- •13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •14.Артеріальна гіперемія
- •15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •17 Тромбоз
- •18 Стаз
- •19 Порушення мікро циркуляції
- •20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
- •28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.
- •29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •31.Загальні прояви запалення.
- •32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •40.Характеристика різних видів гіпоксії.
- •41.Реактивність.Визначення,види.
- •42.Резистентність.Види.
- •43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •44. Види порушень імунологічної реактивності.
- •45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •49.Снід.Етіологія,патогенез.
- •50.Імунологічна толерантність.Механізм формування.Наслідки порушення толерантності.
- •51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •52.Класифікація алергенів.
- •53.Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
- •55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64.Метастазування, його механізми.
- •66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •77. Інсулінорезистентність та її механізми.
- •78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
- •79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •84. Патогенез набряків.
- •85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).
- •86. Патогенез серцевих набряків
- •87. Патогенез печінкових набряків
- •88.. Патогенез ниркових набряків.
- •89. Патогенез запальних набряків.
- •91.Порушення жирового обміну.Види порушень.
- •92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.
- •93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •94. Експериментальне моделювання ожиріння.
- •95. Порушення білкового обміну.
62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
В процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають своє диференціювання, повертаючись як би до ембріонального стану. Це явище називається анаплазією. Ознаки анаплазії є в біохімічних процесах пухлинних клітин, в їх фізико-хімічному стані, в будові і функції. В основі біохімічних особливостей пухлинної тканини лежать зміни генетичної регуляції клітини. В результаті репресії одних генів припиняється синтез зв'язаних з ними ферментів, структурних білків та ін., дерепресія інших веде до того, що в клітині з'являються нові типи білків, ізоферментів. Як правило, репресується вироблення ферментів і білків, що дозволяють клітині виконувати спеціалізовану функцію, і активуються шляхом дерепресії ферменти, які забезпечують клітинний поділ. Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є активізація синтезу нуклеїнових кислот. У пухлинних клітинах в порівнянні з нормальними міняється набір ДНК-полімераз. Серед трьох видів ДНК-полімераз в пухлинах зменшується кількість ДНК-полімерази 3, і збільшується кількість ДНК-полімерази 2. У пухлинних клітинах якісно і кількісно міняється синтез білків. До білків, синтез яких в пухлинних клітинах різко збільшується, відносяться протеїни мітотичного апарату, у тому числі крупномолекулярний білок веретена. Знижується здібність пухлинних клітин до переамінування та дезамінування амінокислот, інколи не утворюються деякі ферменти, що беруть участь в обміні амінокислот. Методом ізотопних індикаторів було встановлено, що коли тканини "голодуючого" господаря втрачають амінокислоти, пухлина "привласнює" їх собі. Це дозволило охарактеризувати пухлину як "пастку азоту". Із-за втрати ферментів може втрачатися здібність до синтезу ряду незамінних амінокислот, наприклад L-аспарагіну. У пухлинах відбувається аеробний гліколіз, тобто розпад вуглеводів до пірувату і перетворення його в молочну кислоту у присутності кисню. Пухлина інтенсивно захоплює глюкозу з крові. Цю здатність пухлини пов'язують із зміною активності трансфераз гексоз: знижується активність регульованої глюкокінази і різко активується гексокіназа, менш чутлива до гормональної регуляції. У пухлинах також змінюється окиснення. В основному є тенденція до зниження дихання пропорційно міри дедиференційовки клітин.
63.Характеристика експансивного та інфільтративного (інвазійного) росту пухлин. Ріст пухлини може бути експансивним і інфільтративним. При експансивному рості оточуюча здорова тканина у міру зростання пухлини розсовується, при інфільтративному — пухлинні клітини проростають між нормальними клітинами і через судинну стінку. Потрапляючи в лімфу або кров, вони переносяться в інші органи і можуть утворювати нові вогнища пухлинного росту (метастази). Експансивний ріст характерний для доброякісних пухлин, а інфільтрірующий з утворенням метастазів — для злоякісних пухлин.
64.Метастазування, його механізми.
Метастазування складається з наступних етапів: 1. Початковий етап — припинення утворення міжклітинних контактів, зміна рецепторів мембрани і придбання рухливості із-за зміни білків цитоскелета, їх фосфорилування протпеїнкиназами. Відбуваються зміни регуляції генів, що кодують білки цитоскелета і рецептори мембран. 2. У клітинах, що трансформуються, відбувається синтез активатора плазміногена. У пухлинних клітинах утворюються коллагенази. Пухлинні клітини, що не володіють плазміногеном, виробляють чинник, що залучає моноцити, ферменти яких розріджують матрикс і створюють можливість пухлинним клітинам метастазувати. 3. Катепсини є як вбудовані в мембрани пухлинних клітин, так і у вільному стані в міжклітинній рідині пухлинної тканини. 4. Пухлинні клітини володіють набором чинників, що активують функції сполучно-тканинних клітин по синтезу колагену, глікопротеїнів і інших компонентів основної речовини. 5. Пухлинні клітини виділяють ангіогенін і інші чинники росту судин, що забезпечує кровопостачання пухлинної тканини. 6. У мембранах пухлинних клітин радикали нейрамінової кислоти, глікопротеїдів α-Д-глюкопиранозида і N-ацетил-Д-галактозаміну залишаються відкритими. Білок конканавалін А, а також лектіни, завдяки наявності відкритих радикалів, аглютинують пухлинні клітки.
65.Етіологія пухлин. Класифікація та характеристика основних груп хімічних канцерогенів. Причинами розвитку пухлини є різні чинники, здатні викликати перетворення нормальної клітини на пухлинну. Вони називаються канцерогенними або бластомогенними. Хімічні, фізичні і біологічні чинники, різні за своєю природою і способом дії на організм, але однакові по здібності до порушення регуляції клітинного поділу, складають одну етіологічну групу. Хімічні канцерогени: Поліциклічні ароматичні вуглеводні - обумовлюють в основному місцеву канцерогенну дію: при введенні під шкіру вони викликають саркому, при нанесенні на шкіру — рак. Канцерогенні аміноазоз'єднання і аміни - володіють вираженою органотропністю. Нітрозаміни - органотропність, яка може змінюватися унаслідок відносно невеликих перебудов в молекулі.