Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Московский государственный технический университет им. H.Э.Баумана

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Методичка по патологической анатомии.doc

Скачиваний:

Добавлен:

31.08.2019

Размер:

496.64 Кб

Скачать

☆

Орловский государственный университет

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Методические рекомендации

для студентов лечебного факультета

к практическим занятиям

по патологической анатомии

Составитель - профессор в.С.Барсуков Орел – 2002

Учебно-методическое пособие для студентов предназначено для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по патологической анатомии на III курсе лечебного факультета.

Рецензент: заслуженный деятель науки, д.м.н., профессор В.Д.Затолокин.

Введение.

Патологическая анатомия имеет основополагающее значение в становлении материалистического взгляда на природу болезней и играет большую роль в формировании клинического мышления у будущего врача.

Объем фактического материала, который студент должен усвоить в процессе изучения этой дисциплины, весьма большой и зачастую труден для восприятия.

Данное пособие, составленное в полном соответствии с новой учебной программой Минздрава РФ от 1997 г., предназначено для более успешной подготовки студентов к практическим занятиям по патологической анатомии и более эффективного усвоения материала.

Практическое занятие построено по типовой схеме и состоит из следующих этапов: тестовый контроль исходного уровня знаний студентов (10/10 мин), обсуждение основных вопросов изучаемой темы (25/15 мин), самостоятельная работа студентов по изучению и описанию макропрепаратов (20/15 мин), изучению и зарисовке микропрепаратов, изучению и описанию электронограмм (35/20 мин), решение и коллективное обсуждение ситуационных и проблемных задач (20/10 мин), заключительная проверка результатов практического занятия (10/10 мин)*.

Самостоятельная работа студентов на занятии проводится под руководством преподавателя и фиксируется в альбоме. В конце занятия альбом проверяется и подписывается преподавателем.

При посещении студентами патологоанатомических вскрытий в прозектурах в альбоме описываются основные патоморфологические изменения у трупа и формулируется краткий патологоанатомический диагноз.

--------------------

Примечание: * время в числителе для трехчасового занятия, в знаменателе - для двухчасового.

Схема описания макропрепаратов:

1) Общая характеристика пораженного органа - размеры, форма, цвет, состояние анатомической капсулы.

2) Характеристика патологического очага (если патологический процесс очаговый) - локализация, размеры, форма, цвет, наличие или отсутствие окружающей капсулы.

3) Патологоанатомический диагноз (напр., "Имеет место атеросклеротическая сухая гангрена стопы", или "Имеет место ишемическая болезнь сердца").

4) Возможные причины развития данного процесса с указанием наиболее вероятной.

5) Ожидаемые клинические симптомы, осложнения, исходы и причины смерти.

Схема изучения микропрепаратов:

1) Рассмотреть пораженный орган или пораженную ткань и найти патологический процесс.

2) Изучить патологический процесс (очаг) на малом, а затем на большом увеличении.

3) Обратившись к вспомогательному материалу (таблицы, иллюстрации в учебнике, атласе), найти важнейшие элементы патологического процесса (очага), зарисовать и обозначить их на рисунке. При необходимости проконсультироваться с преподавателем.

Программой предусмотрены 6 итоговых занятий по основным разделам курса. Они проводятся путем письменного тестирования и решения проблемных и ситуационных задач повышенной трудности. Наиболее важные вопросы могут разбираться устно. В конце занятия каждому студенту выставляется интегральная оценка.

Практическое занятие n1.

Тема занятия:

«ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ».

1. Актуальность изучаемой темы.

Как показал в свое время Рудольф Вирхов, все патологические процессы в организме обусловлены конкретными нарушениями строения и функций клеток. В настоящее время патология клетки - самостоятельный раздел общей патологии, изучающий морфологические изменения клеток при болезнях на ультраструктурном (электронномикроскопическом) уровне. Различают специфическую и неспецифическую патологию клеток. К последней относятся дегенеративные изменения (дистрофии, атрофия, некроз) - наиболее примитивные альтеративные процессы, с которых начинаются любые заболевания и которые способны обусловливать весьма тяжелые нарушения функций клеток, тканей и органов.

Знание этой темы чрезвычайно важно для успешного усвоения последующих разделов предмета.

2. Цель занятия.

Студент должен познакомиться с основными типами ультраструктурных изменений клеток при специфической и неспецифической клеточной патологии: патология митоза, хромосомного набора, патология цитоскелета, митохондрий, лизосом, наружной клеточной мембраны. Студент также должен получить представление о макроскопических изменениях органов и микроскопических изменениях клеток при наиболее распространенных видах паренхиматозных дистрофий, должен научиться связывать функциональные нарушения при болезнях с дистрофическими изменениями клеток паренхимы органа, выполняющих специфические для него функции.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.58-66; 77-79; 79-83; 384-393; 395-398.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.33-45.

в) Учебное пособие "Краткая энциклопедия основных понятий и нозологий из курсов патологической анатомии и патологической физиологии".

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о патологии клетки и ее видах. Клинические примеры.

2) Понятие о дистрофиях, их взаимоотношение с атрофией и некрозом.

3) Виды паренхиматозных дистрофий, механизмы их развития и функциональное значение. Исходы дистрофий.

5. Задания для самостоятельной работы на занятии:

Макропрепараты:

1) Cтеатоз печени (жировая дистрофия печени).

2) Жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце)

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 1. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении, а затем на большом, рассмотрите извитые канальца почек в корковом слое. Цитоплазма эпителия канальцев резко просветлена, содержит большое количество мелких и крупных вакуолей, содержащих воду. В некоторых клетках канальциевого эпителия нет ядер, что является признаком наступившей их гибели. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

N 2. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ В ПАПИЛЛОМЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите сосочковые эпителиальные образования, покрытые широкой зоной рогового вещества бледно-розового цвета. В нем видны остатки ядер погибших клеток. В эпителиальных клетках под роговым слоем цитоплазма вакуолизирована и заполнена темно-синими глыбками - результат цитопатического действия вируса. Препарат зарисовать и отметить гиперпродукцию рогового вещества.

N 3/109. ГЛИКОГЕН В КАНАЛЬЦАХ ПОЧКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

(окраска кармином по Бесту).

На малом увеличении найдите на границе коркового и мозгового вещества почки канальца с ярко-красным мелкозернистым и глыбчатым содержимым (гликоген) в эпителиальных клетках и просветах. Гликоген обнаруживается также и в дистальном колене петли Генле в пирамидках. Накопление гликогена в канальцах почки является результатом длительной глюкозурии при сахарном диабете. Препарат зарисовать.

N 4-а. ОЧАГОВАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении в ткани печени легко определяются скопления крупных вакуолизированных клеток с пустой цитоплазмой. Это гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии. Сам жир не виден, так как он вымыт из клеток при гистологической обработке печени спиртами. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 4-б. ДИФФУЗНАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

(окраска гематоксилином и эозином)

В данном случае жировая дистрофия гепатоцитов имеет тотальный характер, неизмененных гепатоцитов очень мало и встречаются они главным образом вокруг печеночных триад. Препарат для просмотра.

N 5. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

(окраска суданом черным)

Рассмотрите срез печени на большом увеличении, найдите гепатоциты с крупными вакуолями в цитоплазме. Содержимое многих из них окрашено в сине-черный цвет. Видны также многочисленные более мелкие цитоплазматические каплевидные включения жира сине-черного цвета. В некоторых гепатоцитах имеются мелкозернистые грязно-коричневые отложения пигмента липофусцина. Препарат зарисовать и обозначить жировые включения.

Электронограммы:

1) Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки;

2) Жировая дистрофия миокарда;

3) Гидропическая дистрофия гепатоцитов печени.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n2.

Тема занятия:

« СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ».

1. Актуальность изучаемой темы.

Стромально-сосудистые дистрофические процессы, к которым относятся такие изменения стромы органов, как мукоидное и фибриноидное изменения, гиалиноз, общее и местное ожирение, встречаются весьма нередко и определяют собой степень обратимости (или необратимости) органных изменений в периоде реконвалесценции. Реже встречается амилоидоз, но по темпам своей прогрессии и степени нарушения функции пораженных органов является наиболее тяжелым патологическим процессом.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о стромально-сосудистых дистрофиях, их отличии от паренхиматозных дистрофий и роли в развитии конкретных заболеваний.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1.- С.79-83; с.85; с.228-231; 393-395;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.45-55.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о стромально-сосудистых дистрофиях и их видах.

2) Белковые стромально-сосудистые дистрофии и заболевания,

при которых они развиваются (мукоидное и фибриноидное изменения, гиалиноз).

3) Амилоидоз - понятие, формы, основные биохимические типы, морфогенетические механизмы образования.

4) Углеводные и жировые стромально-сосудистые дистрофии и заболевания, при которых они развиваются.

5. Задания для самостоятельной работы на занятии:

Макропрепараты:

1) Гиалиноз капсулы селезенки ("глазурная" селезенка);

2) Гиалиноз белых тел яичника;

3) Диффузный амилоидоз селезенки ("саговая" селезенка);

4) Ожирение сердца;

5) Липидные пятна в интиме аорты.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 6. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ И БЕЛЫХ ТЕЛ ЯИЧНИКА

(окраска гематоксилином и эозином)

Невооруженным глазом рассмотрите препарат, крупные очажки интенсивно розового цвета и почти округлой формы - белые тела в состоянии гиалиноза. Микроскопически гиалиновые массы в белых телах выглядят почти гомогенными. Стенки мелких артерий и артериол утолщены и интенсивно розового цвета, здесь также откладывается гиалин, компоненты которого имеют гематогенное (плазменное) происхождение. Препарат для зарисовки.

N 7. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ

(окраска метиловым фиолетовым).

Под малым увеличением найдите клубочки в корковом веществе, в них имеется большое количество гомогенного материала, окрашенного метахроматично в малиновый цвет (амилоид). Окружающая ткань окрашена метиловым фиолетовым ортохроматично, т.е. в сине-фиолетовый цвет. Отложения амилоида имеются также в стенках мелких сосудов. Препарат зарисовать.

N 8. СТАРЧЕСКИЙ АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА

(окраска метиловым фиолетовым).

На малом увеличении рассмотрите препарат, найдите среди мышечных волокон гомогенные отложения сиреневого цвета. Это массы амилоида в строме миокарда, которые раздвигают мышечные пучки, вызывают их атрофию и обусловливают в конце концов развитие сердечной недостаточности в старческом возрасте. Препарат для зарисовки.

N 9. CORPORA AMYLACEA ПРИ СТАРЧЕСКОЙ АТРОФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом, а затем большом увеличении микроскопа рассмотрите головной мозг 75-летнего мужчины. Легко обнаруживаются многочисленные сине-голубые округлые тельца (глобулы), располагающиеся в глубине вещества мозга (в основном периваскулярно) и в поверхностных его отделах. Данные глобулы состоят в основном из уплотненных полимерных кислых мукополисахаридов и представляют собой продукт извращенного синтеза астроцитов при инволютивных изменениях мозга. Препарат зарисовать.

N 10. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА

(окраска гематоксилином и эозином)

Рассмотрите микропрепарат при малом увеличении, найдите жировую клетчатку эпикарда и участки её врастания в миокард. Многие мышечные волокна в этих местах истончены (атрофия от давления), что является морфологической основой развития сердечной недостаточности при данном виде патологии. Препарат зарисовать.

Электронограммы:

1) Мукоидное набухание соединительной ткани;

2) Плазматическое пропитывание стенки артериолы;

3) Периретикулярный амилоидоз почки.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n3.

Тема занятия:

«СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ».

Актуальность изучаемой темы.

Смешанные дистрофии, развиваясь как в паренхиме, так и строме органов, представляют собой обширную группу патологических процессов (гемосидероз и гемохроматоз, желтухи, кальцинозы, подагра), с которыми приходится сталкиваться врачам многих специальностей. Знание этого раздела общепатологических процессов необходимо для последующего изучения заболеваний крови, печени, сердечно-сосудистой системы.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о смешанных дистрофиях (главным образом пигментных дистрофиях), их отличии от паренхиматозных и стромально-сосудиcтых дистрофий и роли в развитии конкретных заболеваний.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.81-85; том 2, часть 1,

С.662-665; том 2, часть 2, С. 473-475.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.56-81.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о смешанных дистрофиях. Смешанные дистрофии как нормальный и патологический процесс.

2) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов - местный и общий гемосидероз. Динамика трансформации гемоглобиногенных пигментов в гематоме.

3) Нарушение кальциевого обмена: виды обызвествления, клинические примеры.

4) Нарушение обмена пуриновых оснований: подагра, изменения суставов и почек.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Острые пигментированные язвы желудка

2) Холестероз слизистой желчного пузыря

3) Кальциноз миокарда

4) Антракоз легких

5) Камни в желчном пузыре

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 11-а. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ

(окраска гематоксилином и эозином)

Под малым и большим увеличением рассмотрите содержимое легочных альвеол, в них имеются многочисленные клетки, нагруженные темно-коричневым пигментом - гемосидерином. Сосуды легких и альвеолярные перегородки полнокровны, в некоторых альвеолах отечная жидкость: все это признаки хронического венозного полнокровия, когда обычно и образуются гемосидерофаги - альвеолоциты II порядка, разрушающие гемоглобин эритроцитов с выделением гемосидерина.

N 11-б. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ

(окраска на железо по Перлсу)

При окраске срезов этого же легкого по Перлсу (реакция берлинской лазури) гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет, так как этот пигмент содержит железо. Особенно хорошо это видно в секторе, обведенном черным кружком. Зарисовать оба препарата и сделать пояснения.

N 12. ПЕЧЕНЬ, СТАЗЫ ЖЕЛЧИ ПРИ ПОДПЕЧЁНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На большом увеличении тщательно рассмотрите препарат, найдите в центральных отделах долек темно-желтые гомогенные округлые глыбки между гепатоцитами. Это стазированная желчь, не нашедшая естественного выхода из дольки ввиду подпеченочной обструкции желчных путей камнем. В части гепатоцитов видны также мелкозернистые отложения липофусцина - липидогенного пигмента. Препарат зарисовать и отметить наличие стазов желчи.

N 13. ЛИПОФУСЦИНОЗ ПЕЧЕНИ ПРИ ЕЕ СТАРЧЕСКОЙ АТРОФИИ

(окраска гематоксилином с докраской эозином).

На большом увеличении рассмотрите цитоплазму гепатоцитов: во многих клетках содержится пигмент липофусцин в виде золотисто-желтоватых мелких гранул. Накопление липофусцина характерно для атрофических процессов в клетках, в том числе и при физиологическом старении. Препарат для зарисовки.

N 14. КАЛЬЦИНОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите участок среза головного мозга, обведенный тушью. Найдите сосуды с черно-синими отложениями извести в стенке, рассмотрите их на большом увеличении. Это проявление метаболического обызвествления артерий в старческом возрасте. Препарат зарисовать.

N 15. ПОДАГРИЧЕСКИЙ ТОФУС

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении отложения мочевой кислоты и ее солей в мягких тканях имеют вид крупных образований бледно-голубого цвета аморфной или слабо кристаллической структуры. Вокруг них имеются хроническая воспалительная инфильтрация и фиброз, местами можно видеть образование гигантских многоядерных клеток (как реакция на инородное тело). Препарат для просмотра.

Электронограммы:

1) Подагра;

2) Липофусционз печени при язвенной болезни;

3) Сидерофаг - "клетка сердечного порока";

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n4.

Тема занятия:

«НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. СТАРЕНИЕ КЛЕТОК. ОБЩАЯ СМЕРТЬ».

Актуальность изучаемой темы.

Некроз и родственный ему процесс апоптоза возникают при самых разнообразных патологических процессах и заболеваниях, как у детей, так и взрослых. Некротические поражения сердца и головного мозга являются наиболее частой причиной смерти в мирное время. Патология апоптоза имеет большое значение в развитии опухолей и иммунопатологических процессов. Знание некроза и апотоза необходимо для последующего изучения расстройств кровообращения, воспаления, аллергии и иммунодефицитов, регенерации и опухолевого роста.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о сущности некроза, причинах его возникновения, его разновидностях, исходах некроза и его клиническом значении. Студент должен научиться определять ранние и поздние признаки общей смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.66-77; 85-86; 512-515.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.81-93.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о некрозе. Взаимоотношение дистрофий и некроза.

2) Апоптоз, его значение в норме и патологии.

3) Понятие об общей смерти и её видах. Отличие общей смерти от некроза. Ранние и поздние признаки общей смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Ишемический инсульт в головном мозге;

2) Геморрагический инфаркт головного мозга с образованием кисты;

3) Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком в почке;

4) Постинфарктные кисты в почках;

5) Нагноившиеся инфаркты легкого;

6) Гангрена петли кишечника;

7 Множественные ишемические инфаркты в плаценте при выкидыше.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 16. НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом увеличении отыщите корковую зону почки, затем на большом увеличении найдите извитые канальца. Обратите внимание на то, что в большинстве канальцев эпителий не содержит ядер (кариолизиз), в то время как в некоторых канальцах ядра в эпителиоцитах сохранены. Зарисуйте клубочки и канальца с некротизированным и неповрежденным эпителием. Сделайте обозначения.

N17. АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ В РЕАКТИВНЫХ ЦЕНТРАХ

ФОЛЛИКУЛОВ СЕЛЕЗЕНКИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите лимфоидные фолликулы, в большинстве из которых имеются светлые реактивные центры. На большом увеличении, работая микровинтом, найдите в реактивных центрах фрагменты распавшихся ядер лимфоцитов в виде мелких темно-синих телец. Распад ядер лимфоцитов является продуктом их апоптотической гибели под влиянием интерлейкинов, выделяемых активированными макрофагами фолликулов. (Макрофаги в реактивных центрах видны в виде крупных клеток со светлой цитоплазмой). Проконсультируйтесь с преподавателем. Препарат для просмотра.

N 18. АПОПТОТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

В МЕТАСТАЗЕ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА В ПЕЧЕНЬ

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении найдите в ткани печени метастатический опухолевый узел, состоящий из железистых структур синего цвета. На большом увеличении внимательно рассмотрите центральные участки опухоли. Здесь клетки не образуют желез и многие опухолевые клетки находятся в состоянии апоптотической гибели: имеют бледноокрашенное пузырьковидное ядро или ядра вовсе отсутствуют. Обратите внимание на отсутствие воспалительной реакции вокруг погибающих опухолевых клеток, что весьма характерно для апоптоза. Препарат для просмотра.

N 19. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ В ПОЧКЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: розоватый сегмент - зона ишемического некроза (инфаркта). При малом увеличении найдите признаки некроза клеток, а также расширенные полнокровные сосуды на периферии инфаркта. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 20/149. ИНКАПСУЛИРОВАННЫЙ КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: розового цвета очажок округлой формы представляет собой казеозный некроз, четко отграниченный от окружающей легочной ткани. Под малым увеличением микроскопа найдите толстую отграничительную фиброзную капсулу вокруг очага некроза. Препарат для зарисовки.

N 21. ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ С РАССАСЫВАНИЕМ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите поджелудочную железу, по её периферии и в глубине ткани найдите очаги некроза с мелкозернистым и гомогенным розоватым содержимым, окруженные фагоцитирующими макрофагальными клетками. Из этих очагов в последующем могли сформироваться постнекротические кисты. Препарат для зарисовки.

Электронограммы:

1) Некроз клетки: кариолизис;

2) Некроз клетки: плазмолизис.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по патологии клетки и дегенеративным процессам.

Вопросы, подлежащие обсуждению:

1. Неспецифическая и специфическая патология клетки в конкретных примерах.

2. Классификация дегенеративных процессов, взаимоотношение дистрофий, атрофии и некроза. Примеры заболеваний.

3. Понятие о дистрофиях. их классификации; причины и механизмы развития дистрофических процессов. Исходы дистрофий.

4. Гиалиново-капельная дистрофия печени и почек: механизм развития, примеры заболеваний.

5. Жировая дистрофия миокарда и жировая дистрофия печени: причины и механизмы развития. Клинические примеры.

6. Гликогенозы - сущность процесса, механизмы развития, причины смерти.

7. Гиалиноз - причины развития, заболевания, связанные с гиалинозом.

8. Амилоидоз - механизм образования амилоида, клинико-анатомические формы амилоидоза. Причины смерти.

9. Общее ожирение - причины развития, клинико-анатомические формы. Причины смерти.

10. Микседема - причины развития, сущность морфологических изменений.

11. Гемосидероз, его виды. Примеры заболеваний и патологических процессов.

12. Первичный гемохроматоз, причины развития, основные органные поражения.

13. Нарушения обмена билирубина: виды желтух, причины развития.

14. Обызвествление, его виды; клинические примеры разных видов обызвествления.

15. Подагра, сущность процесса, морфологические изменения суставов и почек.

16. Понятие о некрозе. Клинико-анатомические виды некроза. Исходы некроза.

17. Общая смерть. Стадии ее развития. Критерии клинической и биологической смерти. Ранние и поздние признаки общей (биологической) смерти.

Практическое занятие n5.

Тема занятия:

«НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. НАРУШЕЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ».

Актуальность изучаемой темы.

Нарушения кровообращения в виде артериальной ишемии, венозного полнокровия, а также расстройства циркуляции лимфы и тканевой жидкости с образованием отеков весьма распространены при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Ишемия приводит к некрозу (инфаркт, гангрена), хроническое общее венозное полнокровие с отеком легких и головного мозга являются одной из характернейших черт сердечной недостаточности. Знание этих процессов безусловно необходимо при изучении разделов кардиологии, а также хирургических болезней.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление об основных видах нарушения кровообращения и их значении в патологии человека.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина, 2000, том.1. - С.87-95; 95-104.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.93-96; 109-120.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Виды местного артериального полнокровия. Их место в патологии человека.

2) Острое и хроническое венозное полнокровие - причины развития и морфологические изменения в тканях.

3) Общее хроническое венозное полнокровие - причины, морфологические проявления (патоморфология хронической сердечной недостаточности).

4) Виды кровоизлияний и кровотечений. Латинская терминология.

5) Классификация отеков.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) "Мускатная" печень;

2) Гемосидероз легкого;

3) Кровоизлияние в головной мозг (типа гематомы);

4) Апоплексия яичника;

5) Диапедезные пятнистые кровоизлияния в эпикард.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 22. ОТЕК ЛЕГКИХ.

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении рассмотрите альвеолы, подавляющее их большинство заполнено розовой гомогенной массой - отечной жидкостью; воздушными остаются лишь немногие альвеолы. Мелкие разветвления легочных вен переполнены кровью, что указывает на роль острой левожелудочковой недостаточности в генезе отека легких. Препарат для зарисовки.

N 23. "МУСКАТНАЯ" ПЕЧЕНЬ

(ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИ)

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом увеличении синусоиды центральных зон долек выглядят резко полнокровными, печеночные балки в этих местах истончены (атрофические изменения гепатоцитов из-за гипоксии). Печень при венозном застое аккумулирует довольно большое количество крови, что способствует уменьшению нагрузки на больное сердце. Препарат для зарисовки.

N 24. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(окраска гематоксилином и эозином)

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: красно-коричневая полоска в середине среза представляет собой мягкую мозговую оболочку между двумя извилинами, пропитанную кровью. При малом увеличении микроскопа найдите сосуды в оболочке, переполненные кровью. В веществе мозга встречаются мелкие сосуды с периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. Стенки сосудов утолщены, что характерно для артериальной гипертонии. Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 25. ОТЕК И СТАЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении внимательно рассмотрите препарата, видно большое количество кровеносных сосудов, переполненных кровью. Эритроциты в просвете сосудов тесно прилежат друг к другу, их границы плохо различимы. Сосуды окружены светлыми зонами периваскулярного отека. Вокруг некоторых сосудов диапедезные кровоизлияния. Препарат зарисовать и сделать все необходимые отметки.

Электронограммы:

1) Бурая индурация легких;

2) Почка при хроническом венозном застое;

3) Фибриллогенез.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n6.

Тема занятия:

«ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ДВС-СИНДРОМ. СТАЗ. ШОК».

Актуальность изучаемой темы.

Данная тема является продолжением предыдущей. В частности, тромбоз и тромбоэмболия могут осложнять собой хроническое венозное полнокровие при сердечной недостаточности, стаз и ДВС-синдром лежат в основе шока - острого, тяжелого и генерализованного расстройства микроциркуляции. Изучаемые на этом занятии патологические процессы обычно имеют место в ургентной (экстренной) патологии.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов и теоретического обсуждения темы студент должен получить представление о характере расстройств кровообращения, к которым приводят тромбоз и эмболии, о причинах и морфологических проявлениях ДВС-синдрома, о характере нарушений микроциркуляции при шоке.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.; Медицина,2000, том.1. -С.105-124; 467-468; том 2, часть

1.- С.206-210;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.96-108; 120-145.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Биологическая сущность тромбоза и его клиническое значение.

2) Эмболия и ее виды. Осложнения эмболий и причины смерти при них.

3) Морфологические проявления острого ДВС-синдрома. Примеры заболеваний, осложняющихся ДВС-синдромом.

4) Стаз - понятие, морфологические проявления, клиническое значение.

5) Определение понятия "шок". Патоморфология микроциркуляторной системы при шоке.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Тромбоз бифуркации аорты, синдром Лериша;

2) Пристеночный тромб в полости левого желудочка сердца;

3) Обтурирующие тромбы в яремных венах;

4) Посткатетеризационный пристеночный тромб в верхней полой вене.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 26. КРАСНЫЙ ТРОМБ В АРТЕРИИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

Невооруженным глазом виден поперечный срез артерии, в просвете которой красный тромб. На малом увеличении рассмотрите строение тромба, найдите в нем слоистые пучки фибрина сиреневатого цвета, скопления эритроцитов. В толще стенки глыбчатые и кристаллические отложения холестерина, крупнозернистые отложения извести темно-синего цвета. Причиной тромбообразования в даном случае является атеросклероз артерии, который повреждает интиму сосуда (основной фактор триады Вирхова).

N 26-б. ОРГАНИЗУЮЩИЙСЯ ТРОМБ В АРТЕРИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите просвет сосуда и рассмотрите состояние интимы. Последняя резко и неравномерно утолщена вследствие прорастания соединительной тканью (организации) имевшегося здесь ранее тромба. В некоторых препарат в просвете сосуда видны остатки тромботических масс, состоящие из фибрина. В интиме много сидерофагов, образовавшихся при фагоцитозе эритроцитов тромба на ранней его стадии развития, здесь же встречаются мелкие кровеносные сосуды, заполненные эритроцитами (васкуляризация тромба). В некоторых препаратах просвет сосуда двойной, что также является результатом васкуляризации тромба (реканализация сосуда). В медии темно-синие линейные отложения солей кальция. Препарат зарисовать.

N 27. ОПУХОЛЕВЫЕ ЭМБОЛЫ В СЕРДЦЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите срез сердца и в секторе, обведенном черным кружком, найдите опухолевые эмболы (метастазы) в просвете кровеносных сосудов. В части препаратов опухолевые эмболы находятся в миокарде, в другой части - в эпикарде. Препарат для зарисовки.

N 28. ПОЧКА ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении корковая зона почки выглядит ишемизированной, а пирамиды, напротив, полнокровны и с кровоизлияниями. На большом увеличении в капиллярах большинства клубочков видны многочисленные розоватые гомогенные тромботические массы, то есть тромбоз носит распространенный, диссеминированный характер. Обратите внимание на состояние эпителия извитых канальцев и охарактеризуйте их. Данные измененния почек являются причиной развития острой почечной недостаточности при ДВС-синдроме. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

Электронограммы:

1) Первая стадия образования тромба;

2) Вторая стадия образования тромба;

3) Третья стадия образования тромба.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n7.

Тема занятия:

«ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ».

Актуальность изучаемой темы.

Воспалительная реакция является комплексным процессом, включающим в себя повреждение клеток и тканей, расстройства крово- и лимфообращения, регенерацию и иммунные процессы. Воспалительные заболевания занимают основное место в патологии человека и животных. Знание этого раздела необходимо для успешного управления течением воспалительного процесса и лечения воспалительных заболеваний.

2. Цель занятия.

На основании изучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студент должен получить сведения о морфологических проявлениях разных видов экссудативного воспаления, клиническом значении воспаления и его исходах. Студент должен научиться диагностировать по макро- и микропрепаратам гнойное, фибринозное и геморрагическое воспаление.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".М.;Медицина,2000, том.1. - С.130-134; 138-156; 156-161;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.146-165.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Биологическая сущность воспаления. Общая морфология воспалительного очага (rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa).

2) Фазы развития воспалительной реакции и основные виды экссудативного воспаления.

3) Клинические разновидности серозного, фибринозного, гнойного и геморрагического воспаления (с клиническими примерами).

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Острый абсцесс легкого;

2) Геморрагический холецистит, желчнокаменная болезнь;

3) Фибринозный плеврит.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 31. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На микропрепарате представлена бедренная мышца мыши через 2 суток после введения взвеси патогенного стафилококка. Развившееся гнойное воспаление имеет вид диффузно-очаговых густых скоплений нейтрофилов между мышечными клетками и в окружающей мышцу жировой клетчатке. Местами видна гибель мышечных волокон. Препарат зарисовать.

N 33/85. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ.

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите срез легкого по краям: одна из сторон среза представляет собой плевру, покрытую толстым слоем фибрина сиренево-розового цвета. Обратите внимание на небольшое количество лейкоцитов среди масс фибрина. Сосуды плевры расширены и полнокровны, вокруг сосудов ткани легкого обильные отложения угольного пигмента. Препарат зарисовать.

Электронограммы:

1) Эмиграция лейкоцита через стенку капилляра при воспалении;

Изучить электронограмму и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n8.

Тема занятия:

«ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ».

Актуальность изучаемой темы.

Продуктивное воспаление имеет своей задачей отграничение (изоляцию) провоспалительного агента в пораженных тканях при невозможности их элиминации в фазу экссудации. Сигналом к развитию продуктивного воспаления является незавершенный фагоцитоз. Наиболее благоприятным исходом продуктивного воспаления является формирование отграничительной соединительнотканной капсулы вокруг провоспалительного агента. Однако нередко продуктивное воспаление протекает хронически и завершается диффузным склерозом органа с его недостаточностью. Изучение причин хронизации воспалительного процесса и его морфодинамики весьма важно для предупреждения и лечения хронических воспалительных заболеваний.

2. Цель занятия.

На основании изучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студент должен получить сведения о морфологических проявлениях разных видов продуктивного воспаления, его биологическом значении и исходах, узнать сущность гранулематозного воспаления и изучить гистологическое строение туберкулезной гранулемы.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.134-138;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.165-181.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Биологическая сущность продуктивного воспаления и его общая морфология.

2) Гранулематозное воспаление и его биологическая роль. Строение туберкулезной гранулемы.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

Макропрепараты изучить и описать в альбом.

Микроприпараты:

N 34/146. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ В ЛЕГКИХ.

(окраска гематоксилином и эозином)

При малом увеличении в легочной ткани видны многочисленные туберкулезные гранулемы, часть которых имеет классическое строение с казеозным некрозом в центре, окруженным эпителиодными клетками с примесью лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. В других гранулемах некроз отсутствует, но эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Лангханса и лимфоциты присутствуют. Препарат зарисуйте и сделайте необходимые обозначения.

N 35. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ (ГУММОЗНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ)

(окраска гематоксилином и эозином).

В среднем слое стенки аорты на малом увеличении найдите густой клеточный инфильтрат, расслаивающий ткани. На большом увеличении видно, что инфильтрат представляет собой формирующуюся грануляционную ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и лимфоидных клеток, среди которых много плазмоцитов. В данном клеточном инфильтрате имеются гигантские многоядерные клеетки и отложения извести в виде глыбок синего цвета. Вокруг инфильтрата в медии видны мелкие vasa vasorum с периваскулярными муфтами из плазматических клеток. Над гуммозным инфильтратом в интиме атеросклеротическая фибро-липидная бляшка с кристаллами холестерина. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

N 36. ТРИХИНЕЛЛЕЗ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ.

На малом увеличении рассмотрите данный препарат, найдите между миоцитами личинки трихинелл, имеющими весьма характерную микроскопическую структуру. Вокруг некоторых трихинелл имеется воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток. Препарат зарисовать, обозначив клеточные элементы продуктивноклеточного инфильтрата.

Электронограммы:

1) Незавершенный фагоцитоз туберкулезных бацилл макрофагом;

2) Гигантская клетка Пирогова-Лангханса;

3) Плазматическая клетка.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n9.

Тема занятия:

«ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. РЕАКЦИИ

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ».

Актуальность изучаемой темы.

Иммунопатологические процессы в виде иммунодефицитных состояний и аллергий чрезвычайно распространены в настоящее время. В группу иммунопатологических процессов относятся тяжелые гнойно-воспалительные заболевания, злокачественные опухоли, лекарственная аллергия, анафилактический шок, бронхиальная астма, аутоиммунные заболевания. Извращенные иммунные реакции могут приводить к развитию хронических форм иммуногенного воспаления, трудно поддающихся лечению.

2. Цель занятия.

Студент на основании изучения макро- и микропрепаратов должен получить представление об иммунопатологических процессах как разнородной группе страданий, развивающихся на основе иммунодефицитов. Студент должен также получить сведения об основных морфологических проявлениях реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов и знать заболевания, при которых эти реакции играют основную роль.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.207-225; т.2, часть 1. -

С.426-430; 446-448.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.194-224.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Содержание понятия "иммунопатологические процессы". Их разновидности.

2) Морфологические проявления реакций гиперчувствительности реагинового типа и иммунокомплексных реакций (с клиническими примерами).

3) Морфологические проявления реакций гиперчувствительности замедленного типа (с клиническими примерами).

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Тимус ребенка и возрастная атрофия вилочковой железы.

Макропрепарат изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 37. ЛЕГКОЕ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите препарат, найдите бронхиолы с широким просветом, заполненным голубоватой слизью; в бронхиальной слизи имеются скопления эозинофилов с розовой цитоплазмой. Бронхоспазм отсутствует, так как больному проводилась интенсивная терапия бронхолитиками; смерть наступила вследствие обтурации бронзиальнрого дерева бронхиальной слизью. Окружающие альвеолы в состоянии острого эмфизематозного расширения. Сосуды альвеолярных перегородок в состоянии полнокровия.

N 38. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ ХАСИМОТО

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении в щитовидной железе обнаруживаются крупные скопления лимфоцитов в виде фолликулов (В-лимфоциты) или диффузных инфильтратов (Т-лимфоциты). В лимфоидных фолликулах имеются реактивные центры (признаки гуморальнрого иммунного ответа, т.е. ГНТ). Диффузные лимфоцитарные инфильтраты являются отражением реакции ГЗТ. Железистые фолликулы небольшие, заполнены густым розоватым коллоидом.

N 39. АУТОИММУННЫЙ ОРХИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

Внимательно рассмотрите препарат вначале под малым, а затем под большим увеличением, найдите участки, где в строме между тубулами имеются клеточные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. В нормальном яичке этих клеток не должно быть совсем и их наличие свидетельствует о развитии аутоиммунной агрессии против тканевых антигенов яичка. Обратите внимание на отсутствие зрелых и созревающих сперматозоидов в просвете канальцев (угнетение сперматогенеза). Лимфоидноклеточные воспалительные инфильтраты имеются также и в белковой оболочке яичка. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

N 40. ТИМУС И ЛИМФОУЗЕЛ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ИММУНОДЕФИЦИТЕ У РЕБЕНКА

(окраска гематоксилином и эозином).

На данном препарате представлены вилочковая железа и брыжеечный лимфоузел от 6-месячного ребенка с нормально сформированной лимфоидной системой (верхние срезы синеватого цвета) и от 3-месячного ребенка с тяжелой комбинированной иммунологической недостаточностью (нижние срезы розоватого цвета). На малом увеличении вилочковая железа у ребенка с иммунодефицитом состоит из мелких долек, состоящих главным образом из ретикулоэпителиального остова и практически не содержащих лимфоцитов; междольковые фиброзные септы избыточно развиты. Лимфоузлы у 6-месячного ребенка хорошо сформированы, в корковой зоне имеются крупные фолликулы с реактивными центрами, паракортикальная зона густо заселена лимфоцитами. При тяжелой комбинированной иммунологической недостаточности в лимфоузлах кора и паракортикальная зоны почти не развиты, лимфоцитов мало, преобладают расширенные синусы, заполненные моноцитами и макрофагами. Препарат для просмотра.

N 41. ВОЗРАСТНАЯ АТРОФИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

На препарата представлены две вилочковые железы от умерших в возрасте 40 лет (хорошо заметные синеватые срезы) и 82 лет (бледно-розовые срезы). На малом увеличении первая вилочковая железа состоит из довольно крупных долек, между которыми разрастается жировая клетчатка; дольки имеют четкое деление на мозговую и корковую зоны. Последняя представлена гнёздными скоплениями лимфоцитов. В дольках без труда обнаруживаются розоватые крупные тимические тельца. В целом атрофические изменения долек в этом возрасте выражены ещё слабо. Вторая вилочковая железа почти полностью замещена жировой клетчаткой, лимфоидная ткань атрофирована и представлена мелкими островками лимфоцитов без деления на зоны, тимические тельца не обнаруживаются. Сравнительный анализ структуры этих вилочковых желез показывает, что при глубокой старости функция вилочковой железы из-за её возрастной атрофии падает, что и обусловливает развитие возрастного иммунодефицита. Препарат для просмотра.

Электронограммы:

1) Цитопатическое действие лимфоцита-киллера на клетку-мишень;

2) Аутоиммунный лимфоцитарный тиреодит Хасимото.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по нарушениям кровообращения и воспалению.

Вопросы, подлежащие обсуждению:

1. Местное артериальное полнокровие: виды и место в патологии человека.

2. Острое и хроническое венозное полнокровие - причины развития и особенности морфологических изменений в тканях.

3. Общее хроническое венозное полнокровие - причины, морфологические проявления (патоморфология хронической сердечной недостаточности).

4. Кровотечения и кровоизлияния. Классификация, терминология.

Клинические примеры.

5. Тромбоз: определение понятия, биологическая сущность тромбоза и его клиническое значение. Триада Вирхова.

6. Эмболия: определение понятия и ее виды. Осложнения эмболий и причины смерти. Тромбоэмболия легочных артерий - причины развития.

7. Острый ДВС-синдром: механизм развития и морфологические проявления. Примеры заболеваний, осложняющихся ДВС-синдромом.

8. Стаз - понятие, причины развития и морфологические проявления, клинические примеры.

9. Шок - определение понятия и патоморфологические изменения микроциркуляторного русла. Клинические примеры шока.

10. Воспаление - определение понятия и биологическая сущность воспаления. Общая морфология воспалительного очага (rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa).

11. Фазы развития воспалительной реакции и основные виды экссудативного воспаления.

12. Клинические разновидности серозного, фибринозного, гнойного и геморрагического воспаления (с примерами).

13. Биологическая сущность продуктивного воспаления и причины его развития. Морфологические варианты продуктивного воспаления.

14. Гранулема и ее виды. Гранулематозное и специфическое воспаление. Строение туберкулезной гранулемы. Морфологические особенности воспаления при сифилисе и лепре.

15. Определение понятия "иммунопатологические процессы". Их классификация.

16. Аллергические и аутоиммунные болезни: общее и разница.

Клинические примеры.

17. Морфологические проявления реакций гиперчувствительности реагинового типа и иммунокомплексных реакций (с клиническими примерами).

18. Морфологические проявления реакций гиперчувствительности замедленного типа (с клиническими примерами).

Практическое занятие n10.

Тема занятия:

«РЕГЕНЕРАЦИЯ. РЕПАРАЦИЯ. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ».

Актуальность изучаемой темы.

Регенерация и ее частный случай - репарация являются финальной стадией благоприятного исхода всех патологических процессов. Регенераторные процессы подготавливаются аутолитическими изменениями в клетках и тканях, фагоцитозом, воспалительной реакцией, иммунными механизмами. Регенерация может принимать патологическую форму (гипорегенерация, гиперрегенерация, метаплазия, дисплазия), при этом течение основного заболевания пролонгируется и на этом фоне могут возникать опухолевые процессы.

2. Цель занятия.

На основании теоретического разбора темы, изучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студент должен познакомиться с видами регенерации, основными типами компенсаторных реакций при заболеваниях, научиться диагностировать гипертрофию миокарда, получить представление о видах заживления ран и о процессах перестройки в больном организме.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.162-169; 248-261;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.224-231.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о регенерации, ее виды. Значение регенерации в норме и патологии.

2) Виды заживления ран. Особенности заживления ран при поражающем действии современного оружия.

3) Общность и различие приспособительных и компенсаторных реакций. Типы компенсаторных реакций при заболеваниях.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Гипертрофия левого желудочка сердца при артериальной гипертонии;

2) Гипертрофия правого желудочка сердца при пневмосклерозе;

3) Гипертрофия стенки желчного пузыря при желчнокаменной болезни;

5) Перестройка сердца после перенесенного инфаркта миокарда;

5) Гиперплазия костного мозга тел позвонков при постгеморрагической анемии;

6) Возрастная атрофия яичников.

Макропрепарат изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 42/69. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

(СЕРДЦЕ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ)

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом увеличении микроскопа рассмотрите миокард левого желудочка, обратите внимание на резко утолщенные кардиомиоциты с крупными синими ядрами (результат внутриклеточной гиперплазии). Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 43. АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ПРИ ХОЛЕЛИТИАЗЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На препарате представлена стенка желчного пузыря, слизистая оболочка которой находится в состоянии тяжелой атрофии: она значительно истончена, местами не определяется, железы слизистой немногочисленны, ворсинки большей частью отсутствуют. Данные изменения обусловлены длительным присутствием в желчном пузыре крупных камней (холелитиаз), которые давили на слизистую оболочку, вызывая ее атрофию. Обратите внимание на значительную гипертрофию мышечного слоя стенки пузыря, что обусловлено её постоянными усиленными сокращениями для преодоления препятствия к выведению желчи, создаваемого камнями. Воспалительные изменения в стенке пузыря отсутствуют. Препарат для зарисовки.

N 44. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ С ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ

(окраска гематоксилином и эозином).

Невооруженным глазом рассмотрите микропрепарат на свет и найдите два продольно срезанных мелких бронха с просветами. На малом увеличении найдите слизистую оболочку бронхов, покрытую толстым слоем многослойного плоского эпителия. В просветах бронхов слизисто-гнойный экссудат, в стенке бронхов видна лимфоидноклеточная инфильтрация (признак хронического воспаления - хронического бронхита). Слизистые железы стенки бронха гиперплазированы и содержат много секрета. В прилегающих альвеолах много сидерофагов. Препарат зарисуйте при малом увеличении и сделайте все необходимые обозначения.

N 45. ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ ИЗ РАНЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении видно большое количество новообразованных капилляров, располагающихся преимущественно вертикально. Среди них в нежноволокнистой строме новообразующейся соединительной ткани многочисленные нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, что свидетельствует о продолжающемся воспалении. Препарат зарисовать.

Электронограммы:

1) Гиперплазия и гипертрофия митохондрий при гипертрофии кардиомиоцитов;

2) Декомпенсация гипертрофированного миокарда.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n11.

Тема занятия:

«ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ».

1. Актуальность изучаемой темы.

2. Цель занятия.

На основании изучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студент должен получить представление об опухолевой трансформации клетки и о сущности опухолевого роста. Студент должен познакомиться с основными макроскопическими разновидностями опухолей, знать принципиальные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей, должен уметь давать правильные названия доброкачественным и злокачественным опухолям из эпителия.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.1. - С.262-285; 288-294.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.231-274.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Морфологические проявления опухолевой трансформации клетки. Понятие об атипизме. Атипизм в доброкачественных и злокачественных опухолях.

2) Макроскопические разновидности опухолей.

3) Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.

4) Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Изъязвленный рак прямой кишки;

2) Метастазы рака желудка в печень;

3) Феохромоцитома надпочечника.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 46. ПАПИЛЛОМА КОЖИ

(окраска гематоксилином и эозином).

При рассмотрении препарата на малом увеличении видны эпителиальные сосочки, построенные из многослойного плоского эпителия. Эпителиальные клетки мало отличаются от нормальных, но сам факт образования ими не сплошного горизонтального слоя, а сосочков, является признаком тканевого атипизма этой доброкачественной опухоли. Препарат для зарисовки.

* N 47. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК С ОРОГОВЕНИЕМ

(окраска гематоксилином и эозином).

Опухоль состоит из пластов гиперхромных клеток, которые активно инфильтрируют строму. В центре опухолевых пластов находятся крупные "раковые жемчужины" - зоны ороговения опухолевых клеток. В отличие от плоскоклеточного неороговевающего рака плоскоклеточный клетки ороговевающего рака обладают меньшей степенью атипии, так они еще не утратили полностью всех свойств, присущих нормальному многослойному плоскому эпителию - ороговевать. Препарат зарисовать под малым увеличением.

N 48. ПРОЛИФЕРИРУЮЩИЙ АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИП ЖЕЛУДКА (АДЕНОМА)

(окраска гематоксилином и эозином).

Опухоль представляет собой скопление хаотично расположенных желез разной формы и размеров, которые сильно отличаются от желез нормальной слизистой желудка, расположенной по близости (выраженный тканевой атипизм). В то же время эпителиальные клетки опухолевых желез выглядят малоизмененными (минимальный клеточный атипизм), что характерно для доброкачественной опухоли. Препарат зарисовать.

N 49. АДЕНОКАРЦИНОМА СИГМОВИДНОЙ КИШКИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите резко атипичные раковые железы (тканевой атипизм), построенные из такого же резко атипичного эпителия с гиперхромными крупными ядрами (клеточный атипизм). Раковые железы прорастают всю толщу стенки сигмовидной кишки, при внимательном просмотре можно найти атипичные железы и в окружающей жировой клетчатке. Зарисовать атипичные раковые железы и атипичный эпителий и обозначить подписями признаки тканевого и клеточного атипизма.

N 50. ИНТРАДУКТАЛЬНАЯ ФИБРОАДЕНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

Опухоль представляет собой беспорядочные скопления тубулярных структур (атипичные выводные протоки железы), окруженные светлыми муфтами из соединительнотканных и гладкомышечных клеток, местами вдавливающихся в просвет тубул. Препарат для зарисовки.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические именения.

Практическое занятие n13.

Тема занятия:

«МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ И

МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ».

Актуальность изучаемой темы.

Опухоли из тканей мезенхимального происхождения более свойственны детям. Среди них есть как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Последние являются саркомами. В отличие от раков саркомы метастазируют преимущественно гематогенно и поэтому первые метастазы сарком обычно обнаруживаются в легких (у раков первые метастазы в регионарных лимфоузлах).

2. Цель занятия.

В результате теоретического разбора темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен научиться правильно давать названия доброкачественным и злокачественным опухолям неэпителиального происхождения, знать отличительные особенности метастазирования рака и сарком, особенности метастазирования злокачественных опухолей ЦНС, стадийность и прогноз роста меланомы кожи.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина, 2000, том.1. - С.285-288; т.2, часть 2: С. 617-631;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.275-283.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей мезенхимального происхождения. Понятие о саркоме.

2) Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей нервной и меланинообразующей ткани.

3) Особенности метастазирования раков и сарком. Особенности метастазирования опухолей ЦНС.

4) Стадийность роста меланомы кожи и прогноз для жизни больных.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Зрелая липома;

2) Лейомиома пищевода;

3) Лейомиома матки;

4) Кавернозная гемангиома печени;

5) Ангиосаркома брыжейки.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 51. ФИБРОМА КОЖИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На микропрепарате представлен опухолевый узел, покрытый эпидермисом. На малом увеличении опухоль состоит из хаотично переплетающихся пучков соединительной ткани (тканевой атипизм), где преобладают коллагеновые волокна розового цвета. Среди них опухолевые клетки с бледным вытянутым ядром, развившиеся из фибробластов. В опухоли довольно много сосудов. Препарат зарисовать.

N 52. ЛЕЙОМИОМА ПИЩЕВОДА

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении опухоль представляет собой хаотично переплетающиеся пучки гладкомышечных волокон с мелким ядром и эозинофильной розоватой цитоплазмой. Хаотичность пучкового строения отражает тканевой атипизм опухоли, в то время как клеточный атипизм выражен слабо. Препарат зарисовать.

N 53. КАПИЛЛЯРНАЯ ГЕМАНГИОМА КОЖИ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат на малом увеличении и найдите в дерме опухолевое образование, построенное из хаотично располагающихся разнокалиберных сосудов капиллярно-венулярного типа, выстланных мелкими уплощенными эндотелиальными клетками. Это капиллярная гемангиома - доброкачественная опухоль, типичной локализацией которой является кожа. Препарат зарисовать и отметить тканевой атипизм опухоли.

N 54. ОПУХОЛЬ СПИННОГО МОЗГА (ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМА)

(окраска гематоксилином и эозином).

На большом увеличении опухоль состоит из мелких однотипных клеток, имеющих округлое просветленное ядро и почти незаметную цитоплазму. Опухолевые клетки строят колонки и гнездные скопления. Хорошо развита строма опухоли. На малом увеличении найдите границу между опухолью и окружающим веществом спинного мозга. Местами она четкая, но местами видно врастание опухоли в мозг (инфильтрирующий рост опухоли). Препарат зарисовать, особо отметив участки инфильтрирующего роста.

N 55-а. ПИГМЕНТНЫЙ ПАПИЛЛОМАТОЗНЫЙ НЕВУС

(ПИГМЕНТНАЯ РОДИНКА)

(окраска гематоксилином и эозином).

Опухоль представляет собой сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием. В дерме имеются обширные скопления опухолевых (невоидных) клеток, в которых под большим увеличением определяется темно-голубое вытянутое ядро. Во многих клетках содержится большое количество мелкоглыбчатого темно-коричневого пигмента - меланина. Опухоль доброкачественна. Препарат зарисовать и отметить наличие меланина в опухолевых клетках.

N 55-б. МЕТАСТАЗ БЕСПИГМЕНТНОЙ МЕЛАНОМЫ КОЖИ

ИЗ ПОДМЫШЕЧНОЙ ВПАДИНЫ В СТЕНКУ ТОНКОЙ КИШКИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите прежде слизистую тонкой кишки, имеющую ворсинки. Далее рассмотрите подслизистую и мышечный слой стенки, которые полностью замещены опухолевой тканью меланомы. Клетки опухоли крупные, с большим, часто уродливым ядром, имеющим тонкую структуру хроматина, или выглядящем в виде пузырька. Цитоплазма преимущественно гомогенна, розоватого цвета. Опухолевые клетки часто образуют альвеолоподобные скопления, весьма характерные для эпителиодноклеточной меланомы. На периферии опухолевого узла опухолевые клетки находятся в просветах лимфатических сосудов. Кое-где в ткани опухоли видны мелкие очаговые скопления лимфоцитов. Пигмент меланин в опухолевых клетках отсутствует, что вовсе не является редким для меланомы. Меланома относится к наиболее злокачественным опухолям человека. Препарат для просмотра.

Электронограммы.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n14. Тема занятия:

«РАКИ ОРГАНОВ».

(рак легкого, желудка, молочной железы, матки).

1. Актуальность изучаемой темы.

Раки данных органов занимают ведущее положение в статистике заболеваемости и смертности от опухолей. Знание их топографии, гистологического строения и предраковых изменений необходимо для их своевременной диагностики и профилактических мероприятий.

2. Цель занятия.

На основании изучения макро- и микропрепаратов студенту необходимо получить представление об основных типах рака легких, желудка, молочной железы и матки. Студент должен знать наиболее распространенные фоновые заболевания этих органов, способствующие возникновению злокачественных опухолей, знать ведущие осложнения и причины смерти при раках этих органов.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: С. 468-480; 554-562;

том 2, часть 2: С. 158-176; 193-197.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.268-269; 407-411; 427-434; 481-489.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Основные топографоанатомические виды рака легких и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

2) Основные топографоанатомические виды рака желудка и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

3) Основные разновидности рака молочной железы и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

4) Основные топографо-анатомические виды рака матки и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Рак-язва желудка;

2) Центральный узловатый рак легкого;

3) Инфильтрирующий рак молочной железы (скирр).

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 56-а. АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите микропрепарат невооруженным глазом: крупный узел темно-фиолетового цвета - это раковая опухоль, источником которой явилась слизистая оболочка желудка, располагающаяся рядом в виде тяжика. Под малым увеличением найдите и рассмотрите раковые железы с резко атипичным эпителием, из которых состоит опухолевый узел. Найдите зону апоптотической гибели раковых клеток в центре узла. В слизистой оболочке желудка имеется комплекс предраковых изменений в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией эпителия (большое количество бокаловидных клеток в железах), а по мере приближения к опухоли в слизистой нарастает атипизм желез. Постарайтесь зарисовать препарат, особо отметив предраковые изменения слизистой.

N 56-б. СКИРР ЖЕЛУДКА

(окраска гематоксилином и эозином).

В отличие от предыдущего препарата раковые клетки в данном случае не образуют желез и в области слизистой оболочки растут сплошным полем. В подлежащих слоях стенки желудка раковые клетки располагаются поодиночке или в виде мелких гнезд и тяжей. Опухоль прорастает стенку желудка и проникает в окружающую жировую клетчатку. Весьма характерным для скирра является выраженное разрастание фиброзной стромы вокруг раковых клеток, что особенно демонстративно в подслизистом слое. Зарисовать раковые клетки в окружении фиброзированной стромы.

N 57. НИЗКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ТЕЛА МАТКИ

(окраска гематоксилином и эозином)

При малом и большом увеличении в эндометрии обнаруживается большое количество резко атипичных мелких желез; они плотно прилежат друг к другу и построены из атипичных эпителиальных клеток с резко гиперхромными уродливыми ядрами (клеточный атипизм). Препарат для просмотра.

N 58. МЕТАСТАЗ СЛИЗЕОБРАЗУЮЩЕЙ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА В ЛИМФОУЗ

(окраска гематоксилином и эозином с докраской альциановым синим).

При малом увеличении в лимфоузле и в окружающей его ткани видны многочисленные атипичные железы уродливой формы, построенные из крупных эпителиальных клеток со светлой цитоплазмой. Содержимое многих желез и цитоплазма опухолевых клеткок окрашены альциановым синим в яркий голубой цвет, что указывает на интенсивный синтез опухолевыми клетками кислых мукополисахаридов. Препарат для просмотра.

N 59. БРОНХОГЕННЫЙ ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ ОРОГОВЕВАЮЩИЙ РАК

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении рассмотрите препарат, найдите пласты опухолевых клеток, инфильтрирующие окружающую ткань легкого. Опухолевые пласты состоят из атипичных клеток с крупными ги-

перхромными ядрами. В некоторых опухолевых пластах имеются эозинофильные округлые скопления кератогиалина (раковые "жемчужины"). Помимо этого встречаются участки некроза опухолевой

ткани. Препарат для просмотра.

N 60-а. ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СТРОЕНИЯ АДЕНОКАРЦИНОМЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат на малом увеличении: опухоль представлена мелкими трубочками из раковых клеток, между которыми в большом количестве имеется новообразованная грубоволокнистая соединительная ткань. Найдите места, где имеется врастание (инфильтрация) опухолевых клеток в жировую клетчатку. Препарат зарисовать и отметить участки инфильтрирующего роста.

N 60-б. ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИПА СКИРРА

(окраска гематоксилином и эозином).

В данном случае опухоль представлена разрозненными полиморфными клетками, почти не образующими железистых структур. Другим морфологическим компонентом опухоли является избыточно развитая грубоволокнистая соединительная ткань бледно-розового цвета. Как и в предыдущем препарате опухолевые клетки инфильтрируют окружающую жировую ткань. Препарат рассмотреть на малом и большом увеличении и показать участки инфильтрации жировой клетчатки преподавателю. Препарат для просмотра.

*N 61. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ШЕЙКИ МАТКИ

(окраска гематоксилином и эозином).

Электронограммы: Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n15. Тема занятия:

«ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ».

Актуальность изучаемой темы.

Опухолевые заболевания кроветворной ткани (гемобластозы) имеют тенденцию к учащению, особенно в последние 20 лет, что в первую очередь связано с неблагоприятными экологическими изменениями. Подавляющее большинство гемобластозов протекают злокачественно. Знание основных закономерностей морфогенеза гемобластозов необходимо для последующего изучения лейкозов и лимфом на клинических кафедрах.

2. Цель занятия.

Студенты на основании теоретического разбора материала темы, изучения макро- и микропрепаратов должны получить основные сведения об особенностях опухолевых заболеваний кроветворной ткани, взаимоотношении гематосарком и лейкемий. Студенты должны хорошо усвоить сущность синдрома костно-мозговой недостаточности при лейкемиях как главной причине смерти при этих заболеваниях. Студенты также должны получить представление о наиболее распространенных в России видах лимфом (лимфогранулематоз, солитарная и множественная плазмоцитома), знать их типичные клинические проявления, осложнения и причины смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: С. 172-198; 229-236; 236-250;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.311-324.

в) Учебное пособие "Краткая энциклопедия основных понятий и нозологий из курсов патологической анатомии и патологической физио-

логии".

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Сходство и различие опухолей обычной локализации и опухолей кроветворной ткани.

2) Классификация опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Взаимоотношение гематосарком и лейкемий.

3) Синдром костно-мозговой недостаточности при лейкемиях.

4) Лимфогранулематоз: основные макро- и микроскопические признаки. Осложнения и причины смерти.

5) Множественная миелома: клинические проявления, осложнения и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Лимфосаркома селезенки

Макропрепарат изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 62. ЛИМФОУЗЛЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении микроскопа рассмотрите строение лимфоузла, обратите внимание на полную стертость его нормальной структуры. Фолликулы, паракортикальная зона, синусы отсутствуют, все сплошь занято опухолевыми лимфоцитами, внешне мало отличимыми от нормальных лимфоцитов. Имеется инфильтрация лейкозными клетками окружающей жировой клетчатки. Препарат для просмотра.

N 63. ПЕЧЕНЬ ПРИ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ.

(окраска гематоксилином и эозином)

При малом увеличении рассмотрите препарат, обратите внимание на наличие крупных скоплений опухолевых лимфоцитов (лейкозные клетки) вокруг перипортальных трактов. В глубине долек количество лейкозных клеток незначительно. Препарат для зарисовки.

N 64-а. ЛЕЙКОЗНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОЧКИ

(окраска гематоксилином-эозином)

Под малым увеличением микроскопа в корковом веществе почки найдите густые лейкозные инфильтраты, состоящие в основном из однотипных клеток с крупным ядром и слабо развитой цитоплазмой. При большом увеличении рассмотрите извитые канальца почек и определите, в каком состоянии находится их эпителий. Препарат для зарисовки.

N 64-б. ЛЕЙКОЗНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ МИОКАРДА

(окраска гематоксилином и эозином).

Препарат для самостоятельного изучения: необходимо найти участки лейкозной инфильтрации миокарда и прокомментировать их с точки зрения возможных нарушений функции сердца. Проконсультируйтесь с преподавателем.

N 65. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ШЕЙНОГО ЛИМФОУЗЛА

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении рассмотрите лимфоузел, обратите внимание на исчезновение его характерной зональности (отсутствие корковой зоны, лимфоидных фолликулов и синусов). Среди лимфоидных клеток много крупных одноядерных клеток с широкой цитоплазмой (клетки Ходжкина), которые располагаются поодиночке или небольшими группами. Кроме этого встречаются крупные клетки с двумя и более ядрами, в которых нередко обнаруживаются атипичные митозы (диагностические клетки Березовского-Штернберга). При внимательном рассмотрении можно найти небольшие очажки склероза ткани лимфоузла. Имеются многочисленные посткапиллярные венулы с сочным эндотелием. Эозинофилов мало, что является плохим прогностическим признаком. Препарат для зарисовки.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по опухолевым заболеваниям.

Вопросы, подлежащие обсуждению:

1. Понятие об опухоли. Современная концепция возникновения опухолей.

2. Морфологические проявления опухолевой трансформации клетки. Понятие об атипизме. Атипизм в доброкачественных и злокачественных опухолях.

3. Макроскопические разновидности опухолей.

4. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.

5. Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.

6. Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей мезенхимального происхождения. Понятие о саркоме.

7. Терминология доброкачественных и злокачественных опухолей нервной и меланинообразующей ткани.

8. Пути метастазирования опухолей. Особенности метастазирования раков и сарком. Особенности метастазирования опухолей ЦНС.

9. Понятие о меланоме: формы роста, гистологические типы. Морфологические признаки озлокачествления невусов.

10. Особенности опухолей у детей. Реверсия опухолей.

11. Основные топографоанатомические виды рака легких и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

12. Основные топографоанатомические виды рака желудка и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

13. Основные разновидности рака молочной железы и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

14. Основные топографоанатомические виды рака матки и их гистологическое строение. Фоновые заболевания и предраковые процессы, осложнения и причины смерти.

15. Классификация опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Взаимоотношение гематосарком и лейкемий.

16. Лимфогранулематоз: основные макро- и микроскопические признаки. Формы (стадии) процесса и прогноз при них. Осложнения и причины смерти больных лимфогранулематозом.

17. Множественная миелома: клинические проявления, осложнения и причины смерти.

18. Особенности лейкозов у детей.

19. Острые и хронические лейкемии , основные критерии диагностики.

20. Синдром костно-мозговой недостаточности при лейкемиях.

Практическое занятие n16.

Тема занятия:

«АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ».

1. Актуальность изучаемой темы.

Церебро-васкулярная болезнь - проявление главным образом мозговой формы атеросклероза и гипертонической болезни, встречается в настоящее время очень часто, и с нею связан высокий процент инвалидизации больных пожилого возраста.

2. Цель занятия.

На основании теоретического разбора материала темы, изучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о сущности атеросклероза и гипертонической болезни, четко представлять себе разницу в топографии и морфологических особенностях поражений сосудов при этих заболеваниях, знать их основные клинико-морфологические формы (в частности церебро-васкулярную болезнь), осложнения и причины смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: С.16-39; 91-92; том 2,

Часть 2: с. 559-565; 566-569;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.324-354.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Атеросклеротическая бляшка как морфологический субстрат атеросклероза. Морфологические типы бляшек в зависимости от темпов развития атеросклероза.

2) Поражение артериол как морфологический субстрат гипертонической болезни. Морфологические изменения артериол при доброкачественном и злокачественном течении гипертонической болезни.

3) Клинико-морфологические формы атеросклероза и гипертонической болезни. Ишемические и геморрагические осложнения при этих заболеваниях.

4) Церебро-васкулярная болезнь (ЦВБ): причины ее развития, основные морфологические проявления острой и хронической ЦВБ.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Атероматоз аорты;

2) Фиброзные бляшки в аорте при атеросклерозе;

3) Тромбоз бифуркации аорты, синдром Лериша;

4) Атеросклеротическое поражение аортального клапана;

5) Ишемический инсульт в головном мозге;

6) Геморрагический инфаркт головного мозга с образованием кисты

7) Кровоизлияние в ромбовидную ямку;

8) Кровоизлияние в головной мозг (типа гематомы);

9) Артериолосклеротическая почка (первичносморщенная почка).

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 66. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С ДВУМЯ ВИДАМИ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите на малом увеличении микроскопа вначале верхний срез: интима аорты очагово утолщена за счет ее фиброза (фиброзная бляшка). Нижний срез демонстрирует атеросклеротическую бляшку с игольчатыми кристаллами холестерина, отложениями извести темно-синего цвета, фиброзом, а также поверхностными тромботическими наложениями розовато-коричневатого цвета с примесью лейкоцитов. Это атероматозная бляшка, осложненная пристеночным тромбозом - гораздо более тяжелый вариант течения атеросклероза. Зарисовать оба препарата и сделать обозначения.

N 67. СТЕНОЗИРОВАННАЯ ЛИПОФИБРОЗНОЙ БЛЯШКОЙ АРТЕРИЯ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом, на поперечном срезе стенка артерии неравномерно утолщена образовавшейся атеросклеротической бляшкой, просвет артерии значительно сужен. На малом увеличении рассмотрите строение бляшки, она состоит из соединительной ткани и скопления макрофагальных клеток, содежащих в цитоплазме липиды (липофиброзная блашка). Рядом линейные отложения извести синего цвета. Препарат зарисовать.

*N 68. ГИПЕРЭЛАСТОЗ АРТЕРИЙ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

(окраска орсеином на эластические волокна).

N 42/69. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

(СЕРДЦЕ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ)

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом увеличении микроскопа рассмотрите миокард левого желудочка, обратите внимание на резко утолщенные кардиомиоциты с крупными синими ядрами. Соединительнотканная строма миокарда хорошо выражена, так что можно говорить о его диффузном фиброзе (признак развивающейся декомпенсации сердца). Мелкие артерии и артериолы с утолщенными стенками и суженным просветом (морфологический субстрат гипертонии). Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 70. СКЛЕРОЗ ИНТЕРСТИЦИЯ ПИРАМИДОК ПОЧКИ

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На препарате представлены две почки от разных умерших: верхний срез - почка при гипертонической болезни, нижний - почка от здорового человека для сравнения. На малом увеличении сравните строение пирамидок обеих почек: в случае с гипертонической болезнью отчетливо виден склероз их интерстиция, клетки интерстиция, продуцирующие депрессорные вещества (простагландины), замурованы в соединитенотканном матриксе и находятся вдали от сосудов, что затрудняет поступление простагландинов в кровоток. Развитие склероза пирамидок приводит к ослаблению депрессорных влияний почки и способствует дальнейшему прогрессированию гипертонической болезни. Приносящие артериолы вблизи клубочков с гипертрофированными стенками, эпителий извитых канальцев с некротическими изменениями (кариолизис). Препарат для просмотра.

N 74. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ С ГЕМАТОМОЙ

(окраска гематоксилином и эозином).

Невооруженным глазом видно, что один из краев среза имеет красноватый цвет: это стенка гематомы, развившейся во время очередного гипертонического криза. Под малым увеличением найдите многочисленные очаговые диапедезные кровоизлияния, в центре которых виден сосуд, явившийся их источником. В других местах артериолы имеют утолщенные гиалинизированные стенки, что является следствием постоянно повышенного сосудистого тонуса и плазморрагии. Препарат зарисовать и сделать все обозначения.

* N 75. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ

С РАССАСЫВАНИЕМ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС

(окраска гематоксилином и эозином).

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n17.

Тема занятия:

«ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. МИОКАРДИТЫ. КАРДИОМИОПАТИИ».

Актуальность изучаемой темы.

Заболевания сердца имеют большую социальную значимость. так как являются наиболее частой причиной смерти и инвалидизации людей. Первое место среди заболеваний сердца в настоящее время занимает ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь сердца), которая обычно развивается в результате стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

2. Цель занятия

.На основании теоретического обсуждения темы, зучения электронограмм, макро- и микропрепаратов студенты должны получить представление об ишемической болезни сердца как прежде всего сердечной форме атеросклероза. Студенты должны хорошо изучить морфодинамику инфаркта миокарда, знать его ранние и поздние осложнения, исходы, знать патоморфологические особенности ишемического и геморрагического инсульта. Необходимо также познакомиться с патоморфологической основой ревматических болезней, выяснить в их развитии роль иммунопатологических реакций, детально изучить патоморфологию ревматических поражения сердца и поражений суставов при ревматоидном полиартрите.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: с.73-91; 95-102; 105-110; 111-121; т.2, часть 2: с. 426-431.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.- с.354-365; с.365-378.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие об ишемической болезни сердца (ИБС) и роль в ее развитии атеросклероза. Морфологические типы ИБС.

2) Морфодинамика острого инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

3) Характер морфологических изменений в соединительной ткани при ревматических болезнях. Роль иммунопатологических реакций.

4) Поражения сердца при ревматизме: ревматический перикардит, миокардит, эндокардит. Основные виды ревматических клапанных пороков сердца.

5) Морфологические изменения суставов при ревматоидном полиартрите, исходы. Суставные и внесуставные осложнения и причины смерти при ревматоидном полиартрите.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Хроническая ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, интрамуральный ход коронарных артерий;

2) Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка, крупный пристеночный тромб, гипертрофия миокарда;

3) Сердце с искусственными клапанами (митральный и аортальный) в исходе ревматического эндокардита.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 71. СТЕНОЗИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: в непосредственной близости к миокарду в жировой клетчатке эпикарда видны контуры коронарной артерии. На малом увеличении рассмотрите её изменения, обратите внимание на неравномерное утолщение стенок артерии за счет склероза, наличие атероматозной распадающейся бляшки с кристаллами холестерина, которая почти полностью закрывает просвет артерии. В окружающей жировой клетчатке кровоизлияния в результате развившегося инфаркта миокарда. Зарисовать изменения коронарной артерии.

N 72. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (2-3 суток)

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите зоны непораженного миокарда (наличие ядер в кардиомиоцитах) и некротизированных мышечных волокон с кариолизисом. В этих местах в строме и между погибшими кардиомиоцитами имеется большое количество нейтрофильных гранулоцитов (как реакция на некроз). Строма отечна; образования грануляционной ткани ещё нет. Препарат зарисовать.

N 73. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (14 суток)

(окраска гематоксилином и эозином)

При малом увеличении найдите некротизированные фрагменты миокарда, которые имеют темно-розовый цвет и лишены клеточных ядер. Вокруг них зоны грануляционной ткани, состоящей из расширенных полнокровных сосудов и фибробластов, которые уже приняли продольную ориентацию и формируют пучки образующейся соединительной ткани. Данная морфологическая картина соответствует примерно 10-14 дню от возникновения инфаркта миокарда. На периферии среза непораженные кардиомиоциты в состоянии компенсаторной гипертрофии. Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 79. ПЛАЗМАТИЗАЦИЯ СРЕДОСТЕННОГО ЛИМФОУЗЛА

ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

(окраска на РНК метиловым зеленым - пиронином по Браше).

Рассмотрите лимфоузел на малом увеличении и сориентируйтесь в его общем строении. В корковой зоне видны мелкие лимфоидные фолликулы без реактивных центров, состоящие из В-лимфоцитов с темно-зеленым ядром и узкой, почти неразличимой цитоплазмой, отмечается также выраженное венозное полнокровие ткани лимфоузла. Наиболее важным для системной красной волчанки (СКВ) является присутствие в паракортикальной зоне и мозговых тяжах большого количества плазматических клеток, которые имеют эксцентрически расположенное ядро с глыбчатой структурой хроматина и пиронинофильную (красно-розового цвета) цитоплазму в виде широкого ободка. Пиронинофилия цитоплазмы свидетельствует о высоком содержании в ней РНК, что в свою очередь является косвенным признаком интенсивного синтеза белка, а именно иммуноглобулинов, среди которых основное количество приходится на аутоантитела. Последние при СКВ направлены главным образом против собственной ДНК клеток всего организма, что и обусловливает развитие полиорганных аутоиммунных поражений при данном заболевании (сердце, почки, кожа, гемопоэтические органы). При большом увеличении зарисуйте фрагмент мозгового тяжа лимфоузла с большим количеством плазматических клеток.

N 80. ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ ПРИ КОКСАКИ-ИНФЕКЦИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите диффузную густую клеточную инфильтрацию миокарда; далее на большом увеличении рассмотрите клеточный состав инфильтрата: в основном он состоит из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток; кардиомиоциты неравномерной толщины, местами с признаками лизиса. Смерть в таких случаях наступает из-за острой сердечной недостаточности в течение первой недели заболевания. Препарат зарисовать.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n18.

Тема занятия:

«ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ПНЕВМОКОНИОЗЫ».

1. Актуальность изучаемой темы.

Острые и хронические заболевания легких отличаются многообразием клинико-морфологических проявлений, что определяется большим количеством этиологических факторов. Кроме бактерий и вирусов в возникновении болезней органов дыхания большое значение имеют химические и физические агенты, а также продукты извращенного иммунного ответа. Хронические болезни легких нередко приводят ко вторичной сердечной недостаточности. Знание морфогенеза бронхитов, пневмоний и пневмофиброзов необходимо для последующего их изучения на клинических кафедрах.

2. Цель занятия.

На основании обсуждения теоретических вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студенты должны получить представление об острых и хронических бронхитах, отличительных патоморфологических особенностях бронхопневмоний и крупозной пневмонии, знать их легочные и внелегочные осложнения и исходы, должны усвоить клинико-морфологические особенности атипичных пневмоний. Студенты также должны хорошо представлять большое значение хронического бронхита в последующем развитии всего комплекса хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), знать морфологические варианты хронических бронхитов, виды бронхоэктазов, генез и морфологические варианты эмфиземы легких, виды пневмосклерозов, патоморфологию хронического легочного сердца, другие внелегочные осложнения ХНЗЛ и причины смерти при них.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".- М.; Медицина, 2000; том 1, С. 432-435; том.2, часть 1,

С.351-352; 412-425; 431-433; 433-446; 448-455;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).- М.,1998.-С.378-391; С.393-407.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Этиология острых бронхитов и их значение в развитии пневмоний.

Причины хронизации воспалительного процесса в легких.

2) Очаговые бронхопневмонии - причина развития и основная патоморфологическая картина.

3) Морфодинамика крупозной пневмонии. Ее отличие от сливной бронхопневмонии.

4) Легочные и внелегочные осложнения пневмоний.

5) Хронический бронхит и бронхоэктазы, их связь. Патоморфологические варианты бронхоэктазов.

6) Понятие о хроническом легочном сердце, характер расстройств кровообращения при его декомпенсации.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Полиморфная сливная бронхопневмония;

2) Фибринозный плеврит;

3) Абсцедирующая пневмония;

4) Острый абсцесс легкого;

5) Буллезная эмфизема легких

6) Антракоз легких

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты

N 81. БРОНХОПНЕВМОНИЯ

(окраска гематоксилином и эозином).

Под малым увеличением рассмотрите структуру легких, найдите бронхи, заполненные гнойным экссудатом с колониями микробов, отметьте наличие в альвеолах серозно-гнойного экссудата. Обратите внимание на неодинаковость поражения легочной ткани (полиморфизм воспалительной реакции). Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 82. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, СЕРОЕ ОПЕЧЕНЕНИЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите срез легкого на малом и затем на большом увеличении: альвеолы заполнены многочисленными распадающимися нейтрофильными гранулоцитами, среди них в экссудате большое количество нитей фибрина, в некоторых местах происходит разрушение (лизис) альвеолярных перегородок. Фибринозный экссудат с нейтрофилами имеется также в просвете бронхиолы. На плевре легкого имеются тонкие пленчатые наложения фибрина (фибринозный плеврит), типичные для крупозной пневмонии (плевропневмонии). Вновь рассмотрите препарат на малом увеличении и обратите внимание на то, что во всех участках среза пораженные альвеолы выглядят примерно одинаково. Такой мономорфизм воспалительного процесса весьма характерен для крупозной пневмонии и отличает ее от сливной бронхопневмонии. Препарат для зарисовки.

N 33/85. ФИБРИНОЗНЫЙ МЕТАПНЕВМОНИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ.

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите срез легкого по краям: одна из сторон среза представляет собой плевру, покрытую толстым слоем фибрина сиренево-розового цвета. Сосуды плевры расширены и полнокровны, альвеолы спавшиеся из-за коллапса легкого, вокруг сосудов ткани легкого обильные отложения угольного пигмента. Поскольку воспаление в альвеолах уже отсутствует, плеврит следует трактовать как метапневмонический, то есть продолжающийся после исчезновения пневмонии. Препарат для просмотра.

N 86. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ С МЕШОТЧАТЫМИ БРОНХОЭКТАЗАМИ И ПНЕВМОСКЛЕРОЗОМ

(окраска гематоксилином и эозином).

При рассмотрении препарата невооруженным глазом видны два бронхоэктаза, близко прилежащие друг к другу. При малом увеличении изучите строение стенок бронхоэктазов, обратите внимание на почти полное отсутствие эпителиальной выстилки бронхов, утолщенную базальную мембрану, наличие лимфоидноклеточной воспалительной инфильтрации в стенке бронхов признак хронического бронхита). В окружающей ткани картина выраженного пневмосклероза, мелкие разветвления легочных артерий с утолщенными стенками (признак вторичной легочной гипертензии). Препарат зарисовать и сделать необходимые отметки.

N 87. ДИСТАЛЬНАЯ ЦЕНТРОАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: в субплевральных отделах легкого видны участки резкого просветления легочной ткани, занимающие главным образом центральные отделы долек. При малом увеличении микроскопа обратите внимание на резко расширенные просветы альвеол, разорванные межальвеолярные перегородки, очаги антракоза. Поскольку больной при жизни одновременно страдал левожелудочковой недостаточностью, отмечается выраженное полнокровие легочных вен. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 88. ПАНАЦИНАРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

(окраска гематоксилином и эозином).

При рассмотрении препарата невооруженным глазом в отличие от предыдущего препарата (N 87) имеется тотальное просветление всего объема долек. Панацинарный характер эмфиземы подтверждается и при изучении препарата под малым увеличеним: степень растяжения альвеол значительно выше, атрофия альвеолярных перегородок более выражена, хорошо видны разрывы альвеолярных перегородок. Препарат для просмотра.

N 89. АНТРАКОСИЛИКОЗ.

(окраска гематоксилином и эозином).

Невооруженнм глазом в срезе ткани легкого виден крупный черного цвета узелок, который при рассмортрении на малом увеличении представляет собой округлый гиалинизированный очажок фиброза легочной ткани, содержащий большое количество угольного пигмента. Препарат для просмотра.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по болезням сердечно сосудистой и дыхательной систем.

Вопросы для обсуждения:

1. Понятие об атеросклерозе. Морфологический субстрат. Основные теории его развития. Поражаемые сосуды.

2. Типы нарушения кровообращения при атеросклерозе. Клинико-анатомические формы атеросклероза.

3. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония): понятие, современные теории развития заболевания, поражаемые сосуды.

4. Морфологические изменения сосудов в зависимости от характера течения гипертонической болезни. Обратимые и необратимые изменения сосудов. Типы нарушения кровообращения при гипертонической болезни.

5. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии.

6. Понятие о церебро-васкулярных заболеваниях. Морфологические разновидности ЦВБ.

7. Ишемическая болезнь сердца - понятие, главные причины развития, классификация.

8. Патоморфология инфаркта миокарда: наиболее типичная локализация, виды, морфодинамика развития. Осложнения и причины смерти. Сроки заживления и исходы.

9. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: основные органно-тканевые поражения.

10. Патоморфология ревморкардита: поражения эндокарда, миокарда, эпикарда. Исходы и причины смерти.

11. Патоморфология ревматоидного полиартрита: изменения суставов, исходы; причины смерти при РПА.

12. Патоморфология системной красной волчанки: изменения кожи, почек и сердца. Причины смерти.

13. Понятие о кардиомиопатиях. Классификация и патоморфологические изменения сердца. Алкогольная кардиомиопатия.

14. Очаговая бронхопневмония: причины развития и морфогенез. "Болезнь легионеров".

15. Крупозная пневмония: морфодинамика изменения. Отличия от сливной бронхопневмонии. Легочные и внелегочные осложнения острых пневмоний.

16. Интерстициальные (атипичные) пневмонии: возбудители, особенности морфологии, клинические проявления.

17. Понятие о ХНЗЛ. Роль хронического бронхита в развитии болезней группы ХНЗЛ.

18. Понятие об эмфиземе легких. Классификация. Основные морфогенетические механизмы развития. Патоморфологические изменения легких. Причины смерти.

19. Бронхоэктазы: понятие, механизмы развития и морфологические разновидности; бронхоэктатическая болезнь. Осложнения и причины смерти.

20. Пневмокониозы: понятие, виды, морфологические изменения легких. Антракоз, силикоз, асбестоз. Понятие о легочном сердце.

Практическое занятие n19.

Тема занятия:

«ГАСТРИТЫ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. АППЕНДИЦИТ».

Актуальность изучаемой темы.

Острые и хронические гастриты являются уделом большинства людей всех возрастов. Особенное значение имеют хронические гастриты, которые представляют собой благоприятный фон для развития язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также рака желудка. Осложнения язвенной болезни (кровотечение, перфорация, пенетрация), а также деструктивный аппендицит являются обычными в практике хирургических отделений. Знание морфогенеза гастрита, язвенной болезни и аппендицита необходимо для последующего их изучения на клинических дисциплинах.

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения основных вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студенты должны получить представление о морфологической основе острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, морфологическом субстрате различных форм острого и хронического аппендицита, научиться отличать острые пептические язвы желудка и 12-перстной кишки от язв при язвенной болезни.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: с.537-552; 614-618.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.412-427.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Сиднейская классификация гастритов. Основные типы хронических гастритов, их осложнения и исходы.

2) Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: современный взгляд на этиологию и патогенез.

3) Осложнения и причины смерти при язвенной болезни.

4) Острые язвы желудка и 12-перстной кишки: причины развития и осложнения.

5) Острый аппендицит: виды, понятие о деструктивном и недеструктивном аппендиците. Осложнения и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Хроническая язва желудка;

2) Хроническая язва 12-перстной кишки;

3) Простой аппендицит, флегмонозный аппендицит, нормальный аппендикс.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 90. ХРОНИЧЕСКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГАСТРИТ БЕЗ АТРОФИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

При рассмотрении препарата под малым увеличением слизистая оболочка обычной толщины (около 2 мм), однако она густо инфильтрирована лимфоцитами на уровне выводных отделов и шеечной части желез, в то время как уровень донных частей желез поражен слабо или вовсе не поражен. Препарат для просмотра.

N 91. ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

На препарате срезы стенки двух желудков: в норме (а) и при атрофическом гастрите (б). Рассмотрите прежде стенку желудка в норме - она взята из фундального отдела, где в железах имеется большое количество обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту. Слизистая оболочка толщиной не менее 2 мм, четко различимы выводные отделы желез, их шеечные и донные части. Шеечные части выстланы в основном обкладочными клетками с широкой бледно-розовой цитоплазмой. На поверхности слизистой оболочки местами обнаруживаются скопления слизи, содержащей отторгнутые эпителиальные клетки (физиологическая гибель эпителия). При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончена (вдвое-втрое от нормы), отсутствует зональность её строения, главные и обкладочные клетки не различимы, строма между железами инфильтрирована лимфоидными клетками. Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 92. КАЛЛЕЗНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ОБОСТРЕНИЕМ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: видна язва в форме кратерообразного углубления, на одном из ее краев имеется сохранная слизистая оболочка (помечено стрелкой). В микроскоп рассмотрите дно язвы, в некоторых его местах имеются участки поверхностного некроза с инфильтрацией нейтрофилами - это признак обострения язвенной болезни. Видна лимфоидная инфильтрация, а глубже имеется грануляционная ткань, которая претерпевает фиброзную трансформацию. Сосуды мышечного слоя стенки желудка утолщены и склерозированы, много также нервных стволиков, с раздражением которых связаны желудочные боли при язвенной болезни. В слизистой оболочке одного из краев язвы картина хронического гастрита без атрофии. Зарисовать строение дна язвы.

N 93. ОСТРАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА

(окраска гематоксилином и эозином).

N 94. ФЛЕГМОНОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ С МЕЗЕНТЕРИОЛИТОМ

(окраска гематоксилином и эозином).

При просмотре невооруженным глазом виден поперечный срез червеобразного отростка с его просветом и жировой клетчаткой брыжейки. На малом увеличении рассмотрите срез, найдите деструкцию слизистой с образованием поверхностной язвы, диффузную инфильтрацию всех слоев стенки отростка нейтрофильными гранулоцитами, вовлечение в воспалительный процесс серозной оболочки, а также брыжейки отростка. Препарат зарисуйте и сделайте все нужные обозначения.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n20.

Тема занятия:

«БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ: ГЕПАТОЗЫ, ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗ ЕЧЕНИ».

1. Актуальность изучаемой темы.

Поскольку одной из главных функций печени является обезвреживание токсинов, попадающих в организм из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени тесно связаны с характером питания человека, употреблением алкоголя, длительным приемом лекарств; помимо этого печень является органом-мишенью для многочисленных вирусов, бактерий, простейших и тканевых паразитов. Одним из наиболее частых исходов хронических заболеваний печени является цирроз, который дает тяжелые осложнения и может привести к смерти.

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о морфологических изменениях печени при основных формах гепатозов и гепатитов, знать этиологию и патоморфологическую картину цирроза печени и уметь его диагностировать при вскрытии трупа, знать его специфические осложнения и причины смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.: Медицина, 2000; том 1, С. 444-448; том.2, часть 1:

С.627-662;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.435-449.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Патоморфологические изменения печени при ее острой токсической дистрофии. Исходы.

2) Вирусные гепатиты - этиология, стадии развития, патоморфологические изменения. Исходы гепатитов.

3) Цирроз печени - определение понятия, причины развития, классификация, морфологические изменения печени при разных формах цирроза. Алкогольный цирроз печени.

4) Специфические осложнения цирроза печени и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Мелкоузловой алкогольный цирроз печени;

2) Кардиогенный цирроз печени.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 95. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

(стадия желтой дистрофии с началом красной дистрофии)

(окраска гематоксилином и эозином).

При малом увеличении микроскопа некротические изменения наблюдаются в центре долек: остатки некротизированных гепатоцитов бледно окрашены, не имеют ядер, вокруг них много макрофагальных клеток, нагруженных гемосидерином и липофусцином, здесь же лимфоидные клетки и немного фибробластов (начало склеротических изменений). В некоторых местах в зоне некроза видны полнокровные капилляры (начало стадии красной дистрофии). Препарат зарисовать и сделать отметки.

N 96. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении обнаруживаются тяжелая крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, перипортальный фиброз (начало формирования портального цирроза) и, что очень характерно для алкогольного гепатита, многочисленные скопления сегментоядерных лейкоцитов внутри и по периферии долек. Препарат зарисовать и сделать отметки.

N 97. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

(окраска гематоксилином и эозином).

При просмотре препарата на малом увеличении видны тонкие соединительнотканные прослойки, окружающие дольки, в них имеется лимфоидноклеточная воспалительная инфильтрация - признак хронического гепатита. Встречаются мелкие ложные дольки, лишенные нормальной ангиоархитектоники. Зарисовать узкие соединительнотканные прослойки между дольками, воспалительную инфильтрацию и 1-2 ложные дольки.

N 98. ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На данном препарата представлен узел-регенерат при постнекротическом циррозе печени. Рассмотрите печеночные дольки: большинство из них очень больших размеров, но некоторые дольки мелкие и лишены центральных вен и триад (ложные дольки). В отличие от предыдущего препарата прослойки соединительной ткани вокруг долек очень широкие, местами соединительная ткань формирует целые поля, где видны сближенные триады. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

*N 99. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ.

(окраска гематоксилином и озином)

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n21.

Тема занятия:

«БОЛЕЗНИ ПОЧЕК: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, ПИЕЛОНЕФРИТ.

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ».

Актуальность изучаемой темы.

Поражения почек в различных странах мира выявляются в среднем у 1,8 % населения, а в структуре общей заболеваемости нефропатии составляют уже 6 %. При этом более 2/3 больных не подозревают о наличии у них патологии почек, так что нередко эти заболевания выявляются уже на поздних стадиях своего развития. Знание классификации, этиологии, пато- и морфогенеза разных форм патологии почек необходимо для врачей всех специальностей.

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление о морфологических изменениях почек при гломерулонефритах, тубулопатиях, пиелонефрите, нефросклерозе. Студенты должны также уметь диагностировать почечнокаменную болезнь, нефросклерозы и хорошо знать патоморфологическую картину уремии.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 2: с.22-52; 58-70; 73-75.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.451-464.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Тубулопатии и гломерулопатии - патоморфологические особенности. Морфологические изменения почек при остром и хроническом гломерулонефрите.

2) Иммунокомплексный и аутоантительный механизмы развития гломерулонефритов.

3) Нефротический синдром - клинико-морфологические проявления, изменения почек.

4) Патоморфология острого и хронического пиелонефрита. Его исходы и осложнения.

5) Понятие о нефросклерозе, причинах его развития, морфологических проявлениях.

6) Патоморфология хронической почечной недостаточности (уремии).

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

Острый геморрагический гломерулонефрит.

2) Острый тубулоинтерстициальный нефрит с острой почечной недостаточностью.

Макропрепарат изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 100. ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом и затем на большом увеличении расмотрите клубочки. Наиболее важным является пролиферация подоцитов и эпителия капсулы Шумлянского-Боумена с образованием "полулуний", которые сдавливают клубочки и вызывают быстро прогрессирующую почечную недостаточность. Препарат зарисовать.

N 101. ОСТРЫЙ МЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

Под большим увеличением рассмотрите строение клубочков, базальная мембрана капилляров утолщена и хорошо контурируется в виде проволочных петель, эндотелиальные клетки крупные, сочные, их количество увеличено вследствие пролиферации, в просвете капилляров видны также многочисленные сегментоядерные гранулоциты. В цитоплазме эпителия извитых канальцев картина зернистой дистрофии. Препарат для зарисовки.

N 102. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С НЕФРОСКЛЕРОЗОМ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат на малом увеличении и постарайтесь отыскать следующие наиболее важные морфологические изменения: склерозированные клубочки, склерозированную строму с кистозно расширенными канальцами, содержащими разные виды белковых цилиндров и выстланными уплощенным атрофированным эпителием, лимфоидноклеточную воспалительную инфильтрацию стромы, артерии с резко утолщенными стенками и суженным просветом. Зарисуйте эти изменения и объясните их функциональное значение.

N 103. ОСТРЫЙ ВОСХОДЯЩИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите густые стромальные инфильтраты из нейтрофилов в корковом и особенно мозговом веществе почки; в некоторых местах скопления лейкоцитов обнаруживаются в просвете канальцев, что обусловит пиурию. Обратите внимание на отсутствие существенных изменений клубочков. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 104. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

Под большим увеличением рассмотрите строму почки, в ней густые скопления лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов, строма и часть клубочков склерозированы. В просвете канальцев плотные гиалиновые цилиндоры ("щитовидная почка"). Препарат для зарисовки.

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения клубочкового аппарата при разных формах иммунокомплексного гломерулонефрита.

Практическое занятие n22.

Тема занятия:

«БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ:

ЗОБ, СИНДРОМ КУШИНГА, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ».

Актуальность изучаемой темы.

Патология эндокринных желез разнообразна, однако наиболее частыми являются заболевания щитовидной железы (зоб или струма) и сахарный диабет. На почве зобов могут развиваться злооркачественные опухоли щитовидной желез; сахарный диабет - причина многих тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, гангрена ног, ишемический инсульт, артериальная гипертония и общее ожирение).

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения материала, изучения макро- и микропрепаратов студенты должны получить представление о морфологическом субстрате зобноизмененных щитовидных желез, гиперкортицизма и сахарного диабета. Студенты должны уметь отличать по макропрепаратам диффузный зоб от узлового зоба и аденомы щитовидной железы.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина, 2000, том. 2, часть 1: С. 709-727; том.2, часть 2: с.312-362;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.464-478.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Эндемический и спорадический зоб, причины развития, морфологические изменения щитовидной железы.

2) Болезнь Иценко-Кушинга и синдром Кушинга, патоморфологические изменения гипофиза и надпочечников.

3) Сахарный диабет - определение понятия, общность и различия инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Патоморфология диабетических ангиопатий. Осложнения и причины смерти при сахарном диабете.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Диффузно-узловой зоб (2);

2) Диффузный паренхиматозный зоб при базедовой болезни;

3) Гигантский коллоидный зоб;

4) Кортикальные аденомы надпочечников;

5) Феохромоцитома надпочечника.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 105. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ БАЗЕДОВОМ ЗОБЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

N 106. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ СПОРАДИЧЕСКОМ КОЛЛОИДНОМ ЗОБЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите железистые фолликулы, заполнены густым невакуолизированным коллоидом насыщенного розового цвета. Повсюду отмечается резкий разброс диаметров фолликулов, так что мелкие фолликулы могут находиться рядом с очень крупными фолликулами. Эта особенность весьма характерна для коллоидного зоба. Местами видно формирование узелков из мелких фолликулов. Препарат для зарисовки.

N 107. АТРОФИЯ И СКЛЕРОЗ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

Вначале на малом, а затем на большом увеличении постарайтесь отыскать в ткани поджелудочной железы островки Лангерганса, в которых откладываются бледно-розовые гомогенные массы гиалина, а количество эндокриноцитов резко уменьшено. Проконсультируйтесь с преподавателем. Данные изменения островков являются морфологической основой инсулиновой недостаточности при сахарном диабете. Препарат зарисовать, обозначив отложения гиалина и небольшое количество инсулоцитов.

N 108. СИНДРОМ КИММЕЛЬСТИЛЯ-ВИЛЬСОНА

(УЗЕЛКОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ)

(окраска гематоксилином и эозином).

Под малым увеличением рассмотрите клубочки почки: большая их часть в состоянии тотального склероза, в других клубочках имеются округлые розоватые гомогенные образования - узелковый гломерулосклероз, специфический морфологический признак диабетического поражения почек. Характерным для сахарного диабета является также утолщение капсулы Шумлянского - Боумена вследствие ее склероза. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 3/109. ГЛИКОГЕН В КАНАЛЬЦАХ ПОЧКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

(окраска на гликоген кармином по Бесту).

На малом увеличении найдите почечные канальца с ярко-красным мелкозернистым и глыбчатым содержимым (гликоген). Накопление гликогена в канальцах почки является результатом длительной глюкозурии при сахарном диабете. Препарат для просмотра.

N 110 КОРТИКОСТЕРОМА НАДПОЧЕЧНИКА ПРИ СИНДРОМЕ ИЦЕНКО -КУШИНГА

(окраска гематоксилином и зином)

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: данное образование почти целиком представляет собой крупную аденому коры надпочечника. Под малым увеличением микроскопа рассмотрите эту опухоль, обратите внимание на наличие крупных узловатых образований из светлых и темных клеток, составляющих паренхиму опухоли. Опухоль хорошо кровоснабжается, о чем говорит большое количество в ней кровеносных сосудов. Препарат для просмотра.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n23.

Тема занятия:

«БОЛЕЗНИ МУЖСКИХ И ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ».

Актуальность изучаемой темы.

Острые и хронические воспалительные заболевания мужской и женской половой сферы являются основной причиной патологии беременности и родов, а также бесплодия. Дисонтогенетические и дисгормональные расстройства в организме мужчины и женщины могут явиться фоном для развития опухолевых заболеваний яичек, яичников и матки.

2. Цель занятия.

На основании обсуждения теоретических аспектов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен познакомиться с патоморфологией доброкачественной гиперплазии предстательной железы, знать ее типичные осложнения, должен получить представление о характере морфологических изменений эндометрия при его железистой гиперплазии, научиться находить в микропрепаратах соскоба эндометрия при маточной беременности элементы плодного яйца, получить представление о морфологической картине матки при пузырном заносе и хорионэпителиоме.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 2: С.114-117; 202-206; 249-257;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.479-481; 489-498.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Причины развития ДГПЖ, ее морфологическая картина, осложнения.

2) Причины развития железистой гиперплазии эндометрия, ее морфологическая картина, клинические проявления и исходы.

3) Пузырный занос и хорионэпителиома - причины развития, морфологическая картина, осложнения и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Нормальная предстательная железа и гипертрофированная предстательная железа;

2) Трубная беременность;

3) Множественные ишемические инфаркты в плаценте при выкидыше.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 111. ЭНДОЦЕРВИКОЗ (ЖЕЛЕЗИСТАЯ ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ).

(окраска гематоксилином и эозином).

Микропрепарат влагалищной порции шейки матки рассмотрите на малом увеличении. Ненормальным является наличие многочисленных ветвящихся эндоцервикальных желез, выстланных цилиндрическим эпителием. Местами видны фрагменты многослойного плоского эпителия. Сосуды полнокровны, местами в поверхностных отделах шейки матки видны признаки хронического воспаления. Препарат зарисуйте и сделайте все необходимые обозначения.

N 112. ЖЕЛЕЗИСТО-ФИБРОЗНЫЙ ПОЛИП ШЕЙКИ МАТКИ

(окраска гематоксилином и эозином)

На малом увеличении микроскопа рассмотрите строение полипа: его основу составляет фиброзная ткань с большим количеством кровеносных сосудов и извитыми ветвящимися эндоцервикальными железами. Препарат для просмотра.

N 113-а. ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

(окраска гематоксилином и эозином).

При просмотре препарата под малым и далее на большом увеличении обращает на себя внимание большое количество эндометриальных желез в стадии пролиферации, эпителий желез высокий, призматической формы, во многих железах ядра эпителия удлинены и находятся на разной высоте. В секторе, отмеченном черным кружком, железы расположены особенно густо, просветы многих из них кистозно расширены и напоминают картину швейцарского сыра. Клетки стромы расположены густо, их ядра имеют округлую форму. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

N 113-б. АТИПИЧНАЯ ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ

(окраска гематоксилином и эозином).

В эндометрии имеется большое количество атипичных эндометриальных желез, тесно прилежащих друг к другу. Несмотря на это степень атипии эпителия желез минимальна, что позволяет расценить данные изменения эндометрия как предраковые. Препарат для просмотра.

N 114. СОСКОБ ИЗ ПОЛОСТИ МАТКИ ПРИ МЕДИЦИНСКОМ АБОРТЕ (МАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ)

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите островки децидуальной ткани, эндометриальные железы в состоянии секреции, полнокровные расширенные вены, кровоизлияния, клубки спирально извитых мелких артерий и как наиболее важный компонент - ворсины хориона (эмбриональной плаценты), расположенные между фрагментами децидуальной ткани. Проконсультируйтесь с преподавателем. Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

N 115. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ АДЕНОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

(окраска гематоксилином и эозином).

Доброкачественная аденоматозная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) в отличие от нормы характеризуется хаотичностью пролиферации железистых трубочек и фолликулов, которые могут образовывать самостоятельные узелковые (аденоматозные) разрастания больших и малых размеров (отмечены стрелками). В этом проявляется тканевой атипизм ДГПЖ, хотя атипизм клеток отсутствует: эпителиальные клетки, выстилающие железистые образования, уплощены и внешне не отличаются от клеток нормальной железы. Пролиферация железистых структур железы обусловлена ненормально повышенной плотностью клеточных рецепторов к андрогенам, которые стимулируют рост предстательной железы в норме. Увеличенная в результате гиперплазии предстательная железа сдаливает пузырный отдел уретры и вызывает прогрессирующую задержку мочи в мочевом пузыре.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по патологии жкт, печени, почек и эндокринной патологии.

1. Формы острого гастрита, морфология. Классификация хронических гастритов.

2. Морфология хронического поверхностного и атрофического гастрита.

3. Осложнения и исходы острых и хронических гастритов.

4. Этиология и патогенез ЯБ. Роль хеликобактериоза в развитии ЯБ.

5. Морфология хронической язвы в периоде обострения и заживления.

6. Осложнения язвенной болезни. Острые (симптоматические) язвы желудка - причины развития, отличия от хронических язв.

7. Болезнь Крона - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения ЖКТ. Осложнения и причины смерти.

8. Неспецифический язвенный колит - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения толстого кишечника. Осложнения и причины смерти.

10. Морфологические формы острого аппендицита. Осложнения и причины смерти. Аппендикулярный инфильтрат.

11. Гепатоз - определение понятия, его виды. Жировой гепатоз: причины развития, морфологическая картина печени, исходы.

12. Токсическая дистрофия печени, этиология, патогенез. Морфологические стадии токсической дистрофии печени, исходы, причины смерти.

13. Биологические типы гепатотропных вирусов, пути их передачи. Клинико-анатомические формы острого вирусного гепатита.

14. Морфологические маркеры острого вирусного гепатита В. Морфологические маркеры острого алкогольного гепатита. Морфологические маркеры лекарственного гепатита.

15. Хронические вирусные гепатиты - морфологические варианты. Исходы острых и хронических вирусных гепатитов.

16. Цирроз печени, определение понятия, связь с другими заболеваниями печени. Классификация циррозов.

17. Патологическая анатомия циррозов (макро- и микроскопические изменения печени). Основные морфогенетические варианты развития циррозов печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени.

18. Этиология и патогенез гломерулонефритов. Патоморфология острого и подострого гломерулонефрита.

19. Хронический гломерулонефрит, морфология его типов. Исходы и причины смерти.

20. Первичный нефротический синдром - определение понятия, классификация. Морфологические варианты. Осложнения и причины смерти при первичном нефротическом синдроме.

21. Механизмы развития острого тубулярного некроза. Клинические стадии острой почечной недостаточности и соответствующие им морфологические изменения почек.

22. Тубуло-интерстициальный нефрит - причины развития, классификация, морфологические изменения почек, исходы.

23. Пиелонефрит - определение понятия, классификация, пути проникновения инфекции в почку. Патоморфология почек при остром пиелонефрите, его варианты. Патоморфология почек при хроническом пиелонефрите.

24. Нефросклероз - классификация, патоморфология почек. Патологическая анатомия уремии (хронической почечной недостаточности).

25. Патология аденогипофиза - врожденный и приобретенный гипопитуитаризм. Синдром Симмондса-Шихана.

26. Гиперпитуитаризм: болезнь Кушинга, гигантизм, акромегалия. Патоморфологические изменения. Синдром Кушинга.

27. Синдром Конна: патоморфология надпочечников, клинические проявления. Феохромоцитома: клинические проявления, причины смерти. Аддисонова болезнь - изменения надпочечников, клинические симптомы.

28. Эндемический и спорадический зоб, причины развития. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - патоморфология.

29. Основные типы сахарного диабета, их этиология и патогенез. Морфологические изменения островкового аппарата поджелудочной железы. Общая патоморфология инсулинзависимого и инсулинезависимого сахарного диабета.

30. Диабетические микроангиопатии - причина развития, основные поражаемые органы. Диабетическая макроангиопатия и связанные с ней осложнения. Поражение почек при диабете. "Диабетическая стопа" и диабетические нейропатии.

Практическое занятие n24.

Тема занятия:

«ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ».

Актуальность изучаемой темы.

Респираторные вирусные и бактериальные инфекции поражают взрослых и особенно часто детей. Нередко они протекают тяжело (токсические формы гриппа и дифтерии) и могут оставлять тяжелые последствия (иммунокомплексный гломерулонефрит в результате перенесенной скарлатины). Чумой XX века и, по-видимому, XXI века является ВИЧ-инфекция, действенного лекарства против которой пока не получено. Изучение основных патоморфологических проявлений перечисленных заболеваний необходимо для более глубокого понимания их патогенеза и выработки эффективных способов профилактики и лечения.

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения основных вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление об основных патоморфологических изменениях при вирусных инфекциях (грипп, корь, полиомиелит, ВИЧ-инфекция), при бактериальных инфекциях (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция), знать их типичные осложнения и возможные причины смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина, 2000, том 1: С. 225-228;

том.2, часть 1: С. 279-283; 338-339; 343-344; 362-363; 346-348;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред. В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.- С.519-520; 522-539; 597-600.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Патоморфология неосложненного и осложненного гриппа.

2) Патоморфология полиомиелита, его осложнения и возможные причины смерти.

3) Стадии развития ВИЧ-инфекции. Патоморфология СПИДа: СПИД-ассоциированные инфекции и СПИД-индикаторные болезни.

4) Основные патоморфологические изменения при разных формах дифтерии. Осложнения и причины смерти.

5) Основные патоморфологические изменения при разных формах менингококковой инфекции. Синдром Уотерхауза-Фридериксена: его морфологический субстрат и клинические проявления. Осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Серозно-геморрагический трахеит;

2) Геморрагическая пневмония при гриппе;

3) Постгриппозная бактериальная пневмония.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

N 125. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ГРИППЕ У РЕБЕНКА

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат под малым увеличением и обратите внимание на большое количество эритроцитов в альвеолах, а также в просвете мелких бронхов и бронхиол. В субплевральных отделах

имеются мелкие очажки кровоизлияний в альвеолы. Кроме эритроцитов в альвеолах содержатся многочисленные сегментоядерные нейтрофилы. Все это создает картину смешанного серозно-геморрагического воспаления с признаками начинающегося нагноения. Кроме нейтрофилов в альвеолах присутствуют характерные для гриппа крупные макрофагальные клетки, с большим светлым ядром и широкой мелкозернистой эозинофильной цитоплазмой. Эпителий бронхов отторгается. Препарат зарисуйте и отметьте серозно-геморрагический экссудат в альвеолах.

N 126. ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНЫЙ БРОНХИТ ПРИ ГРИППЕ

(окраска гематоксилином и эозином)

Рассмотрите микропрепарат невооруженным глазом, хорошо видны стенки и просвет бронха. На малом увеличении слизистая бронха разрушена, подслизистая оболочка пропитана розоватыми массами фибрина, на поверхности гнойный экссудат. Видна также интенсивная секреция бронхиальных желез. Препарат для зарисовки.

N 127. ЛЕГКОЕ ПРИ ПОСТКОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

В альвеолах фибринозный экссудат с участками нагноения, видны поля грануляционной ткани, очаги лимфоидноклеточной инфильтрации. Эпителий бронхиол с признаками плоскоклеточной метаплазии. Воздушных альвеол мало. Препарат зарисовать.

N 128. АСПЕРГИЛЛЕЗ ЛЕГКИХ ПРИ СПИДе

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат на малом увеличении, в ткани легкого картина тяжелой фибринозно-гнойной пневмонии с некрозами. В черном секторе найдите актиномикотическую друзу, мицелий которой имеет вид синеватого ветвистого "кустика". Препарат зарисовать, отметив наличие друзы, некрозов и фибринозно-гнойного экссудата в альвеолах.

N 129. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат под большим увеличением: часть эпителиальных клеток выводных протоков и ацинусов железы находится в состоянии гигантоклеточной трансформации, при которой особенно демонстративным является резкое увеличение размеров ядра и ядрышка. В строме железы очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация.

Препарат зарисовать.

*N130 СЫПНОТИФОЗНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ.

(окраска гематоксилином и эозином).

N 131. МЕНИНГОКОККОВЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

Просмотрите препарат на малом увеличении и найдите мягкую мозговую оболочку, покрывающую вещество головного мозга. Мозговая оболочка полнокровна и инфильтрирована большим количест-

вом нейтрофильных гранулоцитов. На большом увеличении видеинтенсивный диапедез нейтрофилов через стенки сосудов. Препарат зарисовать.

N 132. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ

ПРИ СИНДРОМЕ УОТЕРХАУЗА-ФРИДЕРИКСЕНА

(окраска гематоксилином и эозином).

Микропрепарат представляет собой срез надпочечника через все его слои. При просмотре препарата невооруженным глазом видны крупные очаговые кровоизлияния красноватого цвета. На большом увеличении видны резко расширенные полнокровные синусоиды со стазом эритроцитов и диапедезные кровоизлияния в корковое и мозговое вещество. В местах кровоизлияний количество эндокриноцитов из-за их гибели заметно ниже, чем в непораженных участках. Препарат для зарисовки.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n25.

Тема занятия:

«БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ».

Актуальность изучаемой темы.

Острые кишечные инфекции (холера, дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллезы) являются постоянными спутниками человечества на протяжении всей его истории. Вспышки этих заболеваний закономерно случаются во время малых и больших войн, стихийных бедствий. экологических катастроф. Знание основных закономерностей морфогенеза этих заболеваний необходимо для их последующего изучения на кафедре инфекционных болезней.

2. Цель занятия.

На основании теоретического обсуждения основных вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен получить представление об основных патоморфологических изменениях в кишечнике при трех наиболее распространенных формах острых кишечных инфекций - дизентерии, брюшном тифе, холере, знать их типичные осложнения и возможные причины смерти.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина, 2000, том.2, часть 1: С.301-304; 305-308; 309-311;

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред.

В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.33-45.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Основные патоморфологические изменения кишечника при дизентерии. Осложнения и причины смерти.

2) Основные патоморфологические изменения кишечника при брюшном тифе. Осложнения и причины смерти.

3) Основные патоморфологические изменения кишечника при холере. Холерный алгид и холерный тифоид. Осложнения и причины смерти.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 136. ФИБРИНОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите препарат на малом увеличении, железы слизистой оболочки разрушены, слизистая некротизирована и пропитана голубовато-розоватыми массами фибриноида. Некоторые участки некротизированной слизистой отторгаются с образованием язв. Подслизистый слой отечен, полнокровен и инфильтрирован лейкоцитами. Препарат зарисовать и сделать все необходимые обозначения.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ьтрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n26.

Тема занятия:

«СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ».

Актуальность изучаемой темы.

Сепсис ("заражение крови") известен с давних времен. Научное исследование этой особой формы инфекционного процесса началось с середины XIX века. В настоящее время сепсис рассматривают как тяжелую и генерализованную форму течения гноеродной и грибковой инфекции, основным биологическим содержанием которой является упорная некомпенсированная бактериемия. Ее причиной является предшествующий иммунодефицит, который обязательно поражает фагоцитоз и Т- клеточное звено иммунитета. В качестве самостоятельных разновидностей сепсиса известны септикопиемия, септицемия и септический эндокардит. Диагностика и лечение сепсиса представляют собой трудную задачу для хирургов, терапевтов, педиатров и акушеров-гинекологов. Знание патоморфолгии основных разновидностей сепсиса необходимо для лучшего понимания механизмов его развития и, следовательно, для выработки адекватной терапии.

2. Цель занятия.

В результате теоретического обсуждения основных вопросов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент должен знать определение понятия сепсиса, основные факторы, приводящие к его развитию, знать разницу между септикопиемией и септицемией, острым и затяжным септическим эндокардитом.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия".-М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: С.277-278; 102-103.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред.

В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.33-45.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Возбудители сепсиса и биологическая сущность септической формы инфекции.

2) Сепсис как одна из форм иммунопатологических процессов. Роль иммунодефицитов в его развитии.

3) Патоморфологические особенности септикопиемии и септицемии.

4) Патоморфологические особенности острого и затяжного септического эндокардита.

5. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Септическая гиперплазия селезенки;

2) Септическая пневмония.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

№140. ПЕРВИЧНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ (ФЛЕГМОНА ГОЛЕНИ)

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении рассмотрите микропрепарат мягких тканей голени (первичный септический очаг) девочки 14 лет, погибшей от сепсиса. Найдите участки гнойного воспаления жировой клетчатки и мышечной ткани, обратите внимание на диффузный характер воспаления без отграничительного барьера. Мышечные волокна некротизированы, сосуды расширены и переполнены кровью, в некоторых имеются пристеночные тромбы и явления воспаления (васкулиты). Встречаются места с большим количеством микробных колоний голубоватого цвета. Препарат для просмотра.

N 141. ЭМБОЛИЧЕСКИЙ ОЧАГОВЫЙ ГНОЙНЫЙ МИОКАРДИТ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите в миокарде очажки гнойного воспаления и синеватые округлой формы и гомогенного вида колонии микроба-возбудителя в просвете сосудов или в центре гнойников. Препарат зарисовать и сделать обозначения.

N 142. МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

(окраска гематоксилином и эозином).

Рассмотрите на малом увеличении сектор препарата, обведенный черным кружком. Здесь видны многочисленные сине-голубые колонии стафилококка: микробные колонии находятся как в просвете сосудо1) Понятие о первичном туберкулезе. Патоморфология первичного легочного туберкулеза, строение первичного туберкулезного комплекса.

2) Виды прогрессирования первичного легочного туберкулеза. Связь первичного туберкулеза с гематогенным туберкулезом.

3) Патоморфологические особенности вторичного туберкулеза (в сравнении с первичным и гематогенным туберкулезом).

4) Клинико-морфологические формы вторичного туберкулеза и их связь с уровнем специфического иммунитета. Особенности течения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных.

5) Причины смерти больных туберкулезом.

6. Задания для самостоятельной работы:

Макропрепараты:

1) Острый кавернозный туберкулез легкого;

2) Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого;

3) Посттуберкулезный пневмосклероз;

4) Множественные очаги Гона.

Макропрепараты изучить и описать в альбом согласно схеме описания макропрепаратов.

Микропрепараты:

N 36/146. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ.

(окраска гематоксилином и эозином)

N 147. ОСТРЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

(окраска гематоксилином и эозином).

В мягкой мозговой оболочке при малом увеличении микроскопа обнаруживается картина острого воспаления с большим количеством волокон фибрина в экссудате, наличием сегментоядерных гранулоцитов. Вблизи сосудов отмечается образование гранулемоподобных округлых клеточных скоплений синего цвета, состоящих из распадающихся нейтрофилов и эпителиодных клеток. Казеозный некроз и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса еще отсутствуют по причине непродолжительности процесса. В прилежащих участках головного мозга выраженный перицеллюлярный отек. Препарат для просмотра.

N 148. ТУБЕРКУЛЕМА

(окраска гематоксилином и эозином).

N 20/149. ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЁГКИХ.

(окраска гематоксилином и эозином)

Рассмотрите препарат невооруженным глазом: розового цвета очажок округлой формы представляет собой казеозный некроз. Под малым увеличением микроскопа найдите этот участок и рассмотрите его более детально, отметьте наличие фиброзной капсулы вокруг очага некроза. В прилегающих отделах легочной ткани имеется лимфоидноклеточная инфильтрация, однако гигантских клеток Пирогова-Лангханса нет, что свидетельствует об отсутствии обострения процесса на данный момент. Препарат для зарисовки.

N 150. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите участок казеозного некроза розовато-сиреневатого цвета, в окружающих альвеолах картина экссудативного воспаления; обратите внимание на отсутствие отграничительного барьера вокруг очага некроза. Препарат зарисовать.

N 151. ПОСТТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СКЛЕРОЗ ВЕРХУШКИ ЛЕГКОГО

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите крупные участки склероза легочной ткани, бронх с атрофированной слизистой, эмфизематозно расширенные и спавшиеся альвеолы, артерии с утолщенной стенкой (результат легочной гипертензии), мелкие скопления лимфоцитов, скопления угольного пигмента. Препарат для просмотра.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Итоговое занятие по инфекционной патологии.

Вопросы, подлежащие обсуждению:

1. Общая патоморфология инфекционных болезней. Патоморфоз инфекционных болезней.

2. Пути распространения возбудителей в организме; формы протекания инфекционных заболеваний.

3. Морфологические особенности воспалительной реакции при вирусных инфекциях.

4. Клинико-морфологические формы гриппа и их патоморфологическая картина.

5. Клинико-анатомические формы кори. Коревые энантема и экзантема.

6. Корь - морфологические изменения легких; осложнения и причины смерти.

7. Полиомиелит - возбудитель, основные патоморфологические изменения ЦНС.

8. Полиомиелит - изменения мышечной и костной систем; осложнения и причины смерти.

9. ВИЧ-инфекция: механизм лимфоцитотоксического действия вируса; характер развивающихся нарушений иммунной системы.

10. Клинико-морфологические стадии ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированные инфекции и СПИД-индикаторные болезни.

11. Клинико-морфологические формы дифтерии; морфологическая картина местных изменений.

12. Поражения сердца при дифтерии.

13. Скарлатина: патоморфологические изменения в зеве. Осложнения и причины смерти.

14. Скарлатина - патоморфологические изменения во втором периоде болезни.

15. Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции. Патоморфология менингококкового цереброспинального менингита.

16. Патоморфология молниеносной менингококцемии. Роль иммунных комплексов в ее патогенезе.

17. Брюшной тиф - патоморфология поражений кишечника и их стадийность. Осложнения брюшного и причины смерти.

18. Дизентерия - стадийность морфологических изменений кишечника. Осложнения и причины смерти.

19. Холера - морфологические основы профузной диареи.

20. Патологическая анатомия алгидной стадии холеры. Осложнения и причины смерти.

21. Сепсис - определение понятия. Особенности бактериемии при сепсисе и тип иммунодефицита.

22. Сепсис - патоморфология первичного септического очага. Септикопиемия и септицемия.

23. Септические эндокардиты - патологическая анатомия острого и затяжного септического эндокардита.

24. Первичный туберкулёз - определение понятия, патоморфология и формы прогрессирования.

25. Гематогенный туберкулёз - определение понятия. Клинико-анатомические формы. Патоморфология острого общего гематогенного туберкулёза.

26. Вторичный туберкулёз - определение понятия, клинико-анатомические формы.

27. Вторичный туберкулез - патоморфология острого очагового туберкулёза, фиброзно - очагового туберкулёза и туберкулемы. 28. Вторичный туберкулез - патоморфология инфильтративного туберкулёза и казеозной пневмонии.

29. Вторичный туберкулез - патоморфология острого кавернозного и фиброзно - кавернозного туберкулёза. Морфология цирротического туберкулёза.

30. Особенности детского туберкулеза. Особенности старческого туберкулёза. Особенности течения туберкулеза у алкоголиков и ВИЧ-инфицированных. Осложнения туберкулёза и причины смерти.

в, так и в красной пульпе. На капсуле селезенки фибринозно-гнойный экссудат. Развитие эмболических гнойников при сепсисе в селезенке свидетельствует об очень глубоком подавлении иммунитета. Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.

N 143. ЗАТЯЖНОЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ (SEPSIS LENTA)

(окраска гематоксилином и эозином).

На препарате представлена створка аортального клапана со свежими тромботическими наложениями, кальцинозом и многочисленными округлыми колониями микробов в виде мелких зернышек. В тканях клапана невыраженная воспалительная реакция, что весьма характерно для данной формы сепсиса. Препарат зарисовать и сделать все обозначения.

*N 144. ГНОЙНЫЙ ОМФАЛИТ ПРИ ПУПОЧНОМ СЕПСИСЕ

(окраска гематоксилином и эозином).

На малом увеличении найдите просветы пупочной вены и пупочных артерий. При большом увеличении рассмотрите стенку вены, она утолщена и инфильтрирована большим количеством нейтрофилов. В окружающих мягких тканях такая же густая гнойная инфильтрация. Препарат зарисовать.

N 145. ГЕМОСИДЕРОЗ СЕЛЕЗЕНКИ

ПРИ ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩЕЙ СЕПТИЦЕМИИ У РЕБЕНКА

(окраска по Перлсу с докраской эозином).

На малом увеличении в красной пульпе селезенки между лимфоидными фолликулами видно большое количество темно-синих клеток. Это гемосидерофаги, образовавшиеся в результате интенсивного внесосудистого разрушения эритроцитов при длительно текущем сепсисе. Разрушение эритроцитов приводит при сепсисе к гемолитической анемии. Препарат для просмотра.

Электронограммы:

Изучить электронограммы и кратко описать в альбом основные ультрамикроскопические изменения.

Практическое занятие n27.

Тема занятия:

«ПЕРВИЧНЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ».

Актуальность изучаемой темы.

Заболеваемость туберкулезом растет во всех странах мира, что связано с появлением антибиотикоустойчивых штаммов туберкулезной палочки и расширением контингента лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями. Одновременно увеличивается удельный вес тяжелых, деструктивных форм туберкулеза, с чем связано увеличение летальности от этого заболевания. Выделяют разнообразные клинико-анатомические варианты туберкулеза, но все они укладываются в 3 формы: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез. Знание патоморфологических особенностей этих форм, а также патоморфоза туберкулеза необходимо для успешного изучения этого заболевания на курсе фтизиатрии.

2. Цель занятия.

На основании обсуждения теоретических аспектов темы, изучения макро- и микропрепаратов студент студент должен хорошо представлять основные морфологические элементы туберкулезного процесса, знать морфологический субстрат первичного туберкулеза, виды его прогрессирования, его взаимоотношение с гематогенным туберкулезом, должен уяснить принципиальное отличие вторичного туберкулеза от первичного и гематогенного. Следует запомнить осложнения и причины смерти при туберкулезе, знать его современный патоморфоз и особенности течения у ВИЧ-инфицированных.

3. План самостоятельного внеаудиторного изучения темы:

а) Учебник М.А.Пальцева и Н.М.Аничкова "Патологическая анатомия". М.;Медицина,2000, том.2, часть 1: С.285-296.

б) Курс лекций по патологической анатомии (под ред.

В.В.Серова и М.А.Пальцева).-М.,1998.-С.33-45.

4. Основные вопросы, подлежащие обсуждению на занятии:

1) Понятие о первичном туберкулезе. Патоморфология первичного легочного туберкулеза, строение первичного туберкулезного комплекса.