V1: Гормоны
I:
S: Белково-пептидные гормоны образуются по схеме:
+: препрогормон→прогормон→активный гормон
-: из холестерина с участием специфических ферментов
-: из аминокислот в результате гидроксилирования
-: из аминокислот в результате декарбоксилирования
I:
S: К белково-пептидным гормонам относится:
-: тироксин
-: адреналин
-: кортизол
+: АКТГ
I:
S: Регуляция секреции ТТГ идет по типу:
+: отрицательной обратной связи
-: положительной обратной связи
-: отрицательной прямой связи
-:с участием АКТГ
I:
S: Щитовидная железа не секретирует:
-: тироксин
-: трийодтиронин
+: тиреотропный гормон
-: кальцитонин
I:
S: Ангиотензиноген превращается в ангиотензин II под действием:
-: антидиуретического гормона
+: ренина
-: альдостерона
-: ангиотензина I
I:
S: Посттрансляционную модификацию претерпевает:
+: инсулин
-: тироксин
-: адреналин
-: альдостерон
I:
S: Тироксин транспортируется:
-: транскортином
+: тироксинсвязывающим глобулином
-: тиреоглобулином
-: ТТГ
I:
S: Субстратом для синтеза стероидов является:
-: ТАГ
+: холестерин
-: ВЖК
-: рибоза
I:
S: В коре надпочечников синтезируется:
-: кальцитонин
+: альдостерон
-: ангиотензин
-: окситоцин
-: вазопрессин
I:
S: Продуктом катаболизма глюкокортикоидов является:
-: альдостерон
-: кортикостерон
+: 17-кетостероид
-: холестерин
I:
S: Механизм действия глюкокортикоидов:
-: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
+: регуляция процессов транскрипции
-: гуанилатциклазный
-: кальцийкалмодулиновый
I:
S: При увеличении продукции ТТГ возрастает:
-: кортизол
-: АКТГ
+: трийодтиронин
-: тиролиберин
I:
S: Проопиомеланокортин (ПОМК) не является предшественником:
-: АКТГ
+: ТТГ
-: липотропина
- эндорфинов
I:
S: Для инсулина не характерен механизм действия:
+: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
-: кальцийкальмодулиновый
-: регуляция процессов транскрипции
I: S: При избытке АКТГ возникает:
-: гиперхолестеренемия
-: гипохолестеренемия
+: гипергликемия
-: гипогликемия
I: S: В синтезе эйкозаноидов участвует:
+: фосфолипаза А2
-: фосфолипаза С
-: холестеролэстераза
-: тирозинйодиназа
I: S: Ингибитором фосфолипазы А2 является:
-: инсулин
-: адреналин
-: тироксин
+: кортизол
I: S: Развитие специфического ожирения характерно для:
-: гипертиреоза
+: гиперкортицизма
-: гипотиреоза
-: гипокортицизма
I: S: Ангиотензиноген синтезируется в:
+: печени
-: почках
-: коре надпочечников
-: мозговом слое надпочечников
I: S: При гипотиреозе у взрослого человека развивается:
-: гиперпигментация кожи
+: микседема (слизистый отёк)
-: стероидный диабет
-: специфическое ожирение
I: S: Альдостерон отвечает за:
+: реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах
-: реабсорбцию ионов калия в почечных канальцах
-: реабсорбцию ионов аммония в почечных канальцах
-: выделение ионов натрия через почки
I: S: Ацетилсалициловая кислота ингибирует:
-: йодпероксидазу
-: тирозинйодазу
-: липоксигеназу
+: циклоксигеназу
-: фосфолипазу А2
I: S: При гипертиреозе:
-: повышается холестерин
+: понижается холестерин
-: повышается продуция АТФ
-: понижается остаточный азот
I: S: Глюкокортикоиды не:
-: активируют синтез ангиотензиногена
-: усиливают действие адреналина
-: повышают реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах
+: усиливают секрецию АКТГ
I: S: При гиперкортицизме артериальное давление:
+: повышается
-: не изменяется
-: снижается
I: S: Кальцитриол образуется в:
-: коже
-: печени
+: почках
-: коре надпочечников
I: S: Кальцитриол это:
-: гидроксихолекальциферол
-: 25-гидроксихолекальциферол
+: 1;25-дигидроксихолекальциферрол
-: кальцитонин
I: S: При действии на почки кальцитриол является: -: антагонистом паратгормона по кальцию
+: антагонистом паратгормона по фосфору
-: синергистом паратгормона по фосфору
-: не оказывает воздействия на почки
I: S: Андрогены не синтезируются в:
-: коре надпочечников
-: яичниках
+: желтом теле
-: семенниках
I: S: Предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ):
-: активирует синтез и секрецию ренина и альдостерона
+: ингибирует синтез и секрецию ренина и альдостерона
-: активирует синтез и секрецию антидиуретического гормона (АДГ)
-: ингибирует синтез и секрецию антидиуретического гормона (АДГ)
I: S: Механизм действия предсердного натрий-уретического фактора (ПНФ):
-: фосфолипазный
-: аденилатциклазный
+: гуанилатциклазный
-: регуляция процессов транскрипции
I:
S: При действии предсердного натрий-уретического фактора (ПНФ) артериальное давление:
-: повышается
-: не изменяется
+: снижается
I: S: Антидиуретический гормон в почках:
+: увеличивает реабсорбцию воды
-: снижает реабсорбцию воды
-: увеличивает реабсорбцию ионов натрия
-: снижает реабсорбцию ионов натрия
I: S: Инсулин не активирует синтез:
-: глюкокиназы
-: пируваткиназы
-: малатдегидрогеназы
+: фосфоенолпируват (ФЕП)-карбоксикиназы
I: S: При снижении активности 21альфа-гидроксилазы коры надпочечников увеличивается синтез:
-: кортизола
-: альдостерона
+: дигидроэпиандростерона (ДЭА)
-: норадреналина
I: S: Для простагландинов характерен механизм действия:
+: аденилатциклазный
-: фосфолипазный
-: кальцийкальмодулиновый
-: через регуляцию транскрипции
I: S: К эйкозаноидам не относится:
-: простагландин Е2
-: тромбоксан А2
-: лейкотриен А
+: липотропин
-: простациклин
I:
S: Регуляция секреции йодтиронинов идет по типу:
-: отрицательной обратной связи
-: положительной обратной связи
-: отрицательной прямой связи
+: положительной прямой связи
-: с участием АКТГ
I: S: При гликогенозах не снижается активность:
+: гликогенсинтазы
-: глюкозо-6-фосфатазы
-: амило-1,6-глюкозидазы
-: гликогенфосфорилазы