2, Варикозная болезнь нижних конечностей Терминология

Варикозное расширение вен - патологическое изменение вен, характери­зующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячива­ния стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и функциональной не­достаточностью клапанов с извращением кровотока (Энциклопедический сло­варь медицинских терминов, М., 1982).Классификация. Для клинического применения Совещание российских флебологов пред­ложило более удобную кл^сификацию варикозной болезни, которая учитывает как форму заболевания, так и степень хронической венозной недостаточности, обусловленную им. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодина-мических нарушений.Формы варикозной болезни.Форма I. Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического ве­но-венозного сброса; Форма П. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; Форма III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;Форма IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.Степени хронической венозной недостаточности. - отсутствует; - синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II- стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз, эк­зема;III- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).Осложнения.Кровотечение, варикотромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока­лизации и стадии раневого процесса).Клиника: 1. Варикозно-расширенные вены.Телеангиоэктазии - сосудистые звездочки, создающие характерный рисунок на кожных покровах.Ретикулярый варикоз - внутрикожные или подкожные расширен­ные варикозные вены небольшого диаметра (как правило, до 2 мм.) извитые. При ретикулярном варикозе не определяется сафено-бедренного рефлюкса, од­нако могут присутствовать симптомы хронической венозной недостаточности.Венозная корона - изменение цвета кожных покровов в области ме­диальной лодыжки за счет усиления венозного рисунка.Варикозно-расширенные вены в бассейне большой или малой под­кожных вен - извитые вены. Чаще выявляются на внутренней поверхности бед­ра и голени.Расширение ствола большой и/или малой подкожных вен - опреде­ляются пальпаторно в виде расширения ствола Тромбированные вены вне острого состояния процесса (варикозно-расширенная вена или ствол большой или малой подкожных вен) представлены в виде плотного жгута. Отек - один из важнейших симптомов хронической венозной не­достаточности у больных с варикозной болезнью. Выраженность отека меньше, чем у пациентов с посттромботическим синдромом. Отек, как правило, прояв­ляется вечером. Для объективизации отека необходимо определение окружно­сти конечности сантиметровой лентой.Трофические нарушения.Гиперпигментация - характерный коричневый цвет (от светлого до темного) кожных покровов в области медиальной, реже латеральной поверхно­сти лодыжки. Механизм возникновения симптома связан с попаданием в под­кожную клетчатку гемосидерина (продукт распада гемоглобина) из-за венозной гипертензии.Индурация и липодерматосклероз - уплотнение подкожной клет­чатки в дистальных сегментах конечности в области лодыжек. Пальпация - из­мененные участки болезненные. Происхождение этого симптома обусловлено воспалительным процессом с переходом в склероз из-за проникновения белков за пределы сосудистого русла.Экзематозный дерматит, целлюлит - характерное воспаление кожи и подкожной клетчатки. Проявляется гиперемией и гипертермией кожи. В этот период кожа утрачивает свои барьерные свойства, и возникают условия гной­ного воспаления. Локализация - медиальная поверхность нижней трети голени. Нередко обнаруживается циркулярное поражение.Пиодермия - характерное гнойно-воспалительное поражение кожи в области трофических расстройств.Трофическая язва - чаще локализуются на медиальной поверхности нижней трети голени (характерно для варикоза в бассейне большой подкожной вены или несостоятельности перфорантных вен Кокетта). Язва на латеральной поверхности свидетельствует о поражении малой подкожной вены. Размер язвы от точечной огромных размеров, вплоть до циркулярной. Глубина различная, зависит от давности процесса. Дном язвы может быть кость. Отделяемое из яз­вы зависит от стадии раневого процесса (от мутного серозного выпота с фиб­рином до гнойно-некротического налета). При бактериологическом исследова­нии выявляется бактериальное и грибковое обсеменение.4.Функциональные пробы.Пальпаторное определение локализации несостоятельной перфо-рантной вены. Наиболее характерная локализация перфорантных вен: медиаль­ная подлодыжечная ямка, Коккета (медиальная поверхность нижней и средней трети голени), Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), Додда (нижняя и средняя треть бедра), задняя и латеральная поверхность голени.Пробы со жгутом - наиболее приемлемой является проба Троянова-Тренделенбурга. Больного укладывают на спину и приподнимают ногу под уг­лом 45-60°, чтобы опорожнить подкожные вены. В верхней трети бедра накла­дывают резиновый жгут. После этого пациент занимает вертикальное положе­ние. Возможны 4 варианта результатов пробы. а) медленное заполнение подкожных вен после снятия жгута (30 секунд и более) свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;б)заполнение подкожных вен после снятия жгута током крови сверху вниз свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены; в)заполнение подкожных вен происходит до снятия жгута, после снятия жгута заполнение вен не увеличивается. Это свидетельствует о клапанной не­ достаточности перфорантных вен;г)подкожные вены заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровообращение большой подкожной вены возрастает, что свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены.Кашлевая проба - проба Гаккенбруха: при резком повышении внутри-брюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна кро­ви. Это свидетельствует о несостоятельности проксимального отдела большой подкожной вены. Инструментальная диагностика при обследовании больного с хронической венозной недостаточностью, обусловленной варикозной болезнью, необходимо получить ответ на следую­щие вопросы: поражены ли глубокие вены; есть ли рефлюкс через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье; где расположено сафено-поплитеальное соустье; каково состояние клапанов большой и малой подкож­ных вен и имеется ли рефлюкс и где он локализуется в перфорантных венах.5.1. Ультразвуковая допплерометрия. Простой и доступный (для общехи­рургических отделений) метод. Определяет проходимость вен и клапанного ап­парата на основании визуального или слухового анализа допплеровского сигна­ла, полученного с исследуемого сосуда. Дополнительные методы - окклюзионная плетизмография, фотопле­тизмография и лазерная допплеровская флоуметрия - используются редко. Сфера их применения ограничена специализированными отделениями для оценки эффективности лечения и научных исследований.5.4 Рентгеноконтрастная флебография. Раньше считалась основным ме­тодом инструментальной диагностики варикозной болезни. В настоящее время используется редко, поскольку аналогичную информацию можно получить при дуплексном сканировании.

3, Острый тромбофлебит (варикотромбофлебит) Тромбофлебит - воспаление вены с её тромбозом.Жалобы Боли в проекции большой подкожной или малой подкожных вен или бо­ли в проекции варикозно-расширенных вен.Ограничение движения конечности.Чувство распирания конечности при вертикальном положении или опу­щенной вниз ноге.Слабость, недомогание, повышение температуры не выше 38°С. Анамнез болезни. Пациент страдает варикозной болезнью нижних конеч­ностей. Давность появления болей в области варикозно-расширенных вен. Обычно длительность заболевания составляет от нескольких часов до несколь­ких дней. Динамика развития венозного тромбоза - локализация начальных про­явлений и дальнейшее распространение. Важное значение имеет диагностика распространения тромботического процесса на бедро. Это существенно меняет тактику лечения. Причина начала заболевания - обострение хронических заболеваний, острые инфекционные и вирусные заболевания, травмы, длительная иммобили­зация. Наличие ранее явлений тромбофлебита поверхностных вен, проводив­шееся лечение, его эффективность. Выполненные ранее операции на венах. Клиника:Осмотр При осмотре конечности обнаруживаются варикозно-расширенные ве­ны. Яркая гиперемия кожи над варикозно-расширенными венами и вари­козными узлами. Необходимо детально описать тромбоз поверхностных вен (локализация, распространенность, площадь поражения).Пальпация При пальпации обнаруживаются плотные, болезненные варикозные уз­лы или варикозно-расширенные вены. Особое значение придается пальпаторному исследованию ствола большой подкожной вены (голень и внутренняя поверхность бедра вплоть до паховой области). Наличие болезненности в сочетании с гиперемией кожных покровов и инфильтрацией тканей в нижней, средней или верхней трети бедра свидетельствует о восходящем характере тромбоза и меняет тактику лечения. Клинические признаки тромбофлебита ствола малой подкожной вены не столь ярко выражены, так как этот сосуд расположен под фасцией. В этом случае важнейшим критерием клинической диагностики является обнаружение болез­ненности в проекции малой подкожной вены.Размягчение в зоне тромбированного варикозного узла при развитии явлений нагноения. В этом случае присоединяется лимфангоит и паховый лим­фаденит. Во время объективного исследования необходимо измерение окружно­сти голени для объективной характеристики отека. Нередко обнаруживается умеренный отек конечности, как в зоне тромбированных узлов, так и дисталь-ных сегментов конечности.Инструментальная диагностика Реовазография - не дает никакой информации. Ультразвуковая допплерометрия - имеет определенные преимущества перед реовазографией, однако не позволяет установить протяженность тромбо­за в подкожных магистралях и наличие его (особенно при неокклюзионных тромбах) в глубоких венах.Дуплексное сканирование - ведущий метод диагностики. С помощью этого исследования можно оценить состояние просвета большой или малой подкожных вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба. Самое главное этот метод позволяет определить верхнюю границу тромба, до момента операции диагностировать сафено-бедренный тромбоз. Пока тромбоз локали­зуется в подкожной вене он, как правило, не угрожает жизни больного развити­ем легочной эмболии. Однако встречаются ситуации, когда большая подкожная вена в области устья имеет большой диаметр, верхушка тромба при этом рас­пространяется в просвет бедренной или наружной подвздошной вены и имеет флотирующий характер. При проведении дуплексного сканирования в бедренной вене определяется характерный дефект наполнения. При варикотромбоф-лебите с использование ультразвука необходимо тщательное исследование глу­бокой венозной системы. Обязательно исследование проходимости типичных перфорантных вен (Кокетта, Бойда, Хантера, Додда). При переходе тромбоза на эти вены типичная флебэтомия, предпринятая у больного с варикотромофлеби-том, может осложниться легочной эмболией.

4. Рентгеноконтрастная флебография - имеет ограниченное значение в диагностики варикотромбофлебита. Лечение L Консервативное лечение.Режим активный. Деятельность мышечно-венозной помпы голени ускоряет венозный кровоток и стимулирует фибринолиз.Использование антибактериальных средств, в большинстве случаев, абсо­лютно не оправдано, т. к. воспалительный процесс имеет асептический харак­тер. Мазь Вишневского должна быть исключена; ее противовоспалительное действие недостаточно.Эластическая компрессия П-Ш компрессионных классов и местная гипо­термия (холод на зону воспаленных вен).Нестероидные противоспалительные препараты - диклофенак вольтарен, индометация, ортофен, артротек, ксефокам. Эти препараты применяются в виде инъекционных, таблетированных или мазевых (фастум-гель, орувель-гель) форм. Полезным является применение анальгина в сочетании с димедролом в инъекционной форме. Гепаринсодержащие мази и гели - гепариновая мазь, «Лиотон 1000», гепатромбин. Дезагреганты - базовое лечение (малые дозы аскорбиновой кислоты 100-300 мг/сутки), реополиглюкин 400 мл/сутки, пентоксифиллин (трентал) 800-1200 мг/сутки.Никотиновая кислота - непрямой стимулятор фибринолиза. Суточная доза 5-10 мл 1 % раствора.Системная энзимотерапия - современное направление в лечении воспали­тельных процессов. Способствует уменьшению отека, обладает иммуномоду-лирующим действием, удаляет фиксированные в тканях иммунные комплексы, активирует фибринолиз. Препараты: Вобэнзим (смесь липазы и рутина) - по 5-10 таблеток; и Флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) - по 2 таблетки 3 раза в день.Антикоагулянты. 2. Оперативное лечение.2.1 Приустьевая перевязка большой подкожной вены (перевязка большой подкожной вены в области устья). Это паллиативная операция. Показанием для ее проведение является подозрение на наличие сафено-бедренного тромбоза, что клинически проявляется распространением тромбоза большой подкожной вены на бедро (болезненность, инфильтрация и гиперемия на бедре). Операция проводится под местной анестезией. Устье большой подкожной вены выделяется с использова­нием пахового доступа по Червякову. После этого выполняется типичная опе­рация Троянова-Тренделенбурга. 2.2 Радикальное хирургическое лечение. Предусматривает проведение ради­кальной флебэктомии. В сроки до 2 недель с момента возникновения острого варикотромбофлебита операция выполняется в один или два этапа. Двухэтап-ность предусматривает поочередное проведение перевязки большой подкожной вены в области устья с последующей флебэктомией. На основании опыта кли­ники рекомендуется первым этапом проведение приустьевой перевязки сафены, а через несколько дней, без выписки больного, проведение типичную флебэк-томию. Если радикальная операция, по каким либо причинам не выполнима в 2-недельный период или в этот период проведена только кроссэктомия, ради­кальное вмешательство следует отложить до полного купирования воспали­тельных явлений (на срок 4-6 месяцев).

Язвы

1.Пенетрирующ.язва желудка.садии формир.морфол изменен.клиника. д -ка.диф.д-ка лечен-Пенетрация – осложнение язвенной болезни в виде распространения деструктивного процесса из стенки желудка или двенадцатиперстной к-и в толщу соседнего органа печени,поджелуд.железы, сальника.пенетрация является вариантом прикрытой перфоративной язвы, характеризующейся медленным течением.3 стадии пенетрации: 1) проникновения через все слои стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, или внутристеночной пенетрации (39-51%); 2) фиброзного сращения с подлежащим ор­ганом (25-30%); 3) завершенной пенетрации и проникновения в соседний орган (22-29%).Так, гистологически в начальной стадии этого осложнения язвенной болезни так же как и при перфорации развивается разрушение в результате деструктивного процесса всех слоёв стенки желудка или двенадцатиперстной кишки – слизистого, подслизистого, мышечного и серозного. Эта стадия патологического процесса имеет название внутристеночной пенетрации. Однако в отличие от перфорации, в следующей стадии развиваются фибринозные сращения с подлежащими к язве органами или тканями без проникновения содержимого желудка или кишки в свободную брюшную полость. Третья стадия – стадия завершённой пенетрации, при этом дном язвы является ткань органа, в который она пенетрирует. В окружности очага пенетрации возникает инфильтрация тканей, формируется обширный спаечный процесс с явлениями перигастрита и перидуоденита.Чаще язвы желудка пенетрируют в малый сальник, поджелудочную железу, печень, поперечно-ободочную кишку и её брыжейку. Возможно прорастание язвы желудка в диафрагму, селезёнку, переднюю брюшную стенку.Клиника-характ симптомом пенетрац явл боли в спине,сильные ночные боли,изменен прежднего характера болей ,их постоянный характер,не смотря на энергичное лечениеД-ка. пенетрац язвы основана на клинических данных(вырж болевой синдром,его не соответств изменен в локальн статусе,иррадиац болей)анамнестическом указании на длительное течение язвенного процесса и слабый эффект от консерват,данных дополнит метод рентгеноконтрастн рентгеноскоп желудка,фиброгастродуаденоскопия.При диф д-ке поджелуж железы показаны УЗИ,КТ.Лечение при пинетрации язв показано плановое оперативное лечение.Осложнения:послеоперационнй панкреатит ,механическая желтуха при вовлечении в инфильтрат культи ДПК,Фатерова сосочка или терминальн отдела холедоха,несостоятельность культи ДПК.В периоперационн периоде целесообр назначить высокие дозы антиферментов и сандостатина Интраоперационно наружное назодуаденальное дренирование культи ДПК путем интубации ч/з анастомоз или формиров микродуаденостомы,холецистостомы.Чаще делаеться дистальная резекция 2/3 желудка с удалением язхвенного кратера.и наложен анастомоза по бильрот 2.

2.Каллезная.Пенетрирующ.язва желудка к-ка,д-ка,лечен.-Пенетрация язвы желудка – осложнение язвенной болезни в виде распространения деструктивного процесса из стенки желудка или двенадцатиперстной к-и в толщу соседнего органа-печени,поджелуд.железы,сальника.пенетрация является вариантом прикрытой перфоративной язвы, характеризующейся медленным течением.Клиника-характ симптомом пенетрац явл боли в спине,сильные ночные боли,изменен прежднего характера болей ,их постоянный характер,не смотря на энергичное лечениеД-ка. пенетрац язвы основана на клинических данных(вырж болевой синдром,его не соответств изменен в локальн статусе,иррадиац болей)анамнестическом указании на длительное течение язвенного процесса и слабый эффект от консерват,данных дополнит метод рентгеноконтрастн рентгеноскоп желудка, фиброгастродуаденоскопия.При диф д-ке поджелуж железы показаны УЗИ,КТ. Лечение при пинетрации язв показано плановое оперативное лечение. Осложнения:послеоперационнй панкреатит ,механическая желтуха при вовлечении в инфильтрат культи ДПК,Фатерова сосочка или терминальн отдела холедоха, несостоятельность культи ДПК.В периоперационн периоде целесообр назначить высокие дозы антиферментов и сандостатина Интраоперационно наружное назодуаденальное дренирование культи ДПК путем интубации ч/з анастомоз или формиров микродуаденостомы, холецистостомы. Чаще делаеться дистальная резекция 2/3 желудка с удалением язвенного кратера и наложен анастомоза по бильрот 2. Методом выбора могут быть следующие операции: резекция желудка по Бильрот –I и Бильрот –II, ваготомия с антрумэктомией (экономная резекция желудка), ваготомия с дренирующей операцией и выведением язвы из просвета желудочно-кишечного тракта (экстерриторизация язвы). В некоторых случаях операция при пенетрирующих язвах может быть расширенной и сочетанной с резекцией участка печени и селезёнки, атипичной резекцией поджелудочной железы и некоторыми другими хирургическими манипуляциями.

3.Прбодная язва желудка и ДПК.Классиф пробод- перфорация язвы-возникновен сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.Классиф по этиологии:перфорац хронич язвы,перфорац острой язвы.Локализация:язвы желудка-малой кривизны,передней стенки,задней стенки.язвы ПДК передней стенки,задней стенки.Клиническ форма перфорац-1)в свободн брюшн полость(в том числе прикрвтая)2)атипичная перфорац в сальников сумку,малый или больш сальник,в забрюшин клетчатку,в изолиров спаечн полость.3)сочетание с желудочн-кишечн кровотеч.4)сочетание со стенозом выходного отдела желудка.Фаза течения перетонита:химич перетонит(период первичн шока)бактериальный(период мнимого благополуч)разлитой гнойн перитонит(период абдоминального сепсиса.)

Клиника перфорации в свободн брюшн полость- характерна для острейшей быстро прогрессир формы перитонита.признаки прободн язвы1)боль напряжен брюшн стенки,язвенный анамнез.2)дополнит признаки 1)функцион-рвота задержка стула, газа сильн жажда2)физикальн-осмотр пальпац перкуссия, аускультац 3)общие-шок,наруш гемодинам.В течен прободн язвы можно выдел 3 периода 1)шока2)мнимаго благополуч3)перитонита.в 1 фазе возникает резчайщие боли в животе.больной лежит неподвижно на спине ,бледен покрыт холодн потом,живот ладьевидно вытянут,в акте дыхания не учавств резко напряжен и болезнен в подложечной обл.продолж 3-6ч.Во 2 фазе-боли уменьш ,живот менее напряжен,медлен наступает парез кишечника наступает метеоризм.продолж 6-12ч.для 3 фазы спустя 12ч характ1)кожа лица преобр землист оттенок,лицо Гиппократа,жажда язык сухой,задержка стула газов,рвота,пульс частый ,дыхан поверхн,растетСОЭ.Клиника прикрытых язв-1 фаза прободение язвы начинает остро защитное напряжнение мышщ передн брюш стенки огранич верхн этажом преемущ в правом п/р.симптом Ратнера Виннера.продолж 2-3ч.2фаза утихание клинич признаков-быстр регрессиров симптомов.утихают боли в животеисчезают др симптомы.3фаза стадия развит осложнен-разлитого или гнойного перетонита.Клиника атипичных перфораций-ведущим признаком для кардиального отдела желудка и задн стенки ДПК явл подкожная эмфизема и эмфиз средостения.занрудинные боли с ирродиац в спину и лев лопатку,пульс частый.кашель затрудн дыхан,потеря сознан,вздутие живота.Д-ка клинич обследов,УЗИ,обзорная рентгенограмма,лапароскапия,Фгс.Лечение.перфорация язвы явл абсолютным показанием к срочному оперативному вмешательству в независимости от вида перфорации и периода течения болезни.при невозможн проведен операции или отказе больно то прибегают к консервативн лечен метод Тейлора.предоперац подготовка провод в течен 1-2ч провод обеспечен одекватного венозного доступа декомпрессия верхн дыхательн отделов ЖКТ.Производится верхнесрединная верхнесреднесрединная лапаротомия.целью явл ликвидация источнока перетонита,тчательная санация брюшн полости.

4.Язвенный стеноз желудка и ДПК- сужение начального отдела ДПК или пилорического отдела желудка.в клиническом течении стеноза различ три стадии1)компенсация2-характер постоянным чувством тяжести в эпигастрии и переодической рвотой кислым содержимым.натощак в желудке опред 200-300мл кислой жидкости.2)субкомпрессионного стеноза-чувство переполнения в эпигастральной обл срыгивание желудочн содержимиого,болями.2-3р в день обильная рвота.натощак 500 мл кислой жидкости с остатками на кануне принятой пищи.3)декомпресии-указанные явления быстро прогрессируют.больной обезвожен резко истощен.Патофизиология:вследствии потери ионов калия,соляной к-ты,белка у больн развив гипокалиемический,гипохлоремический алкалоз,гипопротеинемия,олигоурия.Желудочная тетания с судорагами,психоз. Д-ка:ФГС с биопсией(для исключ стенозирующ опухоли пилорич отдел желудка)Рентгеноконтрастное исслед желудка.Внутрижелудочковая рН етрия.Электрогастрография.Узи.Лечение-оперативное по относительным показаниям. дистальная резекция 2/3 желудка по Бильрот2 в модификации Гофмейстера-Финстерера с учетом кислото продуцирующей зоны.

5.Кроваточащая язва желудка и ДПК-наиболее частое и серьёзное осложнение гастродуоденальных язв.Кровотечения бывают артериальными, венозными и капиллярными.Источником кровотечения являются малые и крупные аррозированные сосуды, находящиеся в области дна или краёв острой или хронической язвы.признаки кровотечения из ЖКТ(рвота кровью или кофейной гущей,милена)гиповолемия (снижен Ад,цвд,почасового диуреза,тахикардия,) анемия, выделяют 4 степени тяжести кровопотери.первая помощь (легкая) кровотечение, приводящ к незначит гемодинамич сдвигам,содерж Нb выше 100г/л пульс учащен 100.дефицит оцк не превыш 10%.общ сост удовл.Вторая степень(компенсиров)выраженное кровотеч.Нb снижаеться до 80 г/л АД снижаеться 90мм.рт.ст.пульс120.дефицит оцк 15-2-%.общ сост средн степени тяжести.Третья степень(субкомпенсирования)кровотечен,Нb снижаеться до 50г/л АД60мм.рт.ст,пульс частый нитевидн.дифицит оцк 30%общ сост тчяжелое.Четвертая степень(декомпресирования)обильное кровотечение ,приводит к исчезнавен пульса и АД,потеря сознания.дефицит ОЦК превышает 30%.общ сост крайне тяжелое граничит с агональным.Д-ка 1)ректальное исслед,промыв желудка,ФГС,мониторинг витальных ф-й,мониторинг показат Нb,гематокрита,и эритроцитов,исслед гемостаза. лечение- лечен язвееных кровотечен-1)активная тактика:резекция на высоте кровотечения, 2)выжидательная тактитка-остановка кровотеч консерват метод и операц в межуточн периоде на 10-14 день3)активн и консерват тактика по определ показан4)консерв тактика :остановк кровотеч только консерв мероприят.Эндоскопич лечен.показан к операт вмешат:экстренные операцвыполн по жизнен показания а)неостонавлив кровотеч б)рецидив профузного кровот после его остановки в стацион в)перфорац кровоточащ язвы.Отсрочечные операции выполн после остановки кровотеч в сроки не превыш 2-4суток.больн имеющ абсолютные показан а)налич хр.калезной язвы больш р-ов пенетрац в сосед органы и ткани. б)малигнизац язвы или подозрен,в)налич хр.язвы осложн стенозом привратника.г)массивн кровопот.Ранние плановые операц выполн по относит показан а)налич длительн язвенного анамнеза б)неэффект предшеств кровотеч курса терапевт леч,в)повторн кровотеч,налич хрон калезн язвы.лечение больного консервативн терапия проведение эндоскопич гемостаза и оперативного гемостаза.

Абсцессы

1, ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. КАРТИНА. МЕТОДЫ DS-КИ. ЛЕЧЕНИЕ.Абсцесс — отгран. скопление гноя в разл-х тканях и органах. Поддиафрагмальный А. – это случай эндогенного инф-ия при распр-нии процесса или переносе возбудителей инфекции из соседних или отдал. органов.    Особенностью А. явл. наличие пиогенной мембраны — внутр. стенки гн. полости, создаваемой окр-щими очаг восп-я тканями. Пиогенная мембрана выстлана грануляц. тканью, она отгран. гн.-некрот. пр. и продуцирует экссудат. Поддиафрагмальный абсцесс представляет скопление гноя между диафрагмой и находящимися под ней органами. Поддиафрагмальные абсцессы располагаются внутри- и внебрюшинно. Они делятся на правосторонние (более частые) и левосторонние. Чаще инфекция проникает в поддиафрагмальное пространство при внутрибр. распространении. Она м. попасть лимфогенным путем и вызвать внебр. поддиафрагм. гнойники. Клин/картина поддиафрагм. абсцесса зависит от локализации, размеров, вида инфекции и хар-ра заб-я, послужившего причиной его возник-я.Клиника и DS-ка. А. типичны для гн.-восп. пр-ов любой локализации: t тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, гол. боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево. СОЭ . Степень этих изменений зависит от тяжести пат/пр. Исходом А. м/б прорыв и опорожнение в бр/пол. Опорожнившаяся полость А. при благ/усл. ум-ся в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости А. и плохом ее дренировании пр-с м. перейти в хр-кий с обр-ем свища. Прорыв гноя приведёт к развитию перитонита. При поддиафрагмальном абсцессе выражены общие признаки: высокая температура, ознобы, лейкоцитоз, признаки гнойной интоксикации. Кроме того, беспокоят боли в груди и одышка. Поддиафрагмальный абсцесс часто сопровождается сопутствующим реактивным экссудативным плевритом. При этом перкуторно выявляется характерная картина. Зона притупления в плевральной полости соответственно экссудату сменяется полосой тимпанита на уровне газового пузыря — полости абсцесса (при наличии газообразующей микробной флоры — кишечной палочки и др.). Ниже газового пузыря снова определяется тупость — соответственно месту скопления гноя. Рентгенологически определяется высокое состояние диафрагмы и малая его подвижность на больной стороне. Иногда соответственно полости абсцесса опред. горизонтальный уровень жидкости (при наличии газообразующей инфекции). Дифференциальный DS проводят с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. Бол. значение при этом им. диагност. пункция, кот. позволяет также провести бак. исслед-е — выделение возб-ля и опр-е его чувствит. к а/б. При R иссл-е  в прямой проекции будет наблюдаться высокое стояние одного из куполов.Лечение. DS А. является показанием для опер. вмешательства, целью кот. явл-я вскрытие гн. полости, ее опорожнение и дренирование. Лечение после вскрытия А. такое же, как и лечение гн. ран. Больным обеспечивают полноц. сбаланс. питание, им м/б показано переливание препаратов крови, кровезаменителей. А/б назначают с учетом чувствит. к ним микрофлоры. Используют средства специф. терапии — стафилокок. анатоксин, специф. гамма-глобулин. 

2, АБСЦЕСС ДУГЛАСОВА ПРОСТРАНСТВА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. КАРТИНА. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.Гнойники дугласова пространства образуются при травмах и восп/пр разл. органов: аппендиците, холецистите, прободной ЯЖ и 12пк — тенезмы, боли при дефекации и мочеиспускании, выделение слизи из зад. прохода. При пальцевом исследовании прямой к-ки опр-ся нависание стенки пр/к-ки и прощупывается инфильтрат. При сформировавшемся абсцессе в центре инфильтрата определяется размягчение, а часто флюктуация.Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

Лечение. ч/з разрез пер. ст. пр/к-ки трансанальным доступом. После того как гнойник под влиянием консерват. лечения приблизится к ниж. отделу ампуляр. части пр/к-ки, производится под контролем пальца пункция абсцесса и его дренир-е.

Перитонит

1, ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА.

Понятие. это преимущественно вторич. пат/сост., осложняющее течение первичного пат/пр., травмы либо заб-я, приведшего к образ-ю источника восп./травмат. деструкции органов бр/пол.Патогенез перитонита слож. и опред-ся мн. факторами. Он м. сущ-но меняться в зависимости от источника инфекции, хар-ра и вирулентности микрофлоры, реактивности орг-ма больного, распр-ти пат/пр. по бр. и т.п. Пат. механизмы о. местного восп-я: сосуд. р-ция; эксудация; инфильтрация и клет пролиферация; фагоцитоз; регенерация и репарация повр-х структур. Ориентировочно выделяют 3 стадии. 1 – реактивная: р-ция орг-ма на возник-е очага инф. в бр/пол. Она хар-на для первых суток от начала развития перитонита. Попадание на бр. м/о вызывает восп./реакцию с типич. признаками: гиперемия, прониц. капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале им. сероз. хар-р, а по мере накопления в нем бактерий и лейк. становится гнойным. 2 – токсическая: р-ция орг-ма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белк. природы, образ-ся при распаде кл-к и токс/в-в, накапливаемых в тканях за счет нар-я метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заб-я. 3 – терминальная: развивается спустя 72 ч от начала заб-я. В этой стадии перитонита часто развив. септ/шок. Местн. и общ. механизмы защиты орг-ма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна лок-ция инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии такой исход невозможен без хир/вмешательства и интенс. терапии. Классификация. Сущ. неск. принципов класс-ции перитонитов.1. По хар-ру проник-я микрофлоры в бр/пол. выделяют А. первичные и Б. вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в бр/пол гематогенным, лимфогенным путем или через мат/трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проник-ем микрофлоры из воспалительно измененных органов бр/пол (аппендикс, жел/пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несост-ти швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах бр/пол. 2. По этиологическому фактору выделяют А. перитониты, вызванные микрофлорой пищ/тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и Б. микрофлорой, не им. отношения к пищ/тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных м/о первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных м/о второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют 3. асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в бр/пол разл-х неинфекц. агентов, обладающих агрессивным действием на бр. (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, хар-ном для неоперабельного рака внутр/органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на бр. талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраг. и гнилостный перитониты.4. В зав-сти от распр-ти восп/пр по поверхности бр. выд. отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дальн-му распр-ю на др. отделы бр/пол., от кот. он четко отграничен спайками, фибриноз. налетами, большим сальником или петлями к-ка. Диффузный перитонит не им. четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, лок-ный т. в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатом. область живота, м/б назван местным. Диффузный перитонит, занимающий неск. анатом. областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.5. По клин/течению различают острый, подострый и хрон. перитониты. Наиболее частой формой является о. перитонит. Клиника. бол. синдром; диспепт. синдром; дисфункция к-ка; facies hypocratica; признаки раздражения бр.; с-мы Воскресенского, Раздольского.; системные нар-я.

2, КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА. КЛИН. КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЛЕЧЕНИЕ. Понятие. это преимущественно вторич. пат/сост., осложняющее течение первичного пат/пр., травмы либо заб-я, приведшего к образ-ю источника восп./травмат. деструкции органов бр/пол.Клин. картина. При расспросе больных м. выявить жалобы, хар-ные для заб-я того или иного органа бр/пол, послужившего причиной развития перитонита.1.На I (реактивной) ст. перитонита больные жалуются на интенсив. боль в животе пост. хар-ра, усил-щуюся при перемене положения тела. Лок-ция боли зависит от лок-ции первичного восп/очага. Боль связана с массивным раздражением многочис. нерв/окончаний бр. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка восп-но измененной бр., вызывает раздр-е огромного рецепторного поля, что усил. боль. Для ум-я болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Рвота бол. кол-вом застойного желуд. сод-го не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнет-я моторной активности пищ/тракта (динам. непроходимость к-ка). При физикальном исслед. опр. тахикардию до 100— 110 ударов в 1 мин; при этом АД м/б N. При исследовании живота выявляют огран-е подвижности бр/ст при дыхании, более выраженное в зоне проекции осн. восп/очага. 2.В токс. стадии интен-сть болей , наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цв., задержка стула и отхождения газов. На этой стадии выражены общ. с-мы, хар-ные для резкой интоксикации орг-ма. Пульс уч-ся свыше 110—120 ударов в 1 мин, АД. Сохраняется гипертермия (38 °С), нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой. Развивается сухость не т. языка, но и внутр. пов-ти слиз/об. щеки вследствие выраженной дигидратации. Живот резко вздут вследствие пареза к-ка, защитное напр-е мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. 3.В термин. стадии развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, ин. сменяющаяся эйфорией и психомотор. возбуждением, спутанность сознания, бред. Появ. бледность кож. покровов с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глаз/яблоки (facies hippocratica); развив. резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дых-ной недостат. дыхание становится оч. частым, поверхностным. Возн. рвота бол. кол-вом желуд. и киш. содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; появ. разлитая бол-сть по всему животу. Все эти неблагоприят. факторы приводят к декомпенсации ф-ций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печ-поч недостат.Классификация. Сущ. неск. принципов класс-ции перитонитов.1. По хар-ру проник-я микрофлоры в бр/пол. выделяют А. первичные и Б. вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в бр/пол гематогенным, лимфогенным путем или через мат/трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проник-ем микрофлоры из воспалительно измененных органов бр/пол (аппендикс, жел/пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несост-ти швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах бр/пол. 2. По этиологическому фактору выделяют А. перитониты, вызванные микрофлорой пищ/тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и Б. микрофлорой, не им. отношения к пищ/тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных м/о первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных м/о второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют 3. асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в бр/пол разл-х неинфекц. агентов, обладающих агрессивным действием на бр. (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, хар-ном для неоперабельного рака внутр/органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на бр. талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраг. и гнилостный перитониты.4. В зав-сти от распр-ти восп/пр по поверхности бр. выд. отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дальн-му распр-ю на др. отделы бр/пол., от кот. он четко отграничен спайками, фибриноз. налетами, большим сальником или петлями к-ка. Диффузный перитонит не им. четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, лок-ный т. в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатом. область живота, м/б назван местным. Диффузный перитонит, занимающий неск. анатом. областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.5. По клин/течению различают острый, подострый и хрон. перитониты. Наиболее частой формой является о. перитонит. Лечение. 1. предопер. подготовка; 2. операт. вмешательство: доступ, ревизия, устранение источника, санация бр/пол.; дренирование: декомпрессия тонк. к-ка, бр/пол.; 3. послеопер. период.

3, РАЗЛИТОЙ ГН. ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. СОВРЕМЕН. ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.Заб-е занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возникновения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заб-я, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клин/проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также вирулентностью микрофлоры, состоянием реактивности орг., временем, прошедшим с начала развития восп/пр в бр/пол.

Клиника. Токсемия приводит к полиорганной недостаточности. В рез. пареза к-ка его просвет переполняется жидким и газообразным содержимым, что нар-ет кровообр. в стенке к-ка, всасыв. способность, обменные и метабол. процессы. Парез сопровожд-ся резким расстр-ом пищеварения, созданием благоприятных условий для размн-я м/о/ возник-ю брожения, гниения с обр-ем токс. в-в.Лечение. Общ. принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хир/вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание бр/пол антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралит/киш. непрох-сти путем аспирации содержимого ч/з назогастральный зонд, декомпрессии ЖКТ, применения лек/средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и КОС с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на опт. уровне ф-ции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия. 4—5 дренажей для проточного промывания всех отделов бр/пол и орошения ее растворами антибактериальных препаратов. В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию; стимуляцию моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

4, ОТГРАНИЧЕННЫЙ ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПРИЧИНЫ. ВИДЫ ОТГРАНИЧЕННОГО ПЕРИТОНИТА. ПОДПЕЧЁНОЧНЫЙ АБСЦЕСС: КЛИНИКА, DS-КА, ЛЕЧЕНИЕ.Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дал-му распр-ю на др. отделы бр/пол, от кот. он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, бол. сальником или петлями к-ка. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Ограниченные перитониты возникают из тех же источников, что и разлитые формы, но образующиеся сращения в/г восп/очагов их осумковывают и ограничивают. Общее достояние больных при ограниченных перитонитах обычно удовлетв. Пульс не частый, t субфебрильная. При ограниченном перитоните парез кишечника также бывает ограниченным, поэтому паралитическая непроходимость м. отсутствовать.

Ограниченный перитонит м. прогрессировать, и гной прорваться в своб. бр/пол ч/з диафрагму в полость плевры, в забрюшинную клетчатку, где возникает забрюшинная флегмона. Гнойники ин. прорываются в полые органы — кишку, мочевой пузырь, матку и др. Лечение ограниченных гнойников — оперативное.

Киш.непроходимость

1)Этиолог.и патоген. Остр.киш. непрох. Классиф.: Остр.кишеч.непрох-ть – этотяжелое заболевание, обусловленное нарушением пассажа пищи по кишечной трубки, которое быстро приводит к необратимым изменениям в организме. Этиология-для возникн. Остр.киш.непрох. значение имеют изолированные межкишечные, кишечно- париетальн. И париетально- сальников. сращения, образующие в брюшн.полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной странгуляции подвижных сегментов кишечника. Также опасными м.б. плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно- сальниковые сращения, с образ. кишечных конгломератов, привод.к обтурационной непроходимости. Экзофитные опухоли тонкой киш-и и дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Непроход.возник. под влиянием производящих факторов. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребл. Большого коллич-ва овощей и фруктов в летне-осенний период, обильный прием пищи после длительного голодания, переход с грудного вскармливания на искусственное. Паралитическая непроходимость развивается в результате травмы, метаболических расстройств, перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, способные привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограниченной физич. активности и в результате длительно не купирующейся желчной или печеночной колики. Спастическую непрох-ть вызыв поражен ГМ и СМ, отравления солями тяжелых металлов. Патогенез- Возникают расстройства водно-электолитного баланса и кислотно-основн состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишеч-ю недостат-ть и болевой синдром. Гуморальные наруш связаны с потерей большого кол-ва воды, электролитов и белков. 1.Расстройства водно-элетролитного обмена и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника и потери с рвотой пищеварительных соков. Причем их харак-р зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитие шока вследствии боли и гиповолемии на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет. 3.Интоксикация, связанная с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических продуктов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушение углеводного и белкового обмена.5 Нарушения портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. Классификация- 1. Динамическая (функциональная) непроходимость: спастическая, паралитическая. 2. Механическая непроходимость: по механизму развития- странгуляционная(ущемление, заворот, узлообразование), обтурационная ( обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид) смешанная (инвагинационная, спаечная). По уровню препятствия: высокая (тонкокишечная), низкая (толстокишечная). При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Механическая непрох-ть характер-ся наличием окклюзии кишечной трубки на каком- либо уровне, что приводит к нарушению кишечного транзита.

2)Динамическ. Кишечн. Непрох-ть: При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают 2 вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

3) Клиническая картина ОКН. Симптомы, особен. В завис.от клин.формы.Лечение: К основным симптомам остр.киш.непр-ти относятся- боли в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, усиление перистальтики или при длительном течении ее отсутствие, тошнота и рвота. Эти симптомы наблюдаются при всех формах непрох-ти. Но степень их выраженности зависит от вида, хар-ра и продолжительности непроходимости. Начало заболевания острое. Внезапно появляются схваткообразные боли в животе различной интенсивности. Схваткообразный хар-р болей белее выражен при обтурационных. При странгулчционной непрох-ти боли, обусловленные ишемией ущемленной петли кишки, весма интенсивные и имеют более постоянный характер. Вторым признаком , общих для всех форм кишечн.непр-ти явл тошнота и рвота. В поздних стадиях забол-я забрасывание в желудок кишечного содержимого придает рвотным массам каловый запах. Третий характерный признак- задержка отхождения стула и газов. Вздутие живота один из характер-х признаков непрох-ти. В начале забол-я вздутие может быть небольшим, но по мере увелич.сроков непрох-ти увел.и степень метеоризма. Неправильная конфигурация живота его ассиметрия явл харак-м признаком остр кишечной непрох-ти. Ранним признаком непрох-ти служит четко отграниченная кишечная петля- симп-м Валя. Симптомы: При перкуссии живота при наличие перерастянутой перетической кишке заполненной жидкостью и газом можно определить симп-и Склярова «шум плеска». При перкуссии и одновременной аускультации живота выслушивается звук с металлическим оттенком- симп-м Кивуля. Симп-м Грекова-характерен для непрох-ти тонкой кишки в конечном ее отделе (возник. Кпонтанно или после энергичного поглаживания стенки живота, становятся видимыми перистальтирующие петли кишечника). Диф.синд-м Мондора- с целью отличия перитонита от механической непрох-ти кишечника, пальпаторно дифференцируют напряжение м-ц от их растянутости. Для непроходимости харак-но не напряжение, а резистентность стенки живота. Симп-м Бейли- Лотисена- признаком далеко зашедшего пареза и наступившего паралича кишечника явл отсутствие шумов. Симптом резонанса (Спасокукоцкого) – звук резонанса падения капли жидкости в полости растянутой газом петле кишечника, имеющей на дне жидкость. Симптом Гиршпрунга- расслабление сфинктера заднего прохода, наблюдается при инвагинации кишечника. Симптом « обуховской больницы» при завороте сигмовидной кишки ректальное исследование выявляет: ослабление тонуса сфинктера- зияние заднего прохода, пустую расширенную ампулу прямой кишки, нередко пальпируемую ч/з стенку ампулы, колбасовидную, наполненную жидким содержимым, прилежащую к ней петлю кишки. Признаки заворота кишки (триада Дельбе). Признаки инвагинации кишечника Крювелье: наличие схваткообразных болей в животе, в сочетании с тенезмами, кровью в кале или окрашенной кровью слизи. Симптом Дансе- наличие пустоты в правой подвздошной области, вызваннойсмещением слепой кишки при инвагинации. Лечение: 1. Всех больных с подозрением на непроходимость кишечника необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. 2. Все виды странгуляционной кишечной непрох-ти, как и любые виды обтурации кишечника, осложненные перитонитом, требуют неотложного хирургич-го вмешательства. 3.динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, так как хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению пареза кишечника. 4. Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости при отсутствии перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения консервативного лечения. 5. Консервативное лечение не должно служить оправданием необоснованной задержки хирургического вмешательства. 6. Хирургическое лечение механической непрох-ти предполагает настойчивую послеоперационную терапию. Консервативное лечение должно воздействовать на звенья патогенеза кишечной непрох-ти: 1.нужно обеспечить декомпрессию проксимальных отделов ЖКТ путем аспирации содержимого ч/з назогастральный зонд. 2.Необходимо коррекция водно- электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии (объем инфузии должен составлять не менее 3-4л), обязательно восполнение дефицита калия. 3. Для устранения расстройств гемодинамики, нужно использовать реологически активные средства (реополиглюкин). 4. Нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, в тяжелых случиях- плазмы крови. 5. Нужно воздействовать на периостальтическую активность кишечника: назначают спазмолитики, средства стимулирующие моторно- эвакуационную способность кишечной трубки (ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты) 6. Обеспечить детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений ( инфузия низкомолекулярные соединения и антибактериальные средства). Показания к экстренной операции- странгуляционная кишечная непроходимость и полная обтурационная толстокишечная непрох-ть. Показания к срочной операции при кишечной непрох-ти- неэффективность консервативного лечения. Методом выбора явл диагностическая лапаротомия. Основными целями операции явл восстаносление пассажа кишечного содержимого по кишечной трубке с ликвидацией по возможности причины кишечной непроходимости, определение степени жизниспособности участка кишки с ее резекцией по показаниям, декомпрессия кишечника по показаниям и тчательная санация брюшной полости. Границы резекции- в проксимальном направлении не менее 20 см от границы явно жизнеспособных тканей, в дистальном- не менее 10см. При малом сроке течения кишечной непрох-ти- производят декомпрессию кишечника назогастральным зондом. В остальных случиях метод выбора для декомпрессии тонкой кишки явл назоинтестинальная интубация кишечника зондом Миллера- Эббота.

4)Странгуляционная кишечная непрох-ть: возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. (Ущемление, заворот, узлообразование) Среди причин заворотов кишки выделяют предраспологающие и производящие. К предрасполагающим относят: чрезмерно длинную брызжейку кишки, незавершенный поворот кишечника. Рубцовые тяжи, сращения, спайки м/у петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного харак-ра. Ирезкое похудание. К производящим причинам относят: внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель. Алиментарные факторы (нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.) В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

5)Инвагинация кишечника: Инвагинация -- вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний -- воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3% от всего числа больных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже. Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий. Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе". При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое. Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов: схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной области с самого начала заболевания. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости.

Холецистит

1, Анатомо-физиологические особенности желчного пузыря. Острый холецистит.Понятие.Этиология.Патогенез.Классификация.Желчный пузырь имеет мешкообразную форму, характерную темно-зеленую окраску и располагается на внутренней поверхности печени в ямке желчного пузыря, при этом соединяясь с волокнистой оболочкой печени посредством рыхлой клетчатки. Его длина составляет 8—14 см. Желчный пузырь состоит из дна, являющегося самой широкой частью телf, представляющего собой среднюю часть, и наиболее узкой части — шейки, от которой отходит пузырный проток. Дно желчного пузыря направляется к нижнему отделу печени, а шейка — к воротам печени. При переходе тела в шейку образуется изгиб. Серозная оболочка покрывает свободную поверхность желчного пузыря. Под ней находится подсерозная основа, представляющая собой слой рыхлой соединительной ткани, который значительно утолщается на не покрытой брюшиной верхней стенке желчного пузыря. Мышечная оболочка желчного пузыря образована одним круговым слоем гладких мышц, включающих пучки продольно и косо располагающихся волокон. Наибольшей толщины мышечный слой достигает в области шейки.Слизистая оболочка желчного пузыря выстлана однорядным цилиндрическим эпителием. Она формирует множественные мелкие складки, благодаря чему имеет вид сети. В области шейки образуются косо расположенные спиральные складки. В области тела и шейки находится подслизистая основа, в которой располагаются железы.Острый холецистит – это воспаление желчного пузыря. Этиология. Острый холецистит является полиэтиологическим заболеванием. Наиболее частой причиной является на­личие камней в желчном пузыре, нередко конкременты вклиниваются в шейку желчного пузыря, вызывая его обтурацию. Основной причиной острых бескаменных холециститов является инфекция, которая может про­никать в желчь ретроградно из кишечника, а также лим-фогенным и гематогенным путями. В большинстве слу­чаев превалирующий микрофлорой является колибациллярная и кокковая. Из химических веществ, приво­дящих к асептическому воспалению в желчном пузыре, наибольшее значение имеет лизолецитин, активизи­рующийся под действием фосфолипазы и желчных ки­слот. В этиологии острого холецистита, особенно в Ал­тайском крае, важная роль принадлежит паразитарной инвазии: описторхоз, лямблиоз и др. У пожилых и ста­рых больных в развитии острого холецистита играет роль сосудистый фактор. Патогенез. Ведущая роль в развитии острого холецистита при­надлежит желчной гипертензии. Высокое внутрипу-зырное давление ведет к прогрессирующему ухудше­нию кровоснабжения в стенке желчного пузыря, возни­кновению в ней некробиотических изменений и прони­кновению инфекций. Классификация острого холецистита. Повремени:Первичный острый холецистит.Вторичный острый холецистит. 2 По этиологии:1.Острый калькулезный холецистит:а) с обтурацией пузырного протока;б)без обтурации пузырного протока.2.Острый бескаменный холецистит:а)сосудистый; б)ферментативный; в)бактериальный;г)паразитарный.3.Вторичный острый холецистит может быть вследствие:а)травмы;б)острых заболеваний;в)послеоперационный;г)аллергии.3.По наличию осложнений:Неосложненный.Осложненный.а)осложнения со стороны пузыря:эмпиема желчного пузыря;перфорация;наружные и внутренние желчные свищи.б)внепузырные осложнения:околопузырный инфильтрат; паравезикальные абсцессы;местный и разлитной перитонит.в)осложнения со .стороны внепеченочных желчных протоков: острый холангит;механическая желтуха;перихоледохеальный лимфаденит;наружные и внутренние свищи;стриктуры;стеноз фатерова сосочка.

3.Принципы лечения острого холецистита.Показания к операции.Виды операций. Принципы консервативного лечения:Противовоспалительная терапия (антибиоти­ки).Спазмолитики (но-шпа, папаверин), с этой це­лью применяется новокаиновая блокада (паранефральная, блокада круглой связки печени).Инфузионная терапия (р-ры глюкозы, Рингера,гемодез).Лечение, направленное на улучшение функции жизненно важных органов и систем. Хирургическое лечение. Показанием являются де­структивные и осложненные формы острого холецис­тита. В зависимости от сроков выполнения операции подразделяются на:Экстренные операции, производимые в первые часы с момента поступления после интенсивной предоперационной подготовки. Проводятся больным острым холециститом, осложненным перитонитом, а также больным с деструктивны­ ми формами холецистита (перфорация, гангрена желчного пузыря). Срочные операции, проводимые в первые 24-48 часов больным, у которых после консервативной терапии не наступило улучшение, а наоборот, от­мечается прогрессирование заболевания (флег- мозная форма холецистита). Операции по вынужденным показаниям. Они производятся при позднем поступлении боль­ных, на 5-7 сутки, когда воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря. Возника­ющий при этом паравезикальный инфильтрат затрудняет дифференцировку элементов печеночно-двенадцатиперстной связки, а потому тех­нически эти операции сложны. Виды операции:Холецистэктомия («от шейки» или «от дна»);Холецистостомия у тяжелого контингента боль­ных при наличии сопутствующих заболеваний.Лапарокопичекая чрескожная, чреспеченочная пункция желчного пузыря при повышенном операционном риске.Показания, любые формы острого холецистита, требующие оперативного лечения.

5.Осложнения острого холецистита. Острый холангит. Осложнения со стороны других органов и си­стем:а) острый токсический гепатит; б) острый панкреатит. Атипичные клинические проявления ос­трого холецистита.Гастритичеекий синдром. При этом синдроме веду­щая роль принадлежит диспептическим растройствам.Холецисто-кардиальнкй синдром. Характеризует­ся появлением во время приступа острого холецистита загрудинных болей в области сердца. Нередко болевой синдром в области сердца превалирует в клинической картине.Холангический синдром. Развивается при наличии затруднения оттока желчи. Сопровождается резким по­вышением температуры, ознобом, иногда наблюдается стойкий субфебрилитет, больной теряет в весе. Желту­хи при этом синдроме, как правило, не наблюдается.Ферментативный холецистит. По сравнению с дру­гими видами острого холецистита это заболевание те­чет с быстрым нарастанием перитонеальных симпто­мов. При этом более отчетливо определяется напряже­ние мышц передней брюшной стенки, перитонеальные симптомы первоначально локализуются в правом по­дреберье, но очень быстро распространяются на все от­делы живота. Также быстро нарастают симптомы ин­токсикации.Сенильный холецистит. Известно, что острый холе­цистит у лиц пожилого и старческого возраста протека­ет иначе, чем в молодом возрасте. Однако в этом вопро­се многие аспекты остаются неясными или спорными.Так, например, обычно считается, что в пожилом возрасте клиническая картина оказывается стертой, симптомы холецистита менее выражены, что ведет к ди­агностическим ошибкам.Сосудистый холецистит. Частота этой формы ос­трого холецистита постоянно увеличивается.Изменения в сосудах стенки желчного пузыря мно­гообразны и представлены циркуляторными, воспали­тельными, дистрофическими и склеротическими про­цессами.Сужение просвета сосудов, изменение сосудистой стенки и образование пристеночных тромбозов способ­ствуют развитию очаговых некрозов в стенке желчного пузыря у больных сосудистым холециститом. Отсюда понятна та быстрота нарастания клинической картины острого холецистита, которая оказывает существеннее влияний на характер клинической картины острого хо­лецистита.Вторичный холецистит. Возникает у больных в по-слеоперациенном периоде, после травмы, на фоне тяже­лой патологии. К особенностям вторичного холецисти­та можно отнести то, что он возникает чаще у мужчин, чаще встречаются бескаменные формы, протекает со своеобразной клинической картиной, в которой прео­бладают симптомы интоксикации, общие симптомы, неопределенность местных, белее высокая летальность. Холангит.По клиническому течению холангиты делят на острые и хронические.Острый холангит характеризуется ознобом, перемежающейся лихорадкой, обильными потами, ощущением горечи во рту, рвотой, болями в области правого подреберья, иногда весьма интенсивными, увеличением размера печени, нередко желтухой и кожным зудом. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз. РОЭ ускорена.Хронический холангит развивается как следствие острого холангита. В клинической картине хронического холангита много сходного с хроническим холециститом (см.). Холангит может проявляться стойкой субфебрильной температурой, субиктеричностью (легкой желтизной) склер, ноющими болями в области правого подреберья, слабостью, периодическими познабливаниями, быстрой утомляемостью, похуданием. Печень и селезенка нередко увеличены. РОЭ значительно ускорена. Диагноз основывается на описанных выше клинических симптомах, пальпации (увеличение печени, а иногда и селезенки), лабораторных и рентгенологических методах исследования. В анамнезе заболевание желчного пузыря, поджелудочной железы, желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки. При дуоденальном зондировании в желчи в порции С обнаруживается большое количество лейкоцитов; при рентгенологическом исследовании — холангиографии (см.) — выявляются патологические изменения в желчных протоках.

7.Острый холецистит:клиника диагностика. Клиника. Субъективные данные. Боль — основной субъек­тивный признак острого холецистита. Характерными свойствами ее является интенсивность, заставляющая иногда больного кричать. Обычно боль носит приступо­образный характер, по типу колик, т, е. периодически усиливается до нестерпимой. В момент светлого проме­жутка она полностью не исчезает. Более выраженные боли наблюдаются при обтурационром холецистите. При бескаменном холецистите боли более постоянны. Локализация болей чаще в правом подреберье, но если в процесс вовлекается общий желчный проток, они мо­гут локализоваться в эпигастральной области. При пер­форации желчного пузыря боли усиливаются и напо­минают боль при перфоративной язве.Иррадиация болей при остром холецистите: правое плечо, правая надключичная область спины, под лопат­ку справа, за грудину, в область сердца. Вторым симпто­мом является рвота, которая возникает на высоте боли или одновременно с ее началом, носит рефлекторный характер. Желудочное содержимое с примесью желчи. Чаще рвота однократная, многократная рвота указыва­ет на вовлечение в процесс поджелудочной железы.Желтуха — еще один симптом острого холецистита. Она может быть либо транзитной, когда имеется папил-лит, инфильтрат и вентильный камень, либо длитель­ной — при вколоченном камне в большой дуоденаль­ный сосочек, индуративном панкреатите, стенозе ди-стального отдела холедоха. Третьей причиной развитя желтухи при остром холецистите является токсический гепатит при тяжелом течении заболевания, сопровож­дающимися интоксикацией.Температура может быть субфебрильной до гекти-ческой и зависит от морфологических изменений в желчном пузыре.Объективные данные. Больной беспокоен, иногда мечется, не находя место от болей. Пульс несколько учащен, хорошего наполнения. Дыхание учащено, по­верхностное, преимущественно грудное.При послойной пальпации определяется болезнен­ность, напряжение мышц передней брюшной стенки в правом подреберье. Иногда удается определить увели­ченный, напряженный, болезненный желчный пузырь.Симптом Щеткина-Блюмберга или отрицательный или слабо положительный в правом подреберье и четко проявляется при деструктивном холецистите, когда во­спалительный процесс вышел за пределы стенки желч­ного пузыря и перешел на брюшину. Диагностика.Несмотря на характерную клиническую картину ос­трого холецистита, не всегда предоставляется возмож­ным точно оценить морфологические изменения в стен­ке желчного пузыря и установить причины его возни­кновения. Нередко в клинической картине холецистита наблюдается запаздывание клинических признаков за­болевания по сравнению с патоморфологическими из­менениями в желчном пузыре. Неинвазивным и доста­точно информативным методом диагностки холецисти­та является ультразвуковое исследование (УЗИ), кото­рое можно произвести даже самым тяжелым больным.Острый холецистит при ультразвуковом исследова­нии характеризуется:утолщением стенки желчного пузыря свыше 3мм;негомогенностью полости желчного пузыря;появлением зоны пониженной плотности вокруг желчного пузыря; наличием симптома гиперэхогенной фокусиров­ки в стенке желчного пузыря, что указывает на формирование микроабсцессов;наличием в полости желчного пузыря гипереэхогенных структур, дающих эхо-тень.Существенные помощь в постановке диагноза ос­трого холецистита, уточнении морфологических изме­нений в стенке желчного пузыря оказывает лапароско­пия.

1. Острый панкреатит – остр. Патологич. процесс в ткани поджел.жел, обусловленная ферментативным аутолизом с воспалит.реакцией, приводящий к некрозу и вторич. Инфицированию, с поражением др органов и систем. Этиология: алкогольный (чаще у м), билиарный (у ж), посттравматич (прежде послеоперац), лекарственный, на фоне забол. ЖКТ, прочее. Патогенез: -сдвиг рН внутри поджел. Жел. В кислую сторону в рез-те воздействия алкоголя, травмы или застоя и рефлюкса желчи при билиарном панкреатите, сенситизация железы к стимуляции секрции; - активация трипсиногена в трипсин внутри поджел.жел; - активация трипсином прочих проферментов с переходом их в акт.формы внутри жел; - аутолитич. Поврежд подж.жел; - дальнейшее закисление среды, выброс цитокинов, наруш.прониц. с дальнейшей активацией ферментов (порочный круг). Клиника: болевой синдром¸СИРС (синдром системного ответа на воспаление – Т выше 38, ниже 36, лейкоцитоз бол 14-12, лейкопения мен 4, тахикардия бол 90, тахипное бол 24), диспептический синдром (рвота рефлекторная и паретич, вздутие живота, нар дефекации), интоксикац синдром (механич и токсич компоненты), ДВС-синдром. Диагностика: жалобы, анамнез, физикальное обсл; общ лаб показатели; исслед ферментов (амилаза,липаза, диастаза); рентгенологич м-ды; ФГДС с осмотром Фатерова сосочка; УЗИ; КТ; чрескожная пункция под контролем УЗИ и КТ; бактериол исслед; лапароскопия.

2. Анат-физиол особ подж жел: 1) 3 отдела: головка, тело, хвост, тело м/уу воротной веной и аортой. 2) впереди железы наход желудок. 3) вокруг головки 12пк. 4) к хвосту латерально прилежит селезенка, сзади – левая почка. 5) позади железы распол аорта, ниж полая и ворот. Вены. 6) внутри головки проходит интрапанкреатич часть холедоха. Острый панкреатит – остр. Патологич. процесс в ткани поджел.жел, обусловленная ферментативным аутолизом с воспалит.реакцией, приводящий к некрозу и вторич. Инфицированию, с поражением др органов и систем. Этиология: алкогольный (чаще у м), билиарный (у ж), посттравматич (прежде послеоперац), лекарственный, на фоне забол. ЖКТ, прочее. Патогенез: -сдвиг рН внутри поджел. Жел. В кислую сторону в рез-те воздействия алкоголя, травмы или застоя и рефлюкса желчи при билиарном панкреатите, сенситизация железы к стимуляции секрции; - активация трипсиногена в трипсин внутри поджел.жел; - активация трипсином прочих проферментов с переходом их в акт.формы внутри жел; - аутолитич. Поврежд подж.жел; - дальнейшее закисление среды, выброс цитокинов, наруш.прониц. с дальнейшей активацией ферментов (порочный круг).

3. Острый панкреатит – остр. Патологич. процесс в ткани поджел.жел, обусловленная ферментативным аутолизом с воспалит.реакцией, приводящий к некрозу и вторич. Инфицированию, с поражением др органов и систем. Клиника: болевой синдром¸СИРС (синдром системного ответа на воспаление – Т выше 38, ниже 36, лейкоцитоз бол 14-12, лейкопения мен 4, тахикардия бол 90, тахипное бол 24), диспептический синдром (рвота рефлекторная и паретич, вздутие живота, нар дефекации), интоксикац синдром (механич и токсич компоненты), ДВС-синдром. Диагностика: жалобы, анамнез, физикальное обсл; общ лаб показатели; исслед ферментов (амилаза,липаза, диастаза); рентгенологич м-ды; ФГДС с осмотром Фатерова сосочка; УЗИ; КТ; чрескожная пункция под контролем УЗИ и КТ; бактериол исслед; лапароскопия. Дифдиагноз: обострение язвы желудка и 12пк (ФГДС, УЗИ, ферменты). Перфоратив язва жел и 12пк (R-гр бр пол стоя, УЗИ, ферменты, лапароскопия). Остр холецистит (УЗИ, ферменты, лапароскопия). О аппенд (-=-). О пиелонефрит (УЗИ, анализы мочи, ферменты). ОКН (R-гр бр пол стоя, Узи, ферменты, лапароскопия). О гастроэнтерит (ФГДС, УЗИ,ферменты). Мезентеральный тромбоз (УЗИ + допплер, лапароскопия). Пищевая токсикоинфекция (УЗИ, ферменты, бак анализы).

4. классификация остр панкреатита: I. Отечный. II. Панкреонекроз. II.1. стерильный: по хар-ру некротич пораж: а) жировой, б) геморрагич, в) смешан; по распр: а)мелкоочаг, б) крупноочаг, в) субтотал-тотал. Или огранич и распр; по локализ процесса: головка, тело, хвост, с пораж 2 и более отделов ПЖ. II.2. инфицированный. Осложнения: местные: в доинфец фазу: панкреатич и парапанкреатич инфильтрат, некротич (асептич) флегмона забрюш клетчатки, перитонит ферментативный, псевдокиста (стерильная), аррозив кровотеч, эрозив кровотеч в просвете ЖКТ, мех желтуха. В фазу инфицирования: панкреатич абсцесс, септич флегмона забр клетчатки, перитонит фиброзно-гнойный, псевдокиста инфмцир, аррозив кровотеч, эрозив кровотеч в просвете ЖКТ, возможна механич желтуха. Системные осложн: шок (панкреатогенный при стерильном панкреонекрозе и его осл, септич при инфицир панкреонекрозе и его осложн-х). сенсис (при инфиц панкреонекрозе). ДВС-синдром. Полиорган недост. Энцефалопатии, психозы. Перикардит и плеврал выпот. Общ респират дистресс-синдром.

5. Острый деструктивный панкреатит характеризуется фазовым течением с последовательным развитием ферментативной, реактивной и гнойной фаз. Осложнения: местные: в доинфец фазу: панкреатич и парапанкреатич инфильтрат, некротич (асептич) флегмона забрюш клетчатки, перитонит ферментативный, псевдокиста (стерильная), аррозив кровотеч, эрозив кровотеч в просвете ЖКТ, мех желтуха. В фазу инфицирования: панкреатич абсцесс, септич флегмона забр клетчатки, перитонит фиброзно-гнойный, псевдокиста инфмцир, аррозив кровотеч, эрозив кровотеч в просвете ЖКТ, возможна механич желтуха. Лечение: консервативное (интенсивная терапия, инфуз-трансфуз тер, обезболив, спазмолитики, а/бпрофилактика и а/бтерапия, коррекция функций органов и систем, экстрокорпаральная детоксикация и ГБО). Хирургическое: направл на санацию и дренирование ПЖ и окруж тк, направл на коррекцию осложнений, напр на декомпрессию панкреато– и желчевыводящих путей при остр панкреатите.

6. лечение, показания, виды операций. Лечение: консервативное (интенсивная терапия, инфуз-трансфуз тер, обезболив, спазмолитики, а/бпрофилактика и а/бтерапия, коррекция функций органов и систем, экстрокорпаральная детоксикация и ГБО). Хирургическое: направл на санацию и дренирование ПЖ и окруж тк, направл на коррекцию осложнений, напр на декомпрессию панкреато– и желчевыводящих путей при остр панкреатите. Показания: 1. абсолют. Инфициров панкреонекроз и осложн; др осложн, треб хир леч по абсолют показ; панкреонекроз при билиарном панкреатите; отсутств эффекта от консерв терапии при неиинф панкреонекрозе с полиорг недост. 2. относит: прочие осл, не представл опасн для больного; обширный стерильный панкреонекроз; отсутств эффекта от консерв леч в прочих случаях. Виды операций: экстренные и срочные, ранние (отсроченные), плановые. Операт вмешат из обычных доступов: лапаротомия без вмешательств на ПЖ, простое дренирование, оментопанкреатопексия, некрэктомия, лапароскопия.

1. Геморрой – патол увел геморроидальных узлов, которое проявл периодич кровотеч из узлов, их выпад из анального канала и частым воспалением. Этиология и патогенез: вертикал полож тела, особенности диеты, сидячий труд и адинамия – осн факторы, влияющие на шир распр этого забол. Многочисл причины возникновения геморроя сводятся в 2 осн группы: 1. врожд и приобр особен кровенос сосудов прямой кишки, 2. послед вредное влияние причин экзогенного характера. Клинич карт зависит от его стадии. Выдел 4 ст забол. При первой стадии встреч единичные дистрофич мыш клетки. Клинически ст проявл кровотечением из узла и определить ее можно только при аноскопии. При второй ст продолжают развив дистрофич процессы. Клинически – выпад геморроидальных узлов с самостоят их вправлением в анальный канал. Увелич в размерах внутренних геморроидальных узлов приводит к истончению стенок слиз обол геморроид узла и геморроидальному кровот. При третьей ст мышца подслизистого слоя утрачивает свою эластичность, в ней усилив дистрофич изменения, но частично сохранены функции. Клинически – выпад геморроид узлов и вправление их в анальный канал только ручным пособием. В четвертой ст происходит разруш связочно-мышечного аппарата анального канала, удерживающего геморроид узлы. Присоедин болев синдром. Исследование: осмотр перианал обл, пальпация, пальцевое обслед, аноскопия (зеркалами), ректоскопия, колоноскопия, ирригоскопия, КТ. М-ды консерват лечения: нормализация деят кишечника; туалет обл промежности; местн леч (мази, свечи), мест анальгетики, мест антисептики и противовсп ср, мест антикоагулянты, мест гемостатики(по показ); общее леч – флеботроп пр, анальгетики, гемостатики, антикоагулянты, коррекция гемодинамич наруш.

2. Геморрой – патол увел геморроидальных узлов, которое проявл периодич кровотеч из узлов, их выпад из анального канала и частым воспалением. Классиф: по этиологич признаку: врожденный, приобретенный (первичный и симптоматический). По локализ: внутренний, наружный. В зависимости от выраженности выпад узлов: 1 ст – узлы выпадают из анального канала и вправляются самост. 2 ст – выпадающие узлы самостоят не вправляются, больной вынужден оказывать ручное пособие при вправлении узлов. 3 ст – вправленные узлы не удерживаются в анальном канале и постоянно выпадают. Брайцев В.Р. разделил теч геморроя на 4 ст. 1 – выпадающие узлы вправляются самостоят. 2 – выпадающие после дефекации узлы самостоят не вправляются. 3 – геморроид узлы выпадают при ходьбе, физ напряжении, самост не вправл. 4 – выпавшие геморроид узлы после вправления в анальный канал сразу выпадают. Клинич формы геморроя (Ривкин В.Л.): 1. бессимптомный геморрой, 2. острый геморрой, 3. геморрой с упорным кровотеч, 4. хронич геморрой. Согласно патогенезу – течение: хронич, острое; форма: внутрен, наружный, комбиниров. Осложнения: кровотеч, воспал, тромбоз геморроид узла, ущемление геморроид узла, проктит, выпад прям кишки, анальная трещина. Патогенез: Установлено, что под воздействием неблагоприятных факторов (запоры, длительное натуживание) в мышцах подслиз слоя пр кишки и связочном аппарате развив дистрофич изменения, что приводит к постепенному выпад геморроид узлов из анального канала. Причиной развития явл 2 осн фактора. 1–сосуд фактор. В его основе лежит дисфункция сосудов, обеспечивающих приток артериальной крови по улитковым артериям к кавернозным тельцам и отток по кавернозным венам, что приводит к увелич размеров кавернозных телец, являющихся субстратом для развития геморроя. 2 фактор – механич. Продольная мышца подслиз слоя пр кишки постепенно растягивается, и в ней происходят дистрофич измен. В рез увеличения размеров кавернозных телец и смещения геморроид узлов в дистальном направл анального канала развив геморрой. Дифдиагноз: рак пр кишки, анального канала (аноскопия, биопсия, RRS), доброкач опухоль пр кишки и анал канала (аноскопия, биопсия, RRS), хр анальная трещина («сторожевой бугорок», «анальный полип» - пальц исслед, аноскопия). Методы лечения: консерват: нормализация деят кишечника; туалет обл промежности; местн леч (мази, свечи), мест анальгетики, мест антисептики и противовсп ср, мест антикоагулянты, мест гемостатики(по показ); общее леч – флеботроп пр, анальгетики, гемостатики, антикоагулянты, коррекция гемодинамич наруш. Малоинвазив м-ды в 1, 2 ст(инфракрас фотокоагул, склерозир тер, биполярная электрокоагуляция, лигиров геморраид узлов латексными нитями). Хир леч: закр, откр, подслизистая геморроидэктомия.

3. Кроме общей подготовки больных, в которую входит переливание крови, растворов глюкозы, натрия хлорида, витаминов и сердечных средств, необходимо очистить кишечник. В течение двух суток больному до операции разрешается жидкая пища. В первый день подготовки утром дается слабительное, а вечером ставится клизма. На второй день очистительную клизму делают утром и вечером. Утром в день операции клизмы не ставят. За 5-6 дней до операции больному назначают левомицетин или канамицин. Больному геморроем за сутки дается слабительное, вечером прямая кишка промывается несколькими очистительными клизмами до чистой воды. Хир леч: закр геморроидэктомия (с ушиванием слиз анального канала), откр геморроидэктомия (слиз после удал узлов не ушивают), подслизистая геморроидэктомия. Операция по м-ду Миллигана-Моргана явл наиб распр видом вмешат. Опер заканч постановкой газоотвод трубки и мазевых тампонов в прям кишку. п/о ведение больного: бесшлаковая диета, задержка стула, мазевые перевязки. После выписки из хирургического отделения пациент нуждаться в наблюдении и восстановительном лечении хирурга. Это обеспечивается периодом амбулаторного лечения в поликлинике, санатории или программой постепенного восстановления активности в реабилитационном центре.

4. Тромбоз геморроидальных узлов является показанием к применению антикоагулянтов местного действия(препаратов, препятствующих образованию тромбов), то есть мазей или свечей, содержащих гепарин. В 70-80% случаев тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. При этом показана местная и общая противовоспалительная терапия. Тромбоз геморроидальных сосудов, особенно осложненный их воспалением, является показанием к применению комбинированных препаратов, содержащих обезболивающие, тромболитические и противовоспалительные компоненты. К этой группе препаратов относятся проктоседил, прокто-гливенол, гепатромбин Г, выпускаемые в виде мазей, гелей и суппозиториев. Данные препараты применяют в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием, такими как левосин, левомеколь, мафенид.

1. ост гнойный холангит – нар дренирование.

2. 2. 59 л, лапароскопия… - Д-о панкреатит, панкреатоген перитонит, дренирование бр пол на лапароскопии.

3. опухолев обр у бол – м/б узловой нетоксич зоб, сделать-биопсию под контролем УЗИ

4. б, 48л…-деструктив холецистит, местный перитонит, сроч опер-холецистэкт

5. про желч пуз – как провести – от дна

6. б,43г язва 12пк… - хр язва 12пк, осложн перфорацией и перитонитом, леч-хир- ушивание язвы с ваготомией и полоропласттикой

7. б,39л… - Д-хр язва 12пк осл перфорацией и перитонитом, R-гр, хир-экстр опер, ушив язвы, ваготомия, пилоропластика

8. б,36л, грыжа…-ретроград ущемление. Не было ревизии, лапаротомия, санация, резекция кишки.

9. остр панкреатит. Причина – ЖКБ

10. б, 39л,резекция ЩЖ… - осл –гипопаратиреоз, ввести СаС1₂

11. б,59л… - аппендик инфильтрат. Конс леч. Опер в холл пер заб ч/з 4-6 мес

12. б, аппенд инф, темп… - аппендиц с абсцедированием. Дренир, конс леч

13. б,28л аппенд. Какой- катаральный. Аппендэктомия

14. б,54л перитонит… -панкреонекроз. Абдоминация ПЖ, холецистэктомия, санация и дренир бр пол

15. б,56л, конгломерат… -Д аппендик инфильтрат. Дренир бр пол. Конс леч

16. М., перем хром… - облитер атеросклер пр бедра рт, ишемия 1 ст. доп м- дуплекс, аорто-артериография, допплерометрия

17. аппендэкт не нужна. В случае невозм ушивания грыжевого мешка, нужна аппендэкт

18. прям пах грыжа. Опер пластика пах ст по Бассини

19. повтор

20. 48л, язв деформация…-резекция желудка по Бильрот2. ваготомия, пилоропластика

21. повт

22. б,26л, о аппенд, опер… -лапаротомия с ревизией, аппендэктомия, санация. В п/о пер массив а/б тер, инфуз-трансф тер

23. абсцесс дугласова простр. Выпот стек в пространство, там организм его от себя отгранич. Дрениров абсцесса

24. пов

25. 32г, перф язва12пк – опер-ушивание язвы 12пк, ваготомия, пилоропл, дрениров

26. б, вар бол – Д-остр восход тромбофлебит. Осл – ТЭЛА, переход тромбофлебита на гл вены. Леч-перев БПВ у устья (по троянову)

27. (15)

28. по

29. флегм-гангр холец. – соп заб о панкреатит. Абдоминизация ПЖ, дренир холедоха, бр пол. Холецистэктомия

30. 31, 32, повт

33. б,45л, дегтеобр стул, кровот из язвы – хир леч

34по

35. 46л, инфильтрат в подреб, лейк 20 тыс… -о панкреатит. Осл-абсцесс сальник сумки. Тактика- сроч опер, вскрытие, дренир абсцесса

36, 37, 38 пов

39. (2)

40. сроч опер резекция или прошивание с ваготомией

41 – 50 повт

51. б,35л ущемл правост пах гр, грыжесеч. Прич – некроз кишки, ошибка- не было ревизии. 52,53,54 – повтор