23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний чело­века с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, саль­монеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, ста­филококк и др.), вирусами (рота-, астро-, калици- и др. вирусами) и простейшими (дизентерий­ная амеба, криптоспоридии, балантидия коли и др.).

Признаки КИ:

1. первичная локализация возбудителя в жкт

2. фекально-оральный механизм передачи возбудителя

3. преимущественное поражение жкт

Классификация по этиологическому признаку:

ОКИ вызванные патогенными бактериями:

1. семейством энтеробактериацее (эшерихии,шигеллы,сальмонеллы, ерсинии)

2. из других семейств (кампилобактер, холерный вибрион)

ОКИ вызванные УПМ:

1. семейство энтеробактериацее (эшерихии,сальманеллы,клебсиеллы,протеи)

2. другие семейства (стафилококки,клостридии,псевдомонады)

ОКИ вызванные вирусами:

1. ротавирус

2. энтеровирусы (полиомиелит,коксаки, гепатит а)

3. калицивирус

4. астровирус

Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные. В основе этиопатогенеза и пускового механизма диареи и инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа лежит воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия), «секреторного» типа – гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина и дегидратация, «осмотического» - дисахаридазная (в основном, лактазная) недостаточность, бродильный процесс (метеоризм) и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике, «смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- или вирусно-бактериальной).

Ротавирусы — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки.

Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции 4-5 суток.

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, и диарея, зачастую и очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.

Стафилококковая кишечная инфекция.

Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).

Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, в лимфоидных органах — миелоидная метаплазия, в вилочковой железе — акцидентальная инволюция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.