3///61 Наркомания и токсикомания: понятие, класс-я, этиология, патогенез. Этиология, стадии развития, клинические проявления алкоголизма.

Наркомания. Состояние периодической или хронической интоксикации, вызванной употреблением натуральных или синтетических наркотических веществ (включенных в список наркотических вещ-в, утвержденный Мин Здравоохр РФ) Токсикомания - злоупотребление теми веществами, которые не входят в список наркотиков.  1) Опийная наркомания.2) злоупотреблением препаратами конопли 3)седативно-снотворными средствами: (наркомании, вызванные снотворными; токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами) 4) Злоупотребление психостимуляторами: (амфетаминовая;препаратами эфедрина и эфедринсодержащих смесей;кокаиновая наркомания;злоупотребление кофеином) 5)Злоупотребление галлюциногенами: ( действие мескалина и псилоцибина;ЛСД; фенциклидином;холинолитиками:6)Токсикомания, обусловленная вдыханием летучих органических растворителей.7) Полинаркомании, осложненные наркомании, политоксикомании. 3 группы факторов наркотизации: социологические, включающие влияние общества и семьи, биологические, объясняющие склонности к злоупотреблению особенностями организма и особой предрасположенностью и психологические (или психические), рассматривающие особенности и отклонения в психике. Этапы: 1) Начальная эйфория, часто весьма кратковременная. Она характерна для определенных наркотических веществ (особенно морфия и опиума), а не для всехсредств. В таком состоянии повышенной раздражительности, причудливых и частоэротичеких видений человек теряет контроль над собой.2) Толерантность носит временный характер. Это явление объясняется реакциейорганизма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее.3) Зависимость. Большинство исследователей пришли к выводу, что зависимость -явление как физическое, так и психическое. Выражается оно классическимисимптомами абстинеции, или "отнятия", которые наркоман переносит очень тяжелой с риском тяжелых органических или функциональных приступов.4) Абстинеция (синдром отнятия) происходит обычно через 12-48 часов после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, вызывающее у него нервные расстройства, тахикардию, спазмы, рвоту, диарею, слюнотечение, повышенную секрецию желез. При этом появляется навязчивое желание найти  токсическое вещество - наркотик - любой ценой! Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и/или психической предрасположенности, а также наследственных причин. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различныхнейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр. При окислении алкоголя в организме образуется ацетальдегид, вызывающий хронической интоксикации организма, сильное токсическое действие оказывает на стенки сосудов ( прогрессия атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия). Хр употребление алкоголя приводит к атрофии слиз обол-и жкт и развитию авитаминоза. Продромальная стадия нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». На этой стадии человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. Переходит в первую стадию алкоголизма через 6—12 месяцев. Первая стадия труднопреодолимое желание употребить алкоголь. контроль к количеству выпитого резко падает. Раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти. Вторая стадия возрастает выносливость к спиртному, абстинентный синдром. Самоконтроль слабеет, поведение непредсказуемо и порой опасно для окружающих. алкогольный психоз, галлюцинации. Третья стадия выносливость к алкоголю падает, становится ежедневным. деградация личности с необратимыми изменениями психики. Нарушения внутр орг (алкогольный гепатит,алкогольная энцефалопатия и др.). парезам и параличам, галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

4///1 Диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперпротеинемия, парапротеинемия. Понятия, причины и механизмы развития.Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:- приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;- наследственной.К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.Условно они делятся на- дисглобулинемии;- дисгаммаглобулинемии;- дисиммуноглобулинемии.При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов.Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными.Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани

4///2 Гипергликемия, глюкозоурия, кетоз при сахарном диабете. Понятия, причины, механизмы развития.Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная:а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клеткахб) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ); в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина;г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках- при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Глюкозурия: в норм. Глюкоза содер. В провизорной моче. В канальцах она реабсорб-ся в виде глюкозофосфата, для образ.к-го необход. Гексокиназа, и после дефосфолирования поступает в кровь. Т.о., в окончат.моче сахара в норм.усл. не сод-ся.При диабете процессы фосфолирования и дефосфолирования глюкозы в каналььцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичн.моче. Разв-ся глюкозурия.При тяж.формах сах.диабета содерж.сахара в моче может достигать 8-10 %. Осотическое давление мочи повышено=>в окончательной моче много воды. Сут.диурез возрастает до 5-10 л. И более. Разв-ся обезвоживание орг. И как следствие его-жажда.

Кетоз( кетоновые тела):относят:ацетон, ацетоуксусная к-та. В м-ме накопления кетоных тел при сах.диабете им.зн.=> ф-ры:1)повышенный переход жирн.к-т из жир.депо в печень и ускоренное окисл.их до кетон.тел; 2) задержка ресинтеза жирн.к-т из-за дефицита НАДФ; 3) наруш.окисл. кетоноых тел, обусл. Подавл.циклом Кребса. Норм.конц.кет.тел в крови не превышает 0,02г/л. При сах.диабете –концентрац.возраст. во много раз, оказывая токсическое действие.(иинактив.инсулин, отравление клеток,подавление ферментов, угнетающее д-ие на ЦНС-обусл. Развитие диабетической комы-х-на потеря сознания. Част.пульс слабого наполнения, снижения АД, периодическое дыхание, сопров. –негазовым ацидозом.) Кетоновые тела вывод-ся с мочой в виде натриевых солей. При этом уменьш. Концентрац. Натирия в крови, повышается осмотическое давление, что спос.полиурии