Послеоперационный паротит

Слюна у здоровых людей обладает бактерицидным свойством.

Воспаление околоушных желез (паротит) является редким осложнением послеоперационного периода. Заболевание возникает у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также у пациентов с сахарным диабетом.

Заболевание возникает на второй неделе после операции, наиболее часто при длительной назогастральной интубации. Причинами заболевания является дегидратация и нарушение гигиены ротовой полости. Снижение секреции слюны сопровождается инфицированием протоков околоушной железы стафилококками из ротовой полости, развитием воспаления и нарушением оттока слюны из долек железы, что приводит к инфицированию долек и формированию в них множественных абсцессов.

При общей анестезии, введении атропина и возникает при снижении секреции слюны. Однако

Клиническая картина проявляется припухлостью и болезненностью в области угла нижней челюсти, затем присоединяется лихорадка и лейкоцитоз, гиперемия кожи и боль в области железы, а также выделении капелек гноя из отверстия протока железы. Пальпаторно определяется инфильтрат, флюктуация выявляется редко, даже при формировании абсцессов. В тяжелых случаях возникает флегмона шеи и сдавление трахеи.

Профилактика заключается в гигиена рта, предупреждении дегидратации и контроле за использованием антихолинергических лекарств. Для стимуляции секреции слюны применяют жевательную резинку и леденцы.

При появлении признаков паротита, необходимо отправить секрет желеды на бактериологическое исследование и проводить антибактериальную терапию (как правило ванкомицином).

При неэффективности консервативного лечения и прогрессировании заболевания показано оперативное лечение - разрезы для вскрытия абсцессов следует проводить учитывая возможность повреждения лицевого нерва.

Метаболические осложнения

Сахарный диабет

Декомпенсация сахарного диабета в послеоперационном периоде провоцируется несколькими факторами: несвоевременной диагностикой сахарного диабета, необоснованным снижением дозы применяемого до операции инсулина, травматичностью хирургического вмешательва, неадекватностью анестезиологического пособия, гнойно-септическими заболеваниями и осложнениями, тромбоэмболией легночной артерии, инфарктом миокарда и нарушением мозгового кровообращения.

Обменные нарушения при сахарном диабете захватывают весь организм и могут быть реализованы в функциональных расстройствах всех жизненно важных органов. Стрессорная реакция сопровождается усиленным распадом гликогена в печени и мышцах, а также возрастанием неоглюкогенеза из липидов и лабильных белков. Усвоение тканями глюкозы нарушается, так как на таком метаболическом фоне резко снижается концентрация иммунореактивного инсулина (что приводит к значительному повышению концентрации глюкозы в крови).

Декомпенсация сахарного диабета сопровождается развитием гиперосмотичности, кетоацидозом или лактоцидозом.

Клиническая картина характеризуется нарушением дыхания, изменением артериального давления и мышечного тонуса, тонуса глазных яблок, появлением запаха ацетона изо рта. Клиническая картина декомпенсации сахарного диабета может имитировать тромбоэмболию легочной артерии, острый инфаркт миокарда, отек легких или острую почечную недостаточность.

Нередко клиническая картина декомпенсации сахарного диабета протекает с болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки, парезом желудочно-кишечного тракта, что провоцирует клинику «острого живота».

Декомпенсация сахарного может сопровождаться церебральной недостаточностью, которая клиническа напоминает геморрагический инсульт или отек мозга.

Инсулинотерапия и инфузионная терипия осуществляется на фоне мониторинга глюкозы крови, рН крови, электролитов крови и других биохимических показателей.

Тиреотоксичекий криз

Тиреотоксический криз возникает в первые часы после резекции щитовидной железы преимущественно у женщин молодого возраста, которые длительное время страдали тиреотоксикозом. Редко тиреотоксический криз выявляется в первые часы после экстренного оперативного вмешательства на органах брюшной полости у больных с сопутствующим тиреотоксикозом, а также при травме. Полагают, что в патогенезе этого осложнения имеет значение повышенное содержание тироксина в крови и внезапное снижение гормона после операции, острая надпочечная недостаточность и иммунологические нарушения.

Клиническая картина характеризуется чувством жара, появлением сухости во рту, покраснением кожи, повышением температуры тела (может достигать 40-41С), энцефалопатией (проявляется беспокойством, тремором, чувством страха, заторможенностью), тахикардией, аритмией, повышением артериального давления, которое при прогрессировании заболевания сменяется гипотонией. Иногды отмечается тошнота, рвота, диарея, боли в животе как следствие повышенной моторной активности желудочно-кишечного тракта.

Лечение заключается в оксигенотерапии, внутривенном введении растворов глюкозы, снижением температуры тела с помощью противовоспалительных препаратов и охлаждения пациента. При отсутствии сердечной недостаточности дополнительно назначают бета-блокаторы (пропранолол в виде таблеток 40-80 мг через 6 часов или внутривенно 1мг/мин до уменьшения тахикардии, но не более 10 мг). При сердечной недостаточности необходима инотропная поддержка и диуретики. Дополнительно применяют внутривенное введение 200 мг гидрокортизона, затем по 100 мг каждые 8 часов до купирования криза.

Послеоперациннная острая недостаточность надпочечников

Острая надпочечниковая недостаточность отражает несоответствие между подребностью в глюкокортикостероидах и содержанием этих гормонов в крови. Причинами снижения секреции гормонов горы надпочечников является хирургическая агрессия и постагрессивная реакция, когда продукция гормонов снижается вследствие предшествующих органных или функциональных изменений коры надпочечников. Наиболее часто подобное состояние возникает после операций на фоне болезни Адиссона или кровоизлияния в надпочечники, а также у больных, длительно принимавших глюкокортикоидные гормоны до операции.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, болями в животе и артериальной гипотензией, которая резистентна к лекарственному лечению (кроме глюкокортикоидных гормонов). Внутривенное введение 200 мг гидрокортизона сопровождается стабилизацией состояния больного.