- •1.Историческ.Этапы развития пат.Физ.Роль отеч.И заруб.Ученых.
- •4.Методы патофиз.Эксперим.Метод.Его воз-ти и ограничения.
- •5.Общая нозология. Здоровье,предболезнь,пат.Реакция,пат.Процесс.
- •6.Принципы клаассификац.Болезней.
- •7.Стадии развития болезни.
- •8.Болезнь как диалектическое единство повреждения и защит.Организма.Защитные,приспособит,компенсаторн.Реакции.
- •9.Этиология.Причинный ф-р,Условия развития болезни.
- •10.Патогенез.Повреждение-нач.Звено патогенеза болезни.
- •12.Принципы терапий заболеваний:этиотропн,патогенетич.Соматоматическая.
- •15.Реактивность и резистентность организма.
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •18.Общее и местное действие низких температур этиология, стадия развития ,патогенз нарушений в организме
- •2///10 Воспаление. Патогенез.
- •2///12 Местные признаки воспаления
- •2///13 Альтерация. Физико-химические нарушения в очаге восп-я.
- •2///16 Экссудация, экссудат.
- •2///17 Эмиграция.
- •2///19 Пролиферация
- •2///20 Общие изменения в организме при воспалении.
- •2///22 Изменение органов с с-м при лихорадке, значение лихорадки, пиротерапия.
- •2///26 Гипероксия. Механизмы патогенного действия избытка кислорода.
- •2///27 Типовые нарушения энергетического обмена, их причины и механизмы.
- •2///28 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищ тракте
- •2///29 Гипогликемические и гипергликемические состояния. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
- •2///30 Сахарный диабет, виды. Этиология, патогенез, осложнения. Диабетические комы.
- •2///31 Нарушения белкового обмена в организме. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •2///34 Изменение белкового состава плазмы крови.
- •2///38 Нарушение межуточного обмена жиров, кетоз.
- •2///40.Отеки:понятие,классификация,причины и механизм развития.Водянка,понятие,примеры.
- •2///41.Ацидоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии ацидозов.
- •2///42Алкалоз:понятие,виды,этиология,патогенез,проявления,механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии алкалозов.
- •2///43 Опухоль:понятие,виды.Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •2///44 Опухолевй атипизм,понятие,виды.Структурные,метаболические,антигеннные и функциональные особенности опухолевых клеток.
- •2///45 Этиология опухолей
- •2///46 Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.Значение онкогенов и онкобелков в канцерогенезе.Стадии канцерогенеза(инициация,промоция,прогрессия).
- •2///48.Взаимодействие опухоли и организма.Принципы профилактики и лечения опухолей.
- •2///49.Стресс.Понятие.Стадии и механизмы развития стресса.Значение стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем в формировании стресса.
- •2///50.Экстремальные состояния, понятия. Коллапс: понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития,принципы терапии.
- •2///51.Шок:понятие,причины возникновения и механизмы развития.Сходства и различия отедльных видов шока.Принципы терапии шока.
- •2///52.Кома:понятие,виды,этиология и патогенез.Принципы терапии комы.
- •3///1Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.Уровни повреждения нервной системы (молекулярный,субклеточный,клеточный,тканевой,органный и системный).
- •3///2 Типовые патологические процессы в нервной системе:патологический парабиоз, патологический рефлекс, патологический доминанта.Понятие о генераторе патологически усиленного возбуждения.
- •3///3.Расстройства чувствительной функции нервной системы.
- •3///5 Боль.Значение нар-ий ноцицептивной и антиноцицептивной с-м в возникновении пат-ой боли. Принципы обезболивания.
- •3///6 Эндокринопатии. Роль нарушений центрального, железного и внежелезного отделов эндокринной системы в пат-гии.
- •3///7 Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- •3///11 Изменения продукции и действия половых гормонов у муж и женщин.
- •3///16 Аллергия. Аллергическая реакция: Сенсибилизация и десенсибилизация.
- •3///17 Этиология, патогенез и проявления гиперчувствительности I, II, III и IV тип
- •3///19 Перегрузочная сердечная нед-ть. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца,Понятие о гетерометрическом и гомеометрическом мех-х компенсации.
- •3///20 Долговременная адаптация миокарда к нагрузкам. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
- •3///22 Коронарогенные и некоронарогенные повреждения сердца: причины возникновения и мех развития.
- •3///27 Вторичные артериальные гипертензии
- •3///29 Нарушение оцк
- •3///30 Полицитемии и эритроцитозы
- •3///32.Анемии вследствие кровопотери
- •3///33. Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Апластическая анемия.
- •3///34 Анемии вследствие нарушения эритропоэза. Железодефицитные анемии.
- •3///35. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.
- •3///36. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов
- •3///37 Наследственные и приобретенные гемолитические анемии
- •3///38 Лейкоцитоз и лейкопения
- •3///39 Гемобластоз и лейкоз
- •3///41 . Патология системы гемостаза.
- •3///45 Дыхательная недост-ть. Понятие,классификация.Причины и мех разв обструкт и рестрикт наруш.
- •3///48 Расстройства механизмов центральной регуляции внешнего дыхания. Влияние избытка и д ефицита возбуждающей аффернт , избыт тормозн аффернт на дых центр.
- •3///50 Патологические формы дыхания.
- •3///51 Нарушения пищеварения. Расстройства аппетита: формы, этиология, патогенез.
- •3///52 Расстройства слюнообразования и слюноотделения: виды, этиол, патогенез.
- •3///56 Язвенная болезнь желудка и 12пк. Современное представление о механизмах язвенного поражения сл об жел-ка и киш-ка. Методы моделирования язвы желудка в эксперименте.
- •3///60 Острая и хроническая почечная недостаточность: понятия, причины, стадии развития, патогенез, последствия.
- •3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.
- •4///3 Синдромы ахолии и холемии. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///4 Механическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///6 Гемолитическая желтуха. Понятие, причины, механизмы развития, проявления.
- •4///8 Протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Понятия, причины, механизмы развития.
- •4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
- •4///14 Эксперементальное моделирование гипоксии.
- •4///15. Эксперементальное моделирование гломерулонефрита.
- •4///17. Эксперементальное моделирование язвы желудка.
- •4///20 Нарушения возбудимости миокарда
4///11 Отличия экссудатов и транссудатов.
Экссудат — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, которая пропотевает из мелких кровеносных сосудов в месте воспаления. Содержит белок, лейкоциты, эритроциты, минеральные вещества, клеточные элементы, часто — микробы, вызвавшие воспалительный процесс, и поэтому служит материалом для микробиологической диагностики. По преобладанию тех или иных элементов различают экссудат серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический (кровянистый), фибринозный, смешанный. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического —эозинофилов. От экссудата следует отличать отёчную жидкость (транссудат), скапливающуюся в полостях тела и тканевых щелях при развитии отёков. Транссудат — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения (например, брюшная водянка — асцит — при сердечной недостаточности или циррозе печени). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей, что отличает его от выпота. Транссудат, невоспалительный выпот — результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами)
Показатель |
Транссудат |
Экссудат |
Относительная плотность |
1005-1015 |
Выше 1015 |
Белок, г/л |
5-25 |
Выше 30 |
Альбумины/глобулины |
2,5-4,0 |
0,5-2,0 |
Проба Ривальта |
отрицательная |
положительная |
Лейкоциты |
До 15 |
Выше 15 |
4///12 (13) Экка фистула— метод выключения функций печени в эксперименте на животном; Предложен в 1877 русские хирургом Н. В. Экком, в 1892 успешно применен И. П. Павловым. Заключается в оперативном соединении нижней полой вены с воротной веной, которую одновременно с этим перевязывают выше участка соединения, вследствие чего кровь, минуя печень, направляется непосредственно в нижнюю полую вену. Это классический метод изучения функции печени. Предложены различные варианты метода, совершенствующие и упрощающие его. Эта операция вошла в историю науки как операция экковскои фистулы, при которой вся портальная кровь поступает в нижнюю полую вену, минуя печень. Обратной фистулой Экка называется операция, при которой кровь из нижней полой вены поступает в воротную вену. Павлов и сотрудники установили, что у животных с фистулой Экка при кормлении большим количеством мяса развивается тяжелая интоксикация, приводящая к смерти.
На основании этого был сделан вывод о том, что печень контролирует поступление продуктов пищеварения в большой круг кровообращения. Печень, лишенная портального кровообращения, постепенно атрофируется. Атрофические и дистрофические изменения отчетливо выражены в течение 1-го года после операции. Ко 2-3-му году структура печени нормализуется; отмечаются лишь очаги жировой инфильтрации и отложения гемосидерина в купферовских клетках и зоны регенерации.