ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

Методические основы патологической анатомии

Паренхиматозные дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофии

Смешанные дистрофии

Некроз

Нарушение крово- и лимфообращения

Общие сведения о воспалении. Острое воспаление

Продуктивное воспаление. Гранулематозные болезни

Процессы адаптации

Общие сведения об опухолевом росте

Эпителиальные органонеспецифические опухоли

Эпителиальные органоспецифические опухоли

Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Тератомы

Опухоли системы крови

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Атеросклероз

Гипертоническая болезнь

Ревматические заболевания

Острые воспалительные заболевания легких

Хронические неспецифические заболевания легких. Рак легких

Болезни глотки, пищевода и желудка

Патология кишечника

Заболевания печени

Патология почек

Заболевания половых органов и молочной железы

Вирусные воздушно-капельные и кишечные инфекции

Бактериальные воздушно-капельные и кишечные инфекции

Сепсис

Туберкулез

МЕТОДЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Объекты, изучаемые в патанатомии делят на три группы:

1) трупный материал, полученный при аутопсии;

2) субстраты, получен­ные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости);

3) экспе­риментальный материал.

■ Трупный материал. Основная цель аутопсии — установ­ление окончательного диагноза и причин смерти боль­ного. Оценивают также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Значе­ние секционной работы патологоанатома состоит не только в контроле за качеством лечебно-диагностиче­ской деятельности клиницистов, но и в накоплении ста­тистических и научно-практических данных о болезнях и патологических процессах.

■ Материал, взятый при жизни больного. Исследование материала, взятого у больного при жизни имеет гораздо большее диагностическое значение, как для больного, так и для лечащего врача и занимает много времени в работе патологоанатома. Чаще всего такие объ­екты исследуют гистологически или цитологически.

патологоанатома.

Гистологическое исследование. Этому исследованию под­вергают операционный и биопсийный материалы. Операционный материал исследуют с целью гистологического подтверждения (уточнение) диагноза, а биопсийный материал исследуют с целью установления диагноза.

Для обычной диагностики широко используют универсаль­ную гистологическую окраску срезов гематоксилином и эози­ном. Тинкториальные, т. е. красящие, свойства гематоксилина проявляются в слабощелочной среде, и структуры, окрашен­ные этим красителем в синий или темно-синий цвет, принято называть базофильными. К ним относятся ядра клеток, отло­жения солей кальция и колонии бактерий. Слабую базофилию могут проявлять некоторые виды слизи. Эозин, напротив, при рН менее 7,0 окрашивает так называемые оксифильные компо­ненты в розово-красный или красный цвет. К ним относятся цитоплазма клеток, волокна, эритроциты, белковые массы и большинство видов слизи. Очень часто применяют окраску пикрофуксином по ван Гизону. При этом изби­рательно, в красный цвет окрашиваются коллагеновые волок­на соединительной ткани, тогда как прочие структуры стано­вятся желтыми или зеленовато-желтыми.

Цитологическое исследование проводят на мазках, сделан­ных из содержимого полых или трубчатых органов, а также на препаратах-отпечатках, пунктатах и аспиратах (аспирационные пунктаты, отсасываемые шприцем). Мазки нередко изго­тавливают из материала смывов со стенок органов, что позво­ляет захватить клетки, находящиеся в процессе естественного или патологического слущивания (десквамация), например с шейки матки. Цитологический материал фиксируют обычно на предмет­ном стекле, часто во время окраски. Наиболее популярны ок­раски азур-эозином (его тинкториальные свойства близки к гематоксилину и эозину) или бисмарк-брауном по Папани-колау.

Иммуногистохимическое исследование. При некоторых па­тологических состояниях (особенно опухолях) бывает трудно и даже невозможно с помощью гисто- или цитологических окрасок определить тип ткани либо ее происхождение (гисто­генез), что имеет важное значение для диагностики и прогнозирования. Поэтому используют различные дополнительные методические подходы. Одним из них является иммуногистохимический метод: на гисто- или цитологические препараты наносят растворы с антителами к искомым антигенам: опухолевым, вирусным, микробным, аутоантигенам и др. Антигены при обычных гистологических окрасках тканей не видны. Антитела в сыворотках несут на себе метку: либо флюорохром, т. е. краситель, светящийся в темном поле (иначе говоря, дающий флюоресценцию), либо красящий фермент. Если искомый антиген есть в исследуе­мых тканях или клетках, то возникший комплекс антиген-антитело плюс маркер точно укажут его локализацию, количе­ство, помогут изучить некоторые свойства.

Методы молекулярной биологии. Для прижизненной диагностики применяют мето­ды молекулярной биологии: проточную цитометрию и технику гибридизации in situ. Проточная цитометрия необходима для исследования хромосом. С помощью хромосомного анали­за выявляют отклонения в генетическом аппарате (геноме) клеток, имеющие врожденный или приобретенный характер. Этот анализ особенно важен при распознавании и изучении опухолей, различные варианты которых сопровождаются вполне специфическими маркерными перестройками или аберрациями хромосом.

Электронная микроскопия бывает трансмиссионная (в про­ходящем пучке, подобно светооптической микроскопии) и сканирующая (снимающая рельеф поверхности). Первую при­меняют чаще, особенно для изучения в ультратонких срезах ткани деталей строения клеток, выявления микробов, виру­сов, отложений иммунных и других комплексов и т. д.

■ Экспериментальный материал. Эксперимент с достаточ­ным количеством лабораторных животных позволяет моделировать и изучать болезни и патологические про­цессы на любом этапе их развития.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия – это патологический процесс, в основе которого лежат на­рушения обмена, ведущие к структурным изменениям клеток, органов и тканей.

Среди морфогенетических механизмов дистрофии, разли­чают:

1. инфильтрацию

2. де­композицию (фанероз)

3. трансформацию

4. извращенный синтез

• Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена веществ из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество.

•Декомпозиция (фанероз) — распад ультра­структур клеток и межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма и накоплению про­дуктов нарушенного обмена.

•Трансформация — образование продуктов од­ного вида обмена из общих исходных ком­понентов, идущих на построение белков, жиров или углеводов(например углеводы могут трансформироваться в жиры).

• Извращённый синтез — образование в клет­ке или ткани веществ, не встречающихся в норме.

Классификация дистрофий:

• В зависимости от преобладания морфологических изменений в элементах паренхимы или стромы различают паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии.

• В зависимости от преобладания нарушения того или иного обмена выделяют белковые(диспротеинозы), жировые(липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.

• В зависимости от распространенности процесса –общие и местные.

• Приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена в специализированных клетках паренхиматозных органов (печени, почках, сердце).

Выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные (клеточные) белковые дистро­фии характеризуются появлением в цитоп­лазме клеток белковых включений. К паренхиматозным диспротеинозам относят: зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую(баллонную) и роговую.

Зернистая дистрофия (мутное набухание) проявляется появлением в цитоплазме клеток большого количества мелких белковых зёрен. Накопле­ние в цитоплазме зёрен белка может сопровождаться набуха­нием, гомогенизацией, фокальной деструкцией крипт митохондрий в сочетании с понижением функции пора­жённой клетки. Зернистая дистрофия -это обратимая дистрофия.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме крупных гомогенных, эозинофильных и гиалиноподобных включений округлой формы, приводящих к деструкции орга­нелл, а затем — к фокальному и тотальному коагуляционному некрозу клетки. Наиболее часто гиалиново-капельная дистрофия развивается в клетках почек(при нефротическом синдроме, амилоидозе, парапротеинемических нефропатиях, диабетической нефропатии), печени(при алкогольной интоксикации, первичном билиарном циррозе, холестазе) и редко в кардиомиоцитах.

Гидропическая дистрофия (вакуольная, водяночная) является проявлением нарушения не только белкового обмена, но и вызванного им изменения коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внут­риклеточный отёк). Наиболее часто вакуольная дистрофия наблюдается в гепатоцитах (при вирусном гепатите), в эпителии канальцев почек (при тяжёлой ин­токсикации, нефротическом синдроме), кожи (при ветряной оспе), кишечника (при энтери­тах, холере) и в клетках коркового слоя надпо­чечников (при интоксикациях, сепсисе). Ваку­оли могут сливаться между собой за счёт разрушения мембран эндоплазматической сети вплоть до формирования одной большой вакуо­ли. Это получило название баллонной дистрофии (или фокального колликвационного некроза), заканчивающейся тотальным колликвационным некрозом.

Роговая дистрофия отличается избыточным об­разованием рогового вещества в клетках мно­гослойного плоского ороговевающего эпителия (гиперкератоз) или формированием кератина на неороговевающем в норме эпителии слизистых оболочек (лейкоплакия). Эти изменения мо­гут носить местный или системный характер и развиваются, как правило, при хроничес­ком воспалении и некоторых гиповитаминозах. У детей в редких случаях можно встретить врождённый гиперкератоз, или ихтиоз, прояв­ляющийся мощными роговыми отложениями на коже.

Паренхиматозные жировые дистрофии(липидозы) проявляются накоплением в цитоплазме клеток липидов(нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), при этом увеличивается количества жира в клетках, где он встречается в норме или жир появляется в клетках, где в норме его не бывает.

При морфологическом исследовании (в зависимости от выраженности изменений) выделяют пылевидную, мелкокапельную и круп­нокапельную жировую дистрофию.

Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встре­чается в печени, миокарде и почках.

Причиной накопления нейт­ральных жиров в печени является дезорганизация ферментатив­ных процессов в печени на любом этапе обмена липидов.

При паренхиматозной жировой дистрофии поражение гепатоцитов начинается с обратимого пыле­видного, мелкокапельного ожирения и закан­чивается необратимой крупнокапельной дистрофией. Более выраженные изменения возникают в гепатоцитах на периферии долек, тогда как центролобулярные клетки поражаются меньше.

Развитие жировой дистрофии миокарда связано с нарушением окисления поступаю­щих в кардиомиоциты жирных кислот.

Причины развития жировой дистрофии миокарда следую­щие: 1) гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности); 2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).

Гипоксия -это наиболее частая причина жировой дистро­фии миокарда, поскольку гипоксия ведет к энергетическому де­фициту в кардиомиоцитах.

При жировой дистрофии в миокарде наблюдается пылевидное (или в далеко зашедших случаях — мелкокапельное) ожире­ние кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия почек обусловле­на инфильтрацией эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдаемой, как прави­ло, при нефротическом синдроме. Увеличе­ние количества липидов в сыворотке крови приводит к гиперлипидурии и накоплению жиров в цитоплазме эпителиоцитов в резуль­тате их реабсорбционной недостаточности. Гистологически при этом отмечаются мел­кокапельные жировые включения.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена полисахаридов (гликоген) и гликопротеинов.

Гликоген в организме представлен в виде лабильного(содержится в печени и скелетной мускулатуре, который расходуется в зависимости от потребностей организма) и стабильного(локализуется в нервных клетках, эпителии, эндотелии, хряще, аорте, проводящей системы сердца, слизистой матке, лейкоцитах, содержание которого не меняется не зависимо от потребности организма). Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его в тканях и появлении там, где он в норме не встречается. Такие нарушения наблюдаются при сахарном диабете и наследственных гликогенозах. При сахарном диабете резко снижается содержание лабильного гликогена(из-за дефицита инсулина глюкоза не депонируется в тканях), повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия) и повышается выведение глюкозы с мочой(глюкозурия), что, в свою очередь, приводит к накоплению гликогена в эпителии почечных канальцев, где в норме его вообще не должно быть.

При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накоп­ление муцинов и мукоидов (развивается слизистая дист­рофия), что, как правило, отмечается при вос­палении слизистых оболочек. Продуцируемая избыточно слизь может вызвать закупорку протока или, например, бронха с развитием слизистых кист, ателектазов. Накопление слизеподобных веществ в ряде случаев при­водит к коллоидной дистрофии, что наблю­дается при коллоидном зобе.

Наследственные гликогенозы: в основе гликогенозов лежат врождённые и насле­дуемые ферментопатии.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и наблюдаются в строме органов и стенках сосудов.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобретенный характер.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии составляют сущность системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани и представлены мукоидным набуханием, фибриноидным набуханием, гиалинозом и амилоидозом.

Мукоидное набухание – это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, возникающая в результате перераспределения и накопления гликозаминогликанов в строме органов и стенке сосудов(главным образом, гиалуроновой кислоты). Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление приводит к повышению сосудистой проницаемости и выходу белков плазмы и гликопротеинов за пределы сосудов. Происходит набухание и гидратация основного вещества соединительной ткани, коллагеновые волокна набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению, но пучковое строение их сохраняется. Характерен феномен метохромазии (при окраске пикрофуксином участки мукоидного набухания окрашиваются в желто-оранжевый цвет, тогда как в норме ткань окрашивается в кирпично-красный цвет).

Фибриноидное набухание- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани и стенок сосудов, происходит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид- это сложное вещество, которое образовано компонентами распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, иммунными комплексами, а также белками плазмы крови, главным образом, фибриногеном, который под действием тканевой тромбокиназы в последующем превращается в фибрин.

Гиалиноз- это завершающая стадия дезорганизации соединительной ткани с образованием сложного белка гиалина. В состав гиалина входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки(главным образом, фибрин), компоненты иммунных комплексов(иммуноглобулины и фракции комплемента) и липиды. По распространенности гиалиноз может быть системным и местным. Кроме того, различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах. Первоначально происходит повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосудов под действием ангионевротических, метаболических и иммунопатологических процессов, а затем разрушенные элементы стенки сосудов пропитываются плазменными белками крови и становятся плотными.

Гиалиноз собственно соединительной ткани наблюдается в исходе фибриноидного набухания чаще при системных заболеваниях, сопровождающихся иммунными нарушениями.

Местный гиалиноз наблюдается в очагах хронического воспаления, в дне язвы желудка, в рубцах, спайках серозных полостей, при организации тромба.

Амилоидоз – это системная дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида.

Амилоид — гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок (F-компонент), имеющий харак­терную ультраструктуру. F-компонент связан в амилоиде с плаз­менными гликопротеидами (Р-компонент). Оба эти компонента обладают антигенными свойствами. Морфогенез амилоида складывается из 4-х стадий:

1) происходит трансформация мезенхимальных клеток, синтезирующих белки в «амилоидобласты»(макрофаги, плазматические клетки, кардиомиоциты, гладкие мы­шечные клетки сосудов, мезангиоциты и др),

2) синтез амилоидобластами основного компонента амилоида –фибриллярного белка,

3) фибриллы амилоида подвергаются агрегации с образованием каркаса амилоидного вещества,

4) происходит соединение фибрилл амилоида с гликопротеидами плазмы и хондроитинсульфатами, т.е. образование амилоида.

Образующееся амилоидное вещество выпадает по ходу рети­кулярных (периретикулярный амилоидоз) либо коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) во­локон. Встречается и смешанный вариант выпадения амилоида.

Выпадая в тканях, амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки со­судов. Амилоидоз может быть системным(генерализованным) и ограниченным(местным).

Генерализованный амилоидоз может быть первичным, т.е. как само­стоятельное заболевание(идиопатическим, старческий и наследственный амилоидоз), но может быть вторичным, как осложнение различных болезней(ревматоидного артрита, туберкулеза, бронхоэктатической болезни, остеомиелита и др.).

При идиопатической форме амилоидоза поражаются сердце, нервы и кишечник. При наследственном амилоидозе поражаются симпатические ганглии и почки, при старческом амилоидозе страдают сердце и семенные пузырьки. При вторичном амилоидозе поражаются все паренхиматозные органы(селезенка, печень, почки, сердце, надпочечники) и кишечник.

Макроскопически органы при амилоидозе увеличены, плотные, хрупкие, сального вида.

В селезенке амилоид откладывается сначала в фолликулах, в белой пульпе в виде зерен(саговая селезенка), позже амилоид накапливаться диффузно по всему органу, придавая селезенке сальный вид(сальная селезенка).

В почках амилоид откладывается под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов, под мембраной канальцев и в строме по ходу ретикулярных волокон(большая сальная почка). Кроме отложения амилоида постепенно в почках развиваются склеротические процессы, все вместе приводит к сморщиванию почки.

В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, в ретикулярной строме долек. Печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

В надпочечниках амилоид откладывается только в корковом веществе по ходу капилляров, что приводит к надпочечниковой недостаточности.

В кишечнике поражается чаще тонкая кишка, амилоид откладывается по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, под мембраной мелких сосудов, что приводит к атрофии и изъязвлению слизистой оболочки кишки.

Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани(ожирение), которое может носить общий или местный характер. По этиологическому принципу различают: первичное и вторичное ожирение. По внешнему проявлению: симметричный, верхний, средний и нижний типы ожирения. По превышению массы: I степени(масса тела превышает норму на 20-29 %), II степени(на 30-49%), III степени(на 50-99%) и IV степени(до 100% и более). По морфологической классификации: гипертрофический(адипозоциты увеличиваются в объеме) и гиперпластический (увеличивается число адипозоцитов) типы ожирения.

Мезенхимальные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или гликозаминогликанов(развивается мезенхимальная слизистая дистрофия). Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой, это приводит к ослизнению тканей: собственно соединительная ткань, строма органов, хрящ, жировая ткань становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Хромопротеиды- это окрашенные белки (эндогенные пигменты), которые играют важную роль в организме. Хромопротеиды делят на: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные пигменты.

Гемоглобиногенные пигменты(ферритин, гемосидерин, билирубин, гематины, гематоидин, порфирины) образуются при распаде эритроцитов и гемоглобина. Гемосидерин, ферритин и билирубин относятся к нормальным гемоглобиногенным пигментам, которые в определенном количестве содержится в организме в норме. При развитии патологии эти пигменты могут накапливаться в избыточном количестве. Гематины, гематоидин и порфирин в норме не встречаются в организме и могут появляться в тканях только в условиях развивающейся патологии.

При накоплении ферритина в крови развивается ферритинемия, в ткани ферритин полимеризуется в гемосидерин. Накопление гемосидерина в тканях и органах приводит к развитию гемосидероза, он может быть общим и местным.

Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при болезнях системы крови (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами(бертолетова соль, хинин, сульфаниламиды, свинец), инфекционных болезнях(малярия, сепсис, бруцеллез, возвратный тиф), при переливании несовместимой группы крови и резус-конфликте. При общем гемосидерозе внешне органы приобретают ржавый оттенок. Кроме гемосидерина накапливаются ферритин и билирубин.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов(в очагах кровоизлияний). Клиническое значение имеет гемосидероз легких, который развивается при хронической сердечной недостаточности в результате венозного застоя в малом круге кровообращения. Множественные диапедезные кровоизлияния приводят к накоплению гемосидерина и ферритина в клетках альвеолярного эпителия. Кроме того, гипоксия стимулирует коллагенсинтетическую активность фибробластов, в результате в легких нарастает склероз. Легкие становятся плотными на ощупь(индурация) и бурыми за счет накопления гемосидерина. Подобные изменения называют «бурой индурацией легких».

Гемохроматоз – избыточное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тонком кишечнике(либо вследствие врожденного, либо приобретенного дефицита ферментов, обеспечивающих всасывание железа в кишечнике). Морфологически общий гемосидероз и гемохроматоз имеют много общих проявлений.

Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выделением. Накопление билирубина в крови и тканях проявляется желтухой. Выделяют три вида желтух: надпеченочную (обусловлена усиленным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и повышенным накоплением не связанного с глюкуроновой кислотой билирубина, из-за большого содержания в крови билирубина нарушается захват его гепатоцитами с целью коньюгации его с глюкуроновой кислотой), печеночную(возникает при поражении гепатоцитов при гепатитах, гепатозах и циррозах, вследствие этого нарушается захват гепатоцитами билирубина и коньюгация его с глюкуроновой кислотой), подпеченочную(связана с нарушением оттока желчи по желчным путям при обтурации их просвета камнем или опухолью или сдавлением извне, в результате желчь начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцитов, позднее нарушается и сам процесс образования желчи).

К протеиногенным(тирозиногенным) пигментам относятся меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Пигмент меланин синтезируется меланоцитами, которые находятся в дерме, базальном слое эпидермиса, сетчатке, радужке глаз, мягких мозговых оболочках. Адренохром находится в клетках мозгового вещества надпочечников. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток является производным триптофана и связан с синтезом серотонина и мелатонина. Энтерохромаффинные клетки содержатся в желудочно-кишечном тракте. Нарушение обмена меланина выражается в увеличении содержания меланина в тканях(гипермеланоз) и в уменьшении его содержания в тканях(гипомеланоз) вплоть до полного отсутствия(альбинизм). Нарушения обмена меланина могут носить распространенный характер(распространенный гипермеланоз и распространенный гипомеланоз) или ограничиваются небольшими участками(лентиго, меланоз Дюбрея, невус, витилиго).

К липидогенным пигментам относят липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Все они сходны по физико-химическим свойствам, отличаются только локализацией, поэтому в широком смысле все эти пигменты именуют как липофусцины. Большое количество липофусцинов находят при старении, гипоксии, кахексии, недостаточности в организме белков и витаминов, а также в клетках опухолевой ткани. Нарушение обмена липофусцина выражается в его накоплении- липофусцинозе, который может быть первичным(наследственным) и вторичным. Накопление липофусцина в клетках ЦНС наблюдается при нейрональных липофусцинозах(ювенильных цереброзидлипофусцинозах). Характерно в различных отделах и клетках нервной системы- ганглиозных, глиальных, эндотелиальных и перицитах, обнаруживают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистрофию, распад нервных клеток. Это проявляется прогрессирующей снижением интеллекта, вплоть до идиотии, двигательными расстройствами(судороги, парезы и параличи) и нарушением зрения.

Минеральные дистрофии развиваются при нарушении обмена минеральных веществ. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия и железа. При нарушении обмена кальция развиваются гипокальциемия и гиперкальциемия. Морфологическим выражением нарушения кальциевого обмена является кальциноз(обызвествление), которое классифицируется:

1) по механизму развития на метастатическое, дистрофическое и метаболическое,

2) по локализации на внутриклеточное, внеклеточное и смешанное,

3) по распространенности на системное и местное.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обу­словленная повышенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма, нарушением эндокрин­ной регуляции обмена кальция (при гиперпродукции паратгормона или недостатке кальцитонина, гипервитаминозе D). Поэтому метастатическое обызвествление встречается при по­вышенном разрушении костей (например, при миеломной болез­ни, множественных метастазах в кости различных опухолей, мно­жественных переломах, остеомиелите, при фиброзной остеодистрофии, аденомах околощитовидных желез, поражениях толстой кишки (дизентерия, хронические колиты другой этиологии), по­чек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, дисплазия почек), гипервитаминозе D и др).

Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизи­стой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит още­лачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны СО2, препятствующим выпа­дению солей кальция в условиях омывания артериальной кро­вью.

Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопиче­ски соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Дистрофическое обызвествление (или пет­рификация) характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом(хряще, сухожилиях, апоневрозах). Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрифика­ции является физико-химическое изменение подвергающихся не­крозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорб­цию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хрони­ческого воспаления, инфарктах, стенках артерий при атероскле­розе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в ве­нозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности.

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых отростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия.

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприят­ны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Наиболее важным нарушением обмена фосфорно-кальциевого обмена является рахит, которое возникает вследствие гиповитаминоза D(вследствие дефицита ультрафиолетового облучения, недостаточное поступление витамина D с пищей, нарушение всасывания витамина D в кишечнике, повышенное потребление организмом витамина D. Механизм развития рахита связан с глубокими нарушениями обмена кальция и фосфора, костная ткань теряет свойство адсорби­ровать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением интенсивности окислительно-вос­становительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также глубокое нарушение белкового и жи­рового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани.

Сущность изменений костей при рахите состоит в следующем: нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превра­щение хряща в кость), отмечается избыточное образование хря­ща в зоне роста, развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите наиболее интенсивно поражают­ся растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-теменных отделах возникают размягчения — краниотабес, в обла­сти лобно-теменных бугров образуются остеофиты (периостальные разрастания). Голова ребенка приобретает форму четырех­угольной башни (caput quadratum). Роднички большие, закрыва­ются поздно. В области грудинореберного сочленения появляют­ся утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения обнаруживаются в области эпифизов трубчатых кос­тей, особенно четко они представлены на руках (рахитические браслетики). Трубчатые кости легко искривляются за счет ис­тончения коркового слоя диафизов, что обусловлено лакунарным рассасыванием кости. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок.

НЕКРОЗ

Некроз — это прижизненное омертвение (или гибель) клеток, органов и тканей под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза складывается из нескольких стадий:

1. Паранекроз- дистрофии с обратимым характером..

2. Некробиоз- необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов в клетке над анаболическими.

3. Смерть клетки- клетка заканчивает свое функционирование, морфология ее сохранена.

4. Аутолиз- процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов гибнущих клеток или под действием протеолитических ферментов клеток воспалительного инфильтрата(лейкоцитов и макрофагов).

Микроскопические признаки некроза заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток. Характерные изменения ядра- это кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Кариопикноз- уплотнение хроматина и сморщивание ядра, в результате наблюдается гиперхромность ядра при световой микроскопии.

Кариорексис- фрагментация или распад ядра на глыбки

Кариолизис-полное растворение ядра(т.е исчезновение контуров и базофилии ядра). Эти изменения ядра связаны с активацией гидролаз(рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз).

В цито­плазме происходят:

Денатурация и коагуляция белков,

Плазморексис -распад цитоплазмы на глыбки

Плазмолизис- растворение органелл.

В зависимости от причины, вызывающей некроз, различают 5 видов некроза: травмати­ческий, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических факторов (таких как действие низкой и высокой температуры, вибрации, радиации, электричества) и химических факторов (кислот, щелочей).

Токсический некроз развивается при воздействии на ткань токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунного разрушения тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов(феномен Артюса).

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительном спазме, а также при функционавльной перегрузке органа в условиях гипоксии.

Сосудистый некроз встречается при многих заболеваниях (атеросклерозе, гипертонической болезни, тромбоэмболических осложнениях, как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и ревматических болезнях(васкулитах, бактериальном эндокардите, ревматизме и др.)

По механизму действия патогенного фактора выделяют: прямой и непря­мой некроз.

Прямой некроз возникает при непосредственном воздействии на ткань патогенного фактора(травматический, токсический некроз)

Непрямой некроз возникает при воздействии на ткань патогенного фактора опосредованно через сосуды и нервы(сосудистый, трофоневротический, аллергический некроз).

По клинико-морфологическим формам выделяют:

1) коагуляционный некроз;

2) колликвационный некроз;

3) гангрена;

4) секвестр;

5) ин­фаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических ферментов, при высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются тво­рожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном и сыпном тифе.

Колликвационный некроз развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Для колликвационного некроза характерно расплав­ление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и рас­плавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангрена -некроз тканей, которые соприкасаются с внеш­ней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Выделяют три вида гангрены: сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются. На границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Сухая гангрена встречается в конечностях.

Влажная гангрена развивается в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань набухает, отечная издает зловонный запах, зона демаркационного воспаления не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, матке, у ослабленных детей на коже щек и промежности(нома).

Пролежень –это трофоневротический некроз, возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, нервными и онкологическими заболеваниями.

Секвестр- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно подвергаются гнойному воспалению и могут удаляться через образующиеся свищевые ходы. Секвестрации обычно подвергается костная ткань, но в редких случаях может встречаться и в мягких тканях.

Инфаркт – это сосудистый некроз(ишемический). Причины инфаркта: тромбоз, эмболии длительный спазм и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии. Инфаркты различают по форме и по цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов (селезенка, почки, легкие). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления сосудов (миокард, головной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым(селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком(сердце, почки) и красным(легкие, печень).

Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления.

Апоптоз – это естественная и генетически запраграммированная гибель клетки в живом организме.

Апоптоз встречается в физиологических условиях, как проявление естественного старения и отмирания клеток с их элиминацией и последующей физиологической регенерацией. В одних ситуация при сбалансированности пролиферации и апоптоза клеток обеспечивается стабильное состояние организма (например, в организме постоянно происходит гибель эритроцитов, Т- и В-лимфоцитов и замена их новыми форменными элементами крови, а также происходит постоянно отмирание эпителия кожи, эпителия слизистых оболочек и его регенерирация), в других ситуациях при преобладании пролиферации клеток над апоптозом обеспечивается рост организма(имеет место у молодого растущего организма), в третьих ситуациях - при преобладании апоптоза над пролиферацией развивается атрофия тканей и органов (например, в процессе эмбриогенезе путем апоптоза происходит инволюция Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, формирование просвета в полостных органах, также при старении организма в случае отмены стимулов эндокринных органов происходит возрастная инволюция тимуса, ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации.

Отличия апоптоза и некроза:

1) некроз может захватывать территории, начиная от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.

2) при некрозе происходит конденсация хроматина затем набухание клетки с последующей активацией гидролитических ферментов и разрушением цитоплазматических структур и ядра. При апоптозе ядро не лизируется как при некрозе, происходит сморщивание клетки. В цитоплазме клеток при апоптозе не активируются гидролитические ферменты и все органеллы долгое время остаются сохранными. Клетка распадается на апоптозные тельца (частицы ядра с частью органелл). Апоптозные тельца очень быстро подвергается фагоцитозу паренхиматозными и стромальными клетками.

3) вокруг зоны некроза всегда формируется зона демаркационного воспаления, а вокруг апоптозных клеток не формируется зона демаркационного воспаления.

НАРУШЕНИЕ КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Выделяют три группы расстройства кровообращения:

1) нарушение кровенаполнения органа, ткани; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов; 3)нарушение течения и состояние крови.

Нарушение кровенаполнения. Выделяют: 1) полнокровие (артериальное и венозное) и 2) малокровие.

Артериальное полнокровие(гиперемия)- это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным. В зависимости от причинного фактора выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

1)ангионевротическая(нейропаралитическая)- возникает при нарушении иннервации;

2)коллатеральная- проявляется в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

3)гиперемия после ишемии- развивается при устранении фактора, сдавливающего артерию(опухоль, лигатура, жидкость и др.);

4)вакатная гиперемия- возникает в связи с уменьшением барометрического давления;

5) воспалительная гиперемия возникает в зоне воспаления за счет паретического расширения сосудов;

6) гиперемия на фоне артериовенозного шунта- развивается в венах при поступлении артериальной крови через шунт в вены.

Венозное полнокровие- это повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови, приток крови при этом не нарушен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, что приводит к развитию гипоксии и повышению проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца, острый диффузный миокардит. Остро возникший венозный застой морфологически выражается: отечно-плазморрагическими, геморрагическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, когда гипоксия принимает хронический характер. Причинами хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются многие болезни сердца: пороки, ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, ГБ и др. При длительно поддерживающейся гипоксии в тканях и органах развиваются: отек, геморрагические, некротические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы органов.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы –анасарка и скопление жидкости в полостях: в плевральной полости-гидроторакс, в полости перикарда-гидроперикард, в брюшной полости-асцит. Органы увеличиваются в объеме, становятся синюшными и плотными.

Среди важных морфологических признаков хронического венозного полнокровия выделяют: бурую индурацию легких, мускатную печень, цианотическую индурацию почек и селезенки.

Бурая индурация легких- легкие выглядят бурами и плотными. В морфогенезе бурой индурации легких основную роль играет выраженная гипоксия. За счет нарастающей гипоксии повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В результате в альвеолах, межальвеолярных перегородках, бронхах, лимфатических сосудах и узлах накапливается много сидеробластов и сидерофагов, содержащие гемосидерин, и также свободного гемосидерина. Развивается диффузный гемосидероз. Гипоксия также стимулирует активность фибробластов, которые синтезируют коллагеновые волокна, развивается утолщение межальвеолярных перегородок и фиброз легких(уплотнение или индурация легких).

Мускатная печень при венозном застое получила название, так как напоминает мускатный орех: плотная, на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны центральные отделы долек и на разрезе они выглядят темно красными, так как здесь отмечаются кровоизлияния, гибель гепатоцитов и склероз. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Цианотическая индурация почек – почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества. В условиях нарастающей гипоксии развиваются атрофия нефроцитов, склероз капилляров клубочков и склероз стромы почек.

Цианотическая индурация селезенки- селезенка увеличена(вплоть до спленомегалии), плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Местное ве­нозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конеч­ности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

Малокровие (ишемия) –это уменьшение кровенаполнения органа, части тела, в результате недостаточного притока крови. Может быть острым и хроническим. При остром малокровии развиваются дистрофические и некротические изменения в ткани, а при хроническом- атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы органа.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1)ангиоспастическое –возникает вследствие спазма артерии;

2) обтурационное- возникает вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3)компрессионное- при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4)малокровие вследствие перераспределения крови(например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной или плевральной полостях, куда устремляется большая часть крови).

Среди нарушений проницаемости стенки сосудов выделяют кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

Кровотечение(геморрагия)- это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду(наружное кровотечение) или в полости тела(внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние –вид кровотечения, при котором кровь накапливается в ткани. Виды кровоизлияния:

1)гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полосей,

2) геморрагическое пропитывание- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов,

3) кровоподтеки(экхимозы)- плоскостные кровоизлияния,

4) петехии- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения: разрыв стенки сосуда, разъедание стенки сосуда, повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием диапедеза эритроцитов(дипедезное кровоизлияние возникает из сосудов микроциркуляторного русла).

Исходы кровоизлияний: рассасывание крови, образование ржавой кисты(за счет гемосидерина), инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия- это выход плазмы из кровеносного русла, является проявлением повышенной сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является плазматическое пропитывание, т.е. пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающей ткани, в результате стенка сосуда становится утолщенной, гомогенной, в исходе может развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Среди нарушений состояния и течения крови выделяют: стаз, тромбоз, эмболию.

Стаз — это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови и развития сладж-феномен(прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу и нарастание вязкости крови, что приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам микроциркуляторного русла).

Факторы, способствующие развитию сладж-феномена: 1) повышение проницаемости капилляров с развитием плазморрагии; 2) нарушение физико-химических свойств эритроцитов; 3) повышение вязкости крови при накоплении в ней грубодисперсных белков; 4) нарушение циркуляции крови(венозное полнокровие) и 5) ишемия.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тром­бом. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, крас­ные, смешанные (сложные) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб – состоит преимущественно из форменных элементов крови(тромбоцитов), локализуется в артериях и полостях сердца, образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб –содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови, локализуется в венах.

Смешанный тромб- представлен элементами белого и красного тромба, может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и венах. В смешанном тромбе выделяют головку, тело и хвост. Головка представлена белым тромбом, спаяна со стенкой сосуда и напрвлена всегда потоку крови. Тело тромбо бело-красного цвета(смешанный тромб), хвост представлен красным тромбом.

Гиалиновые тромбы- обычно множественные, локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Основу тромба составляют некротизированные эритроциты.

По отношению к про­свету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Пристеночный тромб закрывает только часть просвета сосуда, обтурирующий закрывает полностью просвет сосуда.

Патогенез тромбоза складывается из участия местных и общих факторов.

К местным относятся: 1) изменение сосудистой стенки (повреждение эндотелия сосудов часто наблюдается при атеросклерозе, воспалении, спазмах арерий, в сердце- при инфаркте, эндокардите), 2) замедление и нарушение(завихрение) тока крови(в артериях-чаще вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах -при варикозном расширении).

К общим факторам относятся: 1) нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови в сосудах(состояние гиперкоагуляции часто возникает при обширных хирургических вмешательствах и массивной кровопотере, при родах, при лейкозах с тромбоцитозом, спленэктомии, шоке, злокачественных опухолях);

2) повышение вязкости крови(вследствие эритроцитоза, полицитемии, при дегидратации, хронической гипоксии(пороки сердца, дыхат. недостаточность), при повышение в крови уровня грубодисперсных белков.

Морфогенез тромообразования складывается из 4-х стадий:1)агглюцинация тромбоцитов, 2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина, 3) агглюцинация эритроцитов, 4) преципитация плазменных белков.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятным исходам относят: 1) асептический аутолиз тромба-возникает под действием протеолитических ферментов; 2)организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая сопровождается канализацией и васкуляризациией тромба; 3)обызвествление тромба чаще в венах с образованиях флеболитов.

К неблагоприятным исходам относят: 1) отрыв тромб и развитие тромбоэмболии. 2) септическое расплавление тромба с развитием тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей(при сепсисе).

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречаю­щихся в нормальных условиях. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови(ортоградная эмболия).В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против току крови(ретроградная эмболия). При наличие дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородке возникает пародоксальная эмболия, когда эмбол из вен большого круга минуя легкие попадает в артерии большого круга кровообращения.

В зависимости от вида эмбола различают:

1)Тромбоэмболия-наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии наиболее частая причина внезапной смерти больных с сердечной недостаточностью и больных послеоперационного периода. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому закрытию просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу(наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источноком тромбов может быть пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при фибрилляции на фоне митрального стеноза, тромбы в левом желудочке при ИМ, тромбы на створках митрального и аортального клапанах при эндокардите. Наиболее часто возникает тромбоэмболия сонной и средней мозговой артерии(развивается инфаркт мозга), ветвей мезентериальных артерий(с развитием гангрены кишечника) ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки.

2)Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Это происходит в случае травматического повреждения костного мозга(при переломах длинных трубчатых костей), из подкожной жировой клетчатки(при оперативных вмещательствах). Редко при ощибочном в/в масляных растворов. Жировые эмболы обтурируют капилляры легкого или же минуя лекгие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры почек, головного мозга и др. органов. Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца если выключается 2/3 легочных капилляров.

3)Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха. Это бывает при ранении вен шеи(в них отрицательное давление и воздух засасывается), после родов и аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха с лек. Средствами. Попадая в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть.

4)Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, которая развивается при быстрой декомпрессии(от повышенного к нормальному атмосферному давлению), при этом высвобождаются пузырьки азота(при высоком давлении они находятся в растворенном состоянии) и закупоривают сосуды головного мозга, печени, почек и др. органов.

5) Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении ткани(при травме, опухолевом процессе в случае метастазировании).

6) Микробная эмболия возникает в тех случаях когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.

7) Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов(снарядов, пуль), а также эмболия известью, кристаллами холестерина.

Нарушения лимфообращения чаще проявляются застоем лимфы и расширением лимфатических сосудов, а также лимфогенным отеком, или лимфедемой.

Застой лимфы является первым проявлением нарушения лимфотока, что приводит к развитию коллатерального лимфообращения.

Лимфедема, или лимфогенный отек — это следствие декомпенсации лимфообращения, Обычно она имеет хронический характер и может быть общей (хроническая общая лимфедема) или местной (хроническая местная лимфедема). Хроническая лимфедема сопровождается склерозом тканей. Ее разновидность — слоновость.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление — это комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на устранение повреждающего агента, продуктов повреждения и на восстановление поврежденной ткани.

В результате воздействия на ткань повреждающего фактора возникает некроз ткани. Вокруг зоны некроза развивается воспаление. Это является защитным ответом организма на повреждение. Его роль заключается в избавлении организма от повреждающего фактора (на сколько это возможно) и от некротизированных клеток и тканей, кроме того, воспаление обеспечивает восстановление поврежденной ткани.

Среди этиологических факторов воспаления выделяют: 1)биологические(вирусы, бактерии, грибы, паразиты, антитела, иммунные комплексы), 2) физические(лучевая и электрическая энергия, пыли, аэрозоли, высокие и низкие температуры, травмы), 3)химические(токсины, лекарства, яды).

Четыре классических клинико-патологических признака воспаления: покраснение(rubor), припухлость(tumor), повышение температуры(calor) и боль(dolor) были впервые описаны 2000 лет назад древнеримским ученым Цельсом. Пятый признак –нарушение функции органа добавил греческий врач Гален.

Патогенез воспаления складывается из трех последовательно развивающихся стадий:

1) альтерация,

2) экссудация,

3) пролиферация гистиогенных и гематогенных клеток.

Альтерация- повреждение ткани, выражается дистрофическими и некротическими процессами. В эту стадию происходит выброс медиаторов воспаления(клеточных и плазменных), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости. В качестве медиаторов воспаления выступают некоторые компоненты плазмы крови (это-кинины, калликреины, фактор Хагемана), компоненты комплемента, кроме того, медиаторы выделяются эффекторными клетками: т.е. лаброциты, эозинофилы и базофилы выделяют гистамин, серотонин; нейтрофилы- лейкокины; лимфоциты-лимфокины; макрофаги-монокины. Выброс медиаторов воспаления является пусковым механизмом воспаления.

Экссудация складывается из нескольких последовательных стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,

2)повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,

3)экссудация составных частей плазмы(воды, белков, солей),

4)эмиграция клеток крови(лейкоцитов, эритроцитов) из кровеносного русла в очаг воспаления,

5) фагоцитоз(поглощение и переваривание фагоцитами различных веществ: микробов, детрита, инородных тел),

6)образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови проявляется рефлекторным спазмом артериол и прекапилляров, и следовательно сужением их просвета, которое быстро сменяется расширением просвета всей сосудистой сети и в большей степени посткапилляров и венул. За счет спазма артериол и прекапилляров кровоток вначале усиливается, а за счет расширения сосудов –происходит замедление тока крови, в результате развивается воспалительная гиперемия, которая проявляется клинически покраснением и повышением температуры местно. При замедленном токе крови в венулах и посткапиллярах меняется соотношение между белыми и красными кровяными клетками: нейтрофилы выходят из осевого тока и располагаются вдоль стенки сосуда(т.н. краевое стояние нейтрофилов), в результате нарушаются реолические свойства крови, что приводит к образованию в венулах и посткапиллярах стазов и микротромбов.

2) повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла возникает под влиянием медиаторов тканевых и гуморальных, эта стадия является одной из ключевой в воспалительной реакции. В результате повышения сосудистой проницаемости происходят: экссудация составных частей плазмы и эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении с образованием экссудата(выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

3) Экссудация составных частей плазмы выражается выходом жидкой части плазмы(воды, белков, солей) за пределы кровеносного русла

4) Эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении выражается в выходе лейкоцитов и эритроцитов из тока крови через стенку сосудов. Выходу лейкоцитов предшествует краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты эмигрируют между эндотелиальными клетками сосудов за счет образования псевдоподий(отростков), базальную мембрану лейкоциты преодолевают на основе феномена тиксотропии, т.е. когда клетка прикасается к мембране гель мембраны переходит в золь и клетка свободно проникает через базальную мембрану. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а эритроцитов- эритродиапедез. Эритроциты проникают через сосудистую стенку в ткань только при очень выраженной сосудистой проницаемости. Выйдя из кровеносного русла лейкоциты продолжают свое движение с помощью псевдоподий и за счет воздействия на клетки хемотаксических веществ(компонентов комплемента С3 и С5).

5) Фагоцитоз. В околососудистой зоне белые клетки крови(моноциты, нейтрофилы) и гистиоциты способны поглощать и переваривать различные вещества: микробы, детрит, инородные тела),т.е. становятся фагоцитами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Если фагоцит поглотив микробную клетку, полностью ее переваривает с помощью катионных белков плазмы, то это -завершенный фагоцитоз, а если микроорганизм остается в фагоците и может размножаться, то фагоцитоз - незавершенный.

6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает все перечисленные процессы экссудации. В результате в ткани образуется экссудат. Экссудат состоит из жидкой части(вода, соли, белки –альбумины, глобулины, фибриноген), из клеточных элементов(нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эритроциты), и из продуктов тканевого распада. Накопление клеточных элементов в ткани приводит к образованию клеточного инфильтрата.

Пролиферация (размножение клеток) является завершающей фазой воспаления, процесс направлен на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, а также клетки крови -Т-и В-лимфоциты, моноциты. В последующем происходит дифференцировка и трансформация названных клеток: камбиальных- в фибробласты, В-лимфоциты- в плазматические, моноциты- в гистиоциты и макрофаги. Фибробласты начинают активно вырабатывать компоненты соединительной ткани: аргирофильные и коллагеновые волокна, которые вместе с клетками замещают очаг повреждения ткани.

Классификация воспаления:

По этиологии выделяют: 1) банальное воспаление и 2) специфическое воспаление.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными возбудителями и имеет характерные признаки(воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе).

Банальное (или неспецифическое) воспаление вызывается самыми разнообразными факторами(биологическими, физическими, химическими).

По течению выделяют: острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое протекает 7-10 дней, подострое свыше 10 дней до 6 мес., хроническое –свыше 6 месяцев, протекает годами с периодами ремиссии и обострения м.б.

По преобладанию той или иной фазы воспалительной реакции выделяют: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экс­судации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. Состав экссудата может быть различным. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, катаральное, смешанное.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата в коже, слизистых, серозных и мозговых оболочках, редко в паренхиме органов. Серозный экссудат содержит до 2-2,5% белка и единичные клеточные элементы (лейкоциты, макрофаги, тромбоциты). Экссудат имеет сходство с транссудатом. Если серозное воспаление локализуется в серозных оболочках, то в серозных полостях накапливается жидкость (развивается т.н экссудативный перикардит, плеврит, перитонит), сами оболочки отечные, полнокровные. При локализации воспаления в паренхиматозных органах наблюдается дистрофия паренхиматозных элементов. Паренхиматозные органы при серозном воспалении становятся увеличенными, дряблыми на разрезе ткань тусклая, серая напоминает вареное мясо. Исход серозного воспаления часто благоприятный.

Фибринозное воспаление – это воспаление с образованием экссудата, который богат фибриногеном.. Фибриноген –это белок крови, который выходя за пределы сосудов, в ткани под влиянием тканевой тромбокиназы превращается в нерастворимый фибрин. В фибринозном экссудате кроме фибриногена обнаруживаются также нейтрофилы и элементы некротизироавнной ткани. При фибринозном воспалении за счет переплетающихся нитей фибрина на поверхности органа возникают сероватые пленки различной толщины. Фибринозное воспаление возникает на коже, слизистых и серозных оболочках. Выделяют 2 разновидности фибринозного воспаления – крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает на слизистых выстланных однослойным эпителием, где имеется плотная соединительнотканная выстилка, поэтому образующаяся пленка тонкая, легко отделяется от подлежащей ткани, Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающая волосяной покров (при крупозном трахеите, крупозной пневмонии, перикардите (волосатое сердце)).

Дифтеритическое воспаление возникает на слизистых, покрытых многослойным эпителием, с рыхлой соединительнотканной основой, поэтому фибринозный экссудат глубоко пропитывает толщу эпителия, пленка толстая, плохо отделяется от подлежащей ткани и при отторжении пленки на слизистой оболочке образуются глубокие язвенные дефекты(поражение зева, матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка, кишечника, в ранах).

Исход фибринозного воспаления зависит от вида и локализации воспаления. После отторжения пленок на подлежащей ткани часто возникают язвенные дефекты, при крупозном воспалении язвы поверхностные, поэтому происходит полное восстановление ткани, а при дифтеритическом- язвы глубокие, поэтому нередко на месте воспаления образуются рубцовые изменения. При локализации фибринозного воспаления на серозных оболочках отторгающиеся пленки не успевают полностью резорбироваться макрофагами поэтому происходит организация пленок и сращения между висцеральным и париетальным листками. Организация в сердечной сорочке ведет к плотному фиброзному утолщению перикарда и эпикарда (развивается панцирное сердце). Если воспаление локализуется на слизистой бронхов, трахеи –то отторгающиеся пленки могут закупорить их просвет и вызвать асфиксию(истинный круп).

Гнойное воспаление -воспаление с образованием гнойного экссудата. Гнойный экссудат богат белком(в основном глобулинами), содержит до 17-29% форменных элементов(в основном нейтрофилы, в небольшом количестве лимфоциты и макрофаги), элементы разрушенных тканей и микробные клетки. Локализация гнойного воспаления повсеместная. Причины –гноеродная флора (стрепто-, стафилококки, менингококки, гонококки, синегнойная и кишечная палочки и др).

Формы гнойного воспаления: флегмона, абсцесс, и эмпиема.

Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация ткани лейкоцитами.Обычно флегмона развивается в тканях где есть условия для легкого распространения гноя- в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, но может быть и паренхиме любого органа. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в ткани, а при твердой флегмоне в ткани образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы абсцесса связана с разрастанием соединительной ткани вокруг абсцесса. В стенке хронического абсцесса различают несколько слоев: внутренний представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, наружный слой образован фиброзной соединительной тканью.

Эмпиема гнойное воспаление в анатомических полостях(плевры, гайморовых путях, желчном пузыре).

Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, может развиваться склероз на месте очага воспаления.(рубец). Может привести к разъеданию окружающих тканей и к образованию свищей- канала, через который гнойник опорожняется наружу либо в серозную оболочку, может произойти генерализация процесса с повреждением сосудов и развитием сепсиса. При длительно текущем хроническом гнойном воспалении может развиваться амилоидоз.

Катаральное воспаление когда к экссудату примешивается слизь, и экссудат стекает с воспаленной поверхности, развивается только на слизистых оболочках. Может быть острым и хроническим. Исход острого катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хроническом катаре –возможна атрофия слизистой оболочки.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат красного цвета, по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно для тяжелых инфекционных заболеваниях(чума, сибирская язва, натуральная оспа), где имеет место сильный по вирулентности возбудитель. При этих заболеваниях в экссудате изначально преобладают эритроциты. При многих других нетяжелых инфекциях геморрагическое воспаление может быть лишь компонентом смешанного воспаления. Морфологически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в экссудате большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы, макрофаги. Исход часто неблагоприятный.

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микробов(клостридий). Чаще возникает в органах, которые имеют связь с внешней средой (легкие, кишечник, конечности).Часто возникает в ранах с обширным разможжением ткани, когда нарушаются условия кровообращения, развивается анаэробная гангрена. Рана имеет вид характерный: края синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки, бледные мышцы выбухают из раны. При ощупывании ткани определяется крепитация. Распадающаяся ткань тусклая со зловонным запахом.

Экссудат содержит элементы разрушенной ткани и микробы. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления быстро погибают.

Смешанное воспаление когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное) воспаление –это воспаление при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления, т.е. выражена пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Главной клеткой в зоне продуктивного воспаления является моноцит, который поступает в ткань из кровеносного русла, в ткани моноцит превращается(трансформируется) в макрофаг. Основная функция макрофага –это фагоцитоз. На поверхности макрофага находится множество рецепторов для захвата бактерий, вирусов, грибов, иммуноглобулинов. Фагоцитоз при продуктивном воспалении не всегда бывает завершенным, т.е. не всегда заканчивается полным перевариванием чужеродного агента. Микробные клетки, вирусы выживают внутри макрофагов, размножаются и поэтому процесс приобретает хроническое течение. Помимо макрофагов при продуктивном воспалении часто встречаются и другие клетки. Это- лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки, м.б. единичные нейтрофилы.

В результате пролиферации клеток образуются диффузные или очаговые клеточные инфильтраты.

Продуктивное воспаление может встречаться в любом органе и любой ткани.

Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:

1. интерстициальное (или межуточное воспаление),

2. гранулематозное воспале­ние,

3. продуктивное воспаление с образо­вание полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное (межуточное) воспаление –это продуктивное воспаление, при котором в строме паренхиматозных органов(сердце, печени, почках, легких) форми­руется очаговый или диффузный воспалительный клеточный ин­фильтрат. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетка­ми, редкими нейтрофилами и элементами разрушенной па­ренхимы. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки –это макрофаги и их производные(эпителиоидные, гигантские клетки).

Морфогенез гранулем складывается из 4-х последовательных фаз: 1) накопление в очаге повреждения юных моноцитов, 2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидоклеточной гранулемы, 4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса(или клетки инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Фагоцитарная активность клеток гранулемы по мере их созревания снижается.

Диаметр гранулемы 1-2 мм, они чаще видны только под микроскопом. В центре гранулемы находится тканевой детрит, образующийся в результате некроза ткани и в котором может выявляться возбудитель заболевания, если имеет место инфекционный процесс. По периферии некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки, среди которых могут находиться нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы.

Выделяют 4 группы грануломатозных болез­ней:

1) инфекционной этиологии (ревматизм, брюшной и сыпной тиф, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, иерсинеоз, актиномикоз, шистосомоз, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап, и др.)

2) неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, бериллиоз, алюминоз, талькоз, асбестоз)

3) медикаментозные(олеогранулематозная болезнь, лекарственный гепатит);

4)не установленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ксантогранулематозный пиелонефрит).

Все гранулемы инфекционной этиологии, не смотря на различия в этиологии, по морфологии сходны между собой. Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток моноцитарно-макрофагальной природы, в некоторых гранулемах появляется плазматические клетки, лимфоциты, нейтрофилы, при гельминтозах –много эозинофилов. Исключение составляют гранулемы при туберкулезе, сифилисе, склероме, сапе, лепре. При названных заболеваниях гранулемы имеют специфические черты, свойственные только конкретному возбудителю. Что позволяет относить эту группу заболеваний в группу специфиченских гранулематозов (специфическое воспаление). Специфическим называют воспаление, которое обусловлено специфическими возбудителями(микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, (вызывающей сифилис), микобактерией лепры, палочкой риносклеромы.

В морфологическом плане для специфического воспаления характерно образование специфических гранулем, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя, т.е. клеточный состав и расположение клеток в гранулеме довольно специфичны для каждого вобудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза может вызывать три вида тканевой ре­акции: альтеративную, экссудативную и пролиферативную.

Альтеративное воспаление развивается чаще в результате гипоергии (при снижении защитных сил организма). Проявляется морфологически казеозным некрозом.

Экссудативное воспаление развивается в результате гиперергии (при повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерии). Морфологически проявляется накопление в очаге поражения серозного, фибринозного или смешанного экссудата, который в дальнейшем подвергается казеозному некрозу.

Пролиферативное воспаление при туберкулезе развивается в условиях специфического туберкулезного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование туберкулезных гранулем (в виде просяного зерна).

Туберкулезная гранулема имеет характерное строение: в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по-длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток, за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы располагается вал лимфоцитов. Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги, также выявляется тонкая сеть аргирофильных волокон. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.

Воспаление при сифилисе в различные периоды отражает разную тканевую реакцию на бледную трепонему: выделяют первичный, вторичный и третичный периоды сифилиса. При первичном сифилисе развивается продуктивно-инфильтративная реакция на месте внедрения трепонемы, при вторичном — экссудативная реакция выражена, способствует генерализации возбу­дителя, при третичном — продуктивно-некротическая реакция, которая представлена сифилитической гранулемой и гуммозными инфильтратами.

Сифилитическая гранулема носит название «гумма» в ней, как и при туберкулезе в центре обнаруживается казеозный некрозо, но более крупный в размере, по периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве могут быть макрофаги, эпителиоидные клетки и гигантские клетки. Характерным является разрастание соединительной ткани(в связи с быстрой пролиферацией фибробластов) которая формирует подобие капсулы, и множество кровеносных сосудов (продуктивный эндоваскулит). Крайне редко среди клеток удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити. Гумма характерна для третичного сифилиса, который развивается черех много лет(5 и более) с момента заражения. В разных органах: костях, коже, печени, головном мозге появляются в течение десятка лет узлы 0,3-1,0 см в диаметре, на разрезе из узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиарабик(аравийская камедь), откуда и произошло название гумма. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация. Инфильтрат представлен теми же клетками, склерозом и сосудистой пролиферацией, локализуется часто в восходящем отделе и дуге аорты, и носит название сифилитического мезоаортита. Расположенный в средней и наружной оболочке аорты разрушает эластический каркас аорты, на месте эластических волокон разрастается соединительная ткань, в результате внутренняя оболочка аорты становится неровной морщинистой со множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая шагреневую кожу. Малоэластическая стенка аорты под давлением крови истончается, выбухает кнаружи и развивается аневризма аорты. Аналогичные изменения на коже и слизистых приводит к резкому обезображиванию лица, разрушается носовая перегородка и т.д.

Воспаление при лепре представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами.

Лепрозная гранулема имеет полиморфный клеточный состав: в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские, плазматические клетки и фибробласты. В макрофагах в огромном количестве содержатся микобактерии Гансена-Нейссера. Макрофаги переполняются возбудителем. Микобактерии лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (хорошо видно при окраске поЦилю-Нильсену). В последующем микобактерии склеиваясь образуют лепрозные шары. Макрофаги со временем разрушаются а лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками.

Тканевая реакция при проказе зависит от резистентности организма. Выделяют 2 формы проказы: 1)туберкулоидная(возникает у больных с высокой резистентностью) и 2) лепроматозная(возникает у больных с низкой резистентностью).

Туберкулоидная форма протекает доброкачественно, поражается кожа в виде пятен, бляшек и папул. Морфологически в кожи обнаруживаются эпителиоидоклеточные гранулемы и по ходу нервов выявляются инфильтраты из эпителиоидных клеток. Микобактерий мало в гранулемах. Внутренние органы не поражаются.

Лепроматозная форма характеризуется диффузным поражением кожи с обезображиванием лица(львиная морда). Наблюдается тяжелый лепрозный неврит с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Лепромы содержат макрофаги, гигантские клетки со множеством микобактерий. Такие гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, эндокринных органах.

Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных гранулем. Склеромные гранулемы содержат макрофаги, лимфоциты, большое число плазматических клеток. Специфичным для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой- клетки Микулича, которые образуются от макрофагов и содержат возбудитель- палочку Волковича- Фриша. Для склеромы типичны также склероз и гиалиноз грануляций. Склеромные гранулемы располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей(носа, гортани, трахеи, реже- бронхах). Процесс заканчивается образованием рубцовой ткани на месте гранулем, возиожна асфиксия.

Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидноклеточных гранулем, напоминающих туберкулезные. При остром течении болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавле­нию.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на сли­зистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперпла­зии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками. Локализуется часто на слизистой носа, желедка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. Самая частая кандилома- остроконечная вызывается папилломавирусом является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ

Адаптация(приспособление) — широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности организма, направленные на его взаимодей­ствие с внешней средой.

Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: 1) регенерацией, 2) гипертрофией(гиперплазией), 3) атрофией, 4) перестрой­кой тканей, 5) метаплазией, 6) дисплазией, 7) организацией.

Регенерация — восстановление(возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Различают регенерацию клеточную и внутрикле­точную. Для клеточной формы характерно размножение клеток, а для внутриклеточной- увеличение числа и размеров ультраструктур клеток.

Классификация. Различают три вида регенерации: 1) физиологиче­скую, 2) репаративную и 3) патологическую.

1. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Там, где домини­рует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так, происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эри­троцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. п. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур.

2. Репаративная, или восстановительная, регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к поврежде­нию клеток и тканей. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возме­щением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается пре­имущественно в тканях, где преобладает клеточная регенера­ция. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещать­ся тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Суб­ституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутрикле­точная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. При неполной регене­рации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает ее гипертрофия, которую называют р е г е н е р а ц и о н н о й.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — с помощью гиперплазии клеток или гипертрофии клеток(гиперплазии кле­точных ультраструктур).

Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимуще­ственно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипер­трофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селе­зенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии кле­точных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга.

3. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенератор­ного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или не­достаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипоре-генерация), а также метаплазии. Примерами могут служить гиперпро­дукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы ги­пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы­шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга), в других (например, соеди­нительная ткань, кости, сли­зистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперпла­зия клеток.

В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии.

Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы­деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса­торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла­зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе­ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио­логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро­фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Гипертрофия сердца достигает наибольших степеней при вро­жденных и приобретенных пороках клапанов, врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели или удалении одного из парных органов (почки, легкие). Викарная гипертрофия близка регенерационной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез. Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В беременной матке гладкие мышечные волокна становятся во много раз длиннее и шире; мо­лочные железы резко увеличиваются. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия. Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопро­вождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия.

4.Гипертрофические разрастания возникают в результате различных причин. Они ча­сто встречаются при хроническом воспалении, например, на слизистых обо­лочках с образованием полипов, кондилом, гиперплазией желез.

АТРОФИЯ— прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Классификация. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни человека — от момента рождения до глубокой старости. Так, после рождение атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков-кости, межпозвоночные хрящи и т. п. Старческая атрофия сопровождается снижением интенсивности метаболических процессов в тканях и органах.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имени недостаточное питание, нарушение деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

1) алиментарное истощение;

2) истощение при раковой кахексии

3) истощение при гипофизарной кахексии;

4) истощение при церебральной кахексии;

5) истощение при других заболеваниях.

1. Алиментарное истощение отмечается при недостаточном поступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения.

2. Истощение при раковой кахексии наблюдается при любой локализации опухоли. Особенно резко оно выражено при раке пищевода, же­лудка, кишечника вследствие нарушения пищеварения, а также общего дей­ствия опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) развивается при дистрофических процессах в гипофизе, например от образования рубцов после кровоизлияний, эмболии. Считают что в основе гипофизарной кахексии лежит нарушение усвоения питательных веществ.

Гормональная атрофия вплоть до полного истощения наблюдается при понижении функции щитовидной железы (микседема).

4. Истощение при церебральной кахексии возникает при поражениях гипоталамуса на почве воспаления или опухоли и развивается в связи с нарушением усвоения питательных веществ.

5. Истощение при других заболеваниях наблюдается обыч­но при хронических затяжных инфекциях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия) и связано с глубокими нарушениями обмена веществ и всасыва­ния питательных веществ в кишечнике.

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исху­дание (уменьшение массы тела), подкожная жировая клетчатка отсутствует, глаза запавшие, кожа сухая, дряблая, живот втянут. При вскрытии трупов об­наруживают уменьшение размеров органов. Атрофичная жировая клетчатка принимает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента — липохрома.

У голодающих людей происходит усиленное образование пигмен­та меланина, и поэтому кожа приобретает серо-коричневую окраску, эпидермис истончает­ся. Развивается остеопороз. Сердце и печень уменьшаются, венечные сосуды становятся из­вилистыми. В кардиомиоцитах, в клетках печени, в клетках центральной и веге­тативной нервной системы на­капливается пигмент липо­фусцин, вследствие чего органы приобретают буровато-коричневую окраску. В этих случаях говорят о бурой атрофии органов.

В эндокринных железах наблюдаются атрофические и дистро­фические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В нервных клетках находят признаки дистрофии. В коре головного мозга обнаруживаются участки погибших нервных клеток, сосу­дистые изменения как проявления гипоксии.

Местная атрофия возникает от разнообразных причин. Различают следующие виды местной атрофии:

1) дисфункциональная;

2) от недостаточности кровоснабжения;

3) от давления;

4) нейротическая;

5) под воздей­ствием физических и химических факторов.

1. Дисфункциональная атрофия, или атрофия от без­действия, развивается в результате снижения функции органа. К этому ви­ду относятся атрофии: мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

2. Атрофия от недостаточности кровоснабжения разви­вается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхима­тозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, в органе с недостаточным кровообраще­нием развивается склероз.

3. Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказывается давление (опухоль, аневризма). Даже в органах, состоящих из плотной ткани, при длительном давлении возникают нарушения целостности (узуры). Такие дефекты могут появиться в телах позвонков, в грудине при давлении на них аневризмы.

4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи орга­на с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников, вызываемом травмой, воспалением, опухолью, а также при повреждении нервных клеток. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам, при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва.

5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия бывает особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические из-менения в эндокринных железах. Так, при длительном применении АКТГ, котикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Организация –это замещение участков некроза, дефекта ткани и тромбов соединительной тканью.

Выделяют три вида организации: 1) заживление ран(наползанием эпителия на дефект, заживление под струпом, первичным и вторичным натяжением), 2) замещение участков омертвения или тромба соединительной тканью, 3) инкапсуляция.

Заживление ран зависит от глубины раны и состояния организма.

Выделяют следующие виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;

2) заживление под струпом;

3) заживление раны первичным натяжением;

4) заживление раны вторичным натяжением (или заживление раны через нагноение).

Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на поверхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения.

Третий вид — заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенный острым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в первые сутки несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами. На 2 — 3-й сутки в краях раны появляюся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране появляется грануляционная ткань. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком.

Четвертый вид - заживление вторичным натяжением наблюдается обычно при об ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением ткани, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротических масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой.

При заживлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одно­го зародышевого листка.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии(различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Дисплазия -понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют три степени дисплазии(легкую, умеренную и тяжелую).

Общие сведения об опухолевом росте. Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоль(новообразование, тумор, неоплазма, бластома) — патологический процесс, представленный новобразованной тканью, в которой нарушена регуляция и дифференцировка клеток, что проявляется безудержным размножением клеток. Этиологические факторы, способные вызвать развитие опухоли, называются канцерогенами. Выделяют три основные группы канцерогенов: химические(ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения, хлорорганические соединения и др.), физические(ультрафиолетовое и ионизирующее излучение) и вирусные.

Основные свойства опухолей: 1) автономный рост, 2) наличие атипизма, 3) способность к прогрессии и метастазирования.

В опухолях выделяют 4 типа атипизма: морфологический, биохимический, антигенный и функциональный. Морфологический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Тканевой атипизм выражается в изменении соотношения между паренхимой и стромой и нарушением тканевой архитектоники. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток. Биохимический атипизм проявляется перестройкой биохимических процессов в опухолевой ткани в условиях дефицита кислорода. Антигенный атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических антигенов, онкофетальных антигенов, а также утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости и тканеспецифических антигенов. Функциональный атипизм характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам.

Опухоль имеет паренхиму и строму. В зависимости от развитости стромы опухоли делят на органоидные(хорошо развита и строма и паренхима) и гистиоидные(доминирует паренхима, строма не развита). Характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям может быть экспансивным с образованием соединительнотканной капсулы(ткани окружающие не повреждаются, а оттесняются) и инфильтрующий (или инвазивный) с прорастанием прилежащих тканей. В полых органах выделяют два типа роста: экзофитный(опухоль растет в просвет) и эндофитный(опухоль растет в стенку органа).

Опухоли делят на зрелые (доброкачественные) и незрелые (злокачественные). В зрелых опухолях имеется только тканевой атипизм, а в незрелых - и тканевой и клеточный.

Выделяют 7 групп опухолей: 1) эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические); 2) опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические); 3) опухоли меланинообразующей ткани; 4) опухоли нервной системы и оболочек мозга; 5) мезенхимальные опухо­ли; 6) опухоли системы крови; 7) тератомы.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

развиваются из покровного или железистого эпителия, поэтому встречаются в тех органах, где имеется эпителиальная ткань.

Доброкачественные опухоли:

Папиллома –опухоль из плоского или переходного эпителия, имеет сосочковый вид.

Аденома развивается из железистого эпителия и возникает в полых органах, слизистая оболочка которых содержит множество желез, а также в органах, паренхима которых целиком построена из эпителия(печень, почки, железистые органы). Если в аденоме развита строма, то это фиброаденома.

Злокачественные опухоли:

"Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтри­рующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу­холь растет в пределах эпителиального пласта.

Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в органах, в которых в норме есть плоский эпителий (кожа, пищевод, влагалищная часть шейки матки), может развиваться также в результате метаплазии цилиндрического эпителия в плоский (бронхи, мочевой пузырь). В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. При низкой степени дифференцировки ороговения в опухолевой паренхиме не про­исходит. Выражен клеточный атипизм и полиморфизм.

Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати­ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и из эпите­лия желез(предстательная железа, толстая кишка, желудок, молочная железа и др). Выделяют высокодифференцированную, умереннодифференци­рованную и низкодифференци-рованную аденокарциному.

Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при­знаки выраженного клеточного атипизма.

Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. Опухолевые клетки образуют солидные скопления. В опухоли резко выражен клеточный атипизм.

Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из мелких лимфоцитоподобных клеток.

Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму­рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини­тельной ткани).

Медуллярный (аденогенный) рак. Построен из атипичных эпителиальных кле­ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой.

Злокачественные опухоли из эпителия получили название рака(карциномы).

ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ

Органоспецифические опухоли — это опухоли, которые развивают­ся из клеток определенного органа и сохраняют морфологические, а иногда и функцио­нальные черты, присущие данному органу.

Опухоли печени. Доброкачественная опухоль печени: Гепатоцеллюлярная аденома (син.: гепатома, печеночноклеточная аденома).

Опу­холевые гепатоциты либо не отличаются от нор­мальных аналогов, либо крупнее их. Печеночные дольки в опухоли не формируются, триады и желч­ные протоки отсутствуют.

Печеночно-клеточный рак (гепатоцеллюлярный) рак -опухоль построена из малигнизированных гепатоцитов. Обычно опухоль развивается на фоне цирроза печени. Выделяют массивную (одиноч­ный опухолевый узел), узловатую (в виде не­скольких обособленных крупных узлов) и диффуз­ную (циррозоподобную) формы рака.

Опухоли почек. |Аденомы — доброкачественные органоспецифические опухоли. Среди аденом почек различают темноклеточную (базофильную), светлоклеточную (гипернефроидную) и ацидофильную.

Почечно-клеточный рак. Выделяют 5 морфологических типов рака: светлоклеточный(гипернефроидный), зернисто-клеточный(темноклеточный), железистый(аденокарцинома), саркомоподобный, смешанно-клеточный.

Опухоли кожи. Органоспецифические опухоли кожи из эпидермиса и из придатков кожи: потовых желез, желез волосяных фолликулов и сальных желез.

Сирингоаденома доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия протоков потовых желез.

Гидраденома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия секреторных отделов потовых желез с образованием сосочковых выростов эпителия.

Трихозпителиома — доброкачественная опухоль из волосяных фолликулов.

Базально-клеточный рак (базалиома) — злокачественная опухоль, развивается из базальных клеток эпидермиса, она построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток. Клетки располагаются тяжами или гнездами.

Опухоли молочной железы. К доброкачественным органоспецифическим опухолям относят фиброаденому, в опухоли выявляется пролиферация альвеол и внутридольковых протоков, и разрастание внутридольковой соединительной ткани.

Различают 2 вида аденом: периканаликулярную(внутридольковую) и интраканаликулярную(внутрипротоковую). Если соединительная ткань окружает внутридольковые протоки, говорят о периканаликулярной фиброаденоме; при врастании соединительной ткани в стенку протоков опухоль называют интраканаликулярной фиброаденомой.

Злокачественные опухоли молочной железы: 1) неинфильтрирующий внутридольковый «рак на месте», 2) неинфильтрирующий внутрипротоковый «рак на месте»; 3) болезнь Педжета.

Н е и н ф и л ь т р и р у ю щ и и дольковый рак (дольковый «рак на месте»). Построен из атипичных клеток, растет в дольке, имеет же­лезистый или солидный варианты.

Н е и н ф и л ь т р и р у ю щ и й протоковый рак (протоковый «рак на месте») растет в пределах протока, существует в двух разновидностях — сосочковый и угревидный рак.

С о с о ч к о в ы й рак растет, заполняя собой просвет расширенных протоков, и не выходит за их пределы, имеет сосочковое строение.

У г р е в и д н ы й pa к. Внутрипротоковые разрастания анаплазированного эпителия подвергаются некрозу и обызвествлению, что составляет главную особенность этой формы рака. На разрезе опухоли некротические и обызвествленные массы выдавливаются из расширенных протоков в виде белесоватых крошащихся пробок.

Болезнь Педжета развивается из эпидермиса или эпителиаль­ных клеток крупных протоков. Опухоль локализуется в области соска и ареолы.

Характеризуется триадой: 1)экзематозное поражение соска и ареолы, 2)наличие крупных, светлых клеток в эпидермисе соска и ареолы; 3)рак протока молочной железы.

Опухоли матки.

Деструирующий (злокачественный) пузырный занос —доброкачественная опухоль, характеризуется врастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза. В мат­ке и в других органах (влагалище, легкие) появляются вторичные очаги роста опухоли.

Х о р и о н э п и т е л и о м а (хорионкарцинома) — злокачественная опухоль трофобласта, развивающаяся из остатков последа после аборта, трубной беременности, родов и особенно часто при деструирующем пузырном заносе. Опухоль состоит из элементов цито- и синцитиотрофобласта: т.е. из светлых эпителиальных кубических клеток Лангханса и полиморфных темных клеток синцития.

Опухоли яичников. Серозная цистаденома — эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, представляет собой кисту диаметром: 20 см, состоит из одной или нескольких кист, заполненных серозной жидкостью.

Муцинозная цистаденома (псевдомуцинозная кистома) — доброкачественная эпителиальная опухоль, однокамерная или многокамерная, содержит слизь.

Серозная цистаденокарцинома — эпителиальная злокачественная опухоль,

Псевдомуцинозная цисткарцинома (рак из псевдомуцинозной кисты) — злокачественная муцинозная опухоль яичников.

Т е к о м а — доброкачественная опухоль стромы полового тяжа яичников, диаметр, может быть гормонально неактивной, и может быть гормонально-активной.

Текома злокачественная — редкая опухоль, характеризуется клеточным атипизмом, построена из круглых, веретенообразных и полиморфных клеток.

Дисгерминома — злокачественная герминогенная опухоль яичника.

Опухоли щитовидной железы. В щитовидной железе различают: А-, В- и С-клетки. Каждая из этих групп клеток различна по гистогенезу, морфологическим и гистохимическим особенностям.

Аденомы щитовидной железы: 1) фолликулярная аденома, развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких и более крупных фолликулов; 2) солидная аденома развивается из С-клеток, выделяющих гормон кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов, которые оттесняет их друг от друга. В тех случаях, когда в опухоли появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами, исходящими из стенки кисты, говорят о папиллярной аденоме щитовидной железы.

Фолликулярный рак возникает на основе фолликулярной аденомы, состоит из атипичных фолликулярных клеток, прорастающих капсулу и стенки сосудов.

Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных ворсинками, сосочками, исходящими из стенки кисты.

Нед и ф ф е р е н ц и р о в а н ны й р а к построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак).

Опухоли надпочечников. Органоспецифические гормонально-активные опухоли надпочечников развиваются из клеток коркового или мозгового слоя. Доброкачественными опухолями коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы:

Светлоклеточная адренокортикальная аденома, одиночная или множественная, построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Клинически проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна), поэтому эту аденому| называют также альдостеромой.

Темноклеточная адренокортикальная аденома состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих тяжи. Проявляется андрогенным эффектом (андростерома), вызывая признаки вирилизма (омужествления), реже развитием синдрома Кушинга.

Смешанная адренокортикальная аденома, состоящая светлых и темных клеток, клинически характеризуется гиперкортицизмом (синдром Кушинга), поэтому называется также кортикостеромой.

Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток не содержащих липидов; Клинические проявления связаны с избыточной продукцией минералокортикоидов.

Злокачественная опухоль коркового вещества надпочечников адренокортикальный рак — встречается редко, имеет полиморфное строение. Характерен инвазивный рост с врастанием в вены.

Доброкачественную опухоль мозгового вещества надпочечников называют фе о х р о м о ц и т о м о й гормонально-активная опухоль, она полиморфна, построена вытянутой формы клеток со светлой цитоплазмой. Клетки выделяют большое количество катехоламинов, поступающих в кровоток и обусловливающих повышение артериального давления и другие расстройства.

Злокачественная опухоль мозгового вещества надпочечников - злокачественная феохромоцитома (злокачественная феохромобластома) встречается крайне редко.