусловлены длительно существующим кашлем, спа­стические реакции сближают порой клинические картины ХОБ и БА. При далеко зашедшем воспа­лительном процессе наблюдается атрофия хряще­вой части бронхов, на слизистой появляются уча­стки пигментации. Деструкция эластического ос­това отражает сопутствующую ХОБ эмфизему. Однако эмфизема может развиться и без бронхита.

Установление диагноза ХОБ основано на вы­явлении главных клинических признаков болез­ни и исключении заболеваний легких со сходными признаками.

Основными симптомами заболевания, кото­рые вынуждают пациента обратиться к врачу, являются — кашель с мокротой и одышка. Кашель и отделение скудной мокроты могут отмечаться только в утренние часы Обычно кашель сохраняется на протяжении всего дня, реже воз­никает только в ночное время Количество мокроты ча­ще небольшое, вне обострений она имеет слизистый характер и нередко отделяется после продолжительного кашля Одышка усиливается при физической нагрузке, во влажную погоду, при обострениях и постепенно на­растает. При осмотре пациента выслушивают рассеян­ные сухие хрипы различного тембра. Одышка обычно развивается постепен­но и может варьировать в очень широких преде­лах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыха­тельной недостаточности. Для больных ХОБ одышка является главной причиной ухудшения качества жизни.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБ невелика. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыха­тельных путей, легочной гиперинфляции. Клас­сическими признаками являются свистящие хри­пы при единичном вдохе или при форсирован­ном выдохе, указывающие на сужение дыхатель­ных путей. Однако эти признаки не отражают тяжести заболеваний, а их отсутствие не ис­ключает наличия ХОБ у пациента.

В поздних стадиях ХОБЛ определяются клинические признаки эмфиземы легких При развитии хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертонии отмечают "теплый" цианоз, набухшие шейные вены.

Патофизиологическое проявление ХОБ состо­ит в снижении скорости выдоха. Она взята за ос­нову клинической классификации ХОБ В зави­симости от ОФВ₁ выделяют легкую (1ю), сред­нюю (2ю) и тяжелую (3ю) степень тяжести ХОБ

• При 1-й степени тяжести ОФВ₁ > 70% от должной величины,

• при 2-й — составляет 50—69%

• при 3-й - ниже 50%.

В классификации ВОЗ (2001) выделены 4 стадии ХОБЛ (табл 1).

• Стадия 0 (повышенный риск развития болезни) характеризуется появлением симптомов (кашель, мокрота) при нормальных показателях вентиляционной функции легких.

• При легком течении ХОБЛ (стадия 1) отмечают минимальные клинические признаки (ка­шель, мокрота) и обструктивные нарушения

• При среднетяжелом течении ХОБЛ (стадия 2) наблюдаются более выраженные обструктивные расстройства легоч­ной вентиляции и появляется одышка, что свидетельст­вует о развитии дыхательной недостаточности

• При тяжелом течении ХОБЛ (стадия 3) развивается хрониче­ская дыхательная недостаточность и формируется ле­гочное сердце. Степень бронхиальной обструкции на этой стадии может достигать критических значении

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия	Клинические признаки
0 риск ХОБЛ	Нормальная спирометрия Хронические симптомы (кашель, мокрота)
I легкое течение	ОФВ1 /ФЖЕЛ <70% ОФВ1 >>80% от должного Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)
II среднетяжелое течение	ОФВ1/ФЖЕЛ <70% ОФВ1 30-80% от должного (IIА 50-80%, IIВ 30-50%) Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)
Ш тяжелое течение	ОФВ1/ФЖЕЛ <70% ОФВ1 < 30% или <50% от должной при наличии дыхательной недостаточности или клинических проявлений правожелудочковой недостаточности

Рекомен­дуется динамическое наблюдение (в течение года), при развитии ХОБ происходит снижение ОФВ_1. Важнейшим признаком ХОБ является прогрессирование болезни, которое подтверждается уменьшением объема форсированного выдоха в 1 сек. более чем на 50 мл в год.

Критерием диагноза является наличие частично необратимой бронхиальной обструкции при исследова­нии вентиляционной функции легких увеличение ОФВ₁, менее чем на 15%, или 200 мл после ингаляции симпатомиметика или холинолитика.

При 3-й степени ХОБ наблюдаются осложнения, как правило, присоединяется дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце. Несмотря на кажущуюся простоту диагностики ХОБ, в реальной клинической практике заболева­ние распознается лишь в поздних стадиях. Совре­менный подход ориентирует на более раннюю ди­агностику, профилактику обострений и их рацио­нальную терапию.

Прогностически неблагоприятными факторами при ХОБ являются пожилой возраст, тяжёлая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1), гипоксемия, гиперкапния, сопутст­вующие заболевания.

Что такое обострение ХОБЛ?

Существует большое число отличающихся друг от друга определений обострения ХОБЛ, хотя большинство ав­торов используют следующее острые эпизодически возникающие ухудшения стабильного течения болезни, сопровождающиеся 3 клиническими признаками: нараста­нием одышки, появлением гнойной мокроты и увеличением количества мокроты, сопровождающиеся снижением работоспоспособности и повышением температуры тела и/или нарушением интеллектуально-мнестического состояния.

Стандартизированных критериев оценки тяжести обострения не существует. Наиболее широко используется следующая классификация обострений ХОБ:

• 1 тип (тяжелое) имеются все три пере­численных выше признака;

• 2 тип (среднетяжелое) — имеются два признака;

• 3 тип (легкое) — имеются 1 симптом + по крайней мере 1 из следующих признаков:

  • инфекция верхних отделов дыхательных путей в течение 5 предыдущих дней,

  • лихорадка без явной причины,

  • нарастание затруднения дыхания,

  • увеличение кашля,.

  • повышение ЧД или ЧСС на 20% по сравнению с исходной.

Первичной причиной обострений ХОБЛ (50% всех случаев) является трахео-бронхиальная инфекция (бактериальная/вирусная) дыхательных путей. При посеве мокроты у больных легким или среднетяжелым хроническим бронхитом обычно выде­ляют различные возбудители, включая Haemophilus influenzae (22%), Pseudomonas aeruginosa (15%), Streptococcus pneumoniae (10%) и Moraxella catarrhalis (9%). До трети штаммов составляют непатогенные бак­терии, такие как Haemophilus parainfluenzae. Риск коло­низации устойчивыми микроорганизмами, например, Pseudomonas, выше у больных, недавно получавших ан­тибиотики или госпитализированных в отделение ин­тенсивной терапии. Роль этих возбудителей в этиологии обострений остается неясной, а их наличие затрудняет интерпретацию результатов посева мокроты. Некоторые авторы полагают, что в 1-10% случаев причиной обост­рения ХОБЛ служат Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, в то время как другие исследователи указы­вают на роль вирусов.

Вторичные причины обострений разнородны (от усталости дыхательной мускулатуры до, приёма транквилизаторов, диуретиков и пр. ) Важное значение в патогенезе обострения имеют факторы окружающей среды, а также другие состояния, в том числе сердечная недостаточ­ность, внелёгочные инфекции, тромбоэмболия лёгочной артерии и пневмоторакс. А в 1/3 случаев причину обострения ХОБЛ установить не удается.