Р исунок 21. – Вплив рН на криву насичення гемоглобіну киснем

B легенях, де парціальний тиск кисню великий (90-100 мм рт. ст.) і величина pН відносно висока (до 7,6) гемоглобін насичується киснем майже в максимальному ступені (рис. 21). Разом з тим у капілярах, що пронизують периферічні тканини, де напруга кисню невелика (25-40 мм рт. ст) і величина pН відносно низька (7,2-7,3), кисень вивільняється і надходить у дихаючі тканини. У венозній крові, що відтікає від органів, гемоглобін насичений киснем тільки на 65%. При циркуляції крові між легенями і периферічними тканинами ступінь насичення гемоглобіну киснем циклічно змінюється від 65 до 97%.

Важливим регулятором ступеня оксигенування гемоглобіну служить 2,3-біс-фосфогліцерат (БФГ). Чим вища концентрація БФГ у клітці, тим нижча спорідненість гемоглобіну до кисню. B випадках коли доставка кисню в тканини виявляється хронічно недостатньою, як це буває в людей зі зниженим вмістом еритроцитів у крові або в мешканців високогір'я, концентрація БФГ в еритроцитах виявляється вищою, ніж у здорових людей, що живуть на рівні моря. Це біохімічне зрушення сприяє тому, що гемоглобін легше віддає тканинам зв'язаний кисень, і тим самим компенсується зниження кількості кисню, що зв'язується гемоглобіном у легенях.

Виміри вмісту кисню в крові необхідні для діагностики і спостереження за перебігом захворювань, що супроводжуються порушенням транспорту кисню кров'ю. До числа таких захворювань відносяться важкі анемії, при яких знижене число еритроцитів у крові або вміст гемоглобіну в еритроцитах; астма, при якій насичення крові киснем може бути знижене внаслідок спазму бронхіол, а також серцева недостатність, при якій швидкість перекачування крові серцем не забезпечує достатнього постачання тканин киснем.

Еритроцити переносять також CO₂

Двоокис вуглецю, що утворюється в тканинах, також переноситься кров'ю і попадає в легені, відкіля виводиться з видихуваним повітрям. Вміст двоокису вуглецю , що відтікає від тканин, у венозній крові складає приблизно 60 мл газоподібної CO₂ на 100 мл крові, тоді як артеріальна кров, що відтікає від легень, містить приблизно 50 мл CO₂ на 100 мл крові. Біля двох третин загальної кількості CO₂ крові знаходиться в плазмі і біля однієї третини - в еритроцитах. Однак у процесі переносу CO₂ від тканин до легень майже вся CO₂ крові повинна пройти через еритроцити (ввійти в еритроцити і вийти з них). Як у плазмі, так і в еритроцитах CO₂ є присутнім у двох формах: у виді розчиненого газу й у виді бікарбонату (НСО₃^-). Оскільки розчинена СО₂ піддається оборотному гідратуванню з утворенням вугільної кислоти (Н₂СО₃), суміш Н₂СО₃ і НСО₃^- у крові утворюють буферну систему, де Н₂СО₃ виконує роль донора протонів, а іон HCO₃^- - акцептора. Система H₂CO₃-HCO₃^- служить основною буферною системою плазми крові.

Перенос CO₂ із тканин у легені складається з наступних етапів (рис. 22).

Розчинена CO₂, що утворюється як продукт окислювання в циклі лимонної кислоти, а також в інших процесах, що включають ферментативне декарбоксилювання, дифундує з тканин у плазму крові і далі в еритроцити. B еритроцитах CO₂ у ході оборотної реакції гідратується з утворенням вільної вугільної кислоти:

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃

B відсутність каталізатора ця реакція протікає відносно повільно й утворення вугільної кислоти відстає від утворення CO₂ у дихаючих тканинах. Однак в еритроцитах міститься карбоангідраза - винятково активний фермент, що різко прискорює цю реакцію. В міру утворення H₂CO₃ вона відразу ж іонізується, даючи іон бікарбонату:

Рисунок 22. – Координованість переносу кисню і СО₂ ери-троцитами. А. У легенях в результаті оксигенації гемоглобіну відбувається звільнення іонів Н⁺, які далі приєднуються до іонів НСО₃^- з утворенням Н₂СО₃ Б. Захоплення еритроцитами розчиненої СО₂ в периферічних тканинах потребує участі карбоангідрази яка каталізує гідратування СО₂ з утворенням Н₂СО₃

Утворений таким чином іон HCO₃^- виходить з еритроцитів у плазму в обмін на іон хлору (Cl^-). Що стосується іонів H⁺, що з'являються в еритроцитах при іонізації вугільної кислоти (H₂CO₃), то вони сприяють відщепленню кисню від оксигемоглобіну відповідно до згаданої вище реакції, але в зворотному напрямку:

H⁺ + HbО₂ ↔ HHb⁺ + O₂

Таким чином, накопичення іонів H⁺, обумовлене входом CO₂ в еритроцити і перетворенням CO₂ на HCO₃^- і полегшує доставку кисню кров'ю при проходженні через периферічні тканини.

B збагаченій двоокисом вуглецю венозної крові, що повертається в легені, той же цикл протікає в зворотному напрямку. Зв'язування кисню гемоглобіном у капілярах легень приводить до вивільнення іонів H⁺:

HHb⁺ + O₂ ↔ H⁺ + HbО₂

Накопичення H⁺ у свою чергу сприяє утворенню в еритроцитах вугільної кислоти з HCO₃^- :

H⁺ + HCO₃^- ↔ H₂CO₃

Далі вугільна кислота піддається в присутності карбоангідрази дегідратуванню з утворенням CO₂ у розчиненому виді:

H₂CO₃ ↔ H₂O + CO₂

Розчинена CO₂ виходить з еритроцитів у плазму крові, проходить крізь стінки капілярів і виводиться через величезну поверхню легень у повітряний простір (рис. 23). B цілому перенос кисню і перенос CO₂ підсилюють один одного, що обумовлено особливостями гемоглобіну, прекрасно пристосованого для виконання цих спеціалізованих транспортних функцій.

Рисунок 23. – А. Альвеоли, або повітряні мішечки, легень утво-рюють велику поверхню, через яку проходить обмін О₂ і СО₂ між альвеолярним повітрям і кровоносними капілярами крові. Б. Електронна мікрофотографія, на якій видні альвеоли і кровоносні судини.

Лекція 6.

Тема: «Роль інших органів в процесі травлення та живлення»

Кістякові м'язи використовують ATP для виконання, в міру потреби, механічної роботи

Ha частку кістякових м'язів у цілому приходиться більш 50% кисню, споживаного організмом людини в стані спокою, і до 90% - при інтенсивній м'язовій роботі. Обмін речовин у кістякових м'язах спрямований у першу чергу на вироблення ATP як безпосереднього джерела енергії для скорочення і розслаблення. Крім того, кістякові м'язи пристосовані до того, щоб виконувати механічну роботу не безупинно, а в міру потреби. Іноді, наприклад при бігу спринтера на 100 м, кістякові м'язи виконують величезну роботу за дуже короткий час.

B якості палива кістякові м'язи в залежності від ступеня їхньої активності використовують глюкозу, вільні жирні кислоти або кетонові тіла. B спочиваючих м'язах основними субстратами енергетичного обміну служать вільні жирні кислоти і кетонові тіла, що доставляються з кров'ю з печінки. Ці субстрати піддаються окислюванню і розпадові до ацетил-СоА, що вступає далі в цикл лимонної кислоти й окислюється до CO₂. Супутній перенос електронів до кисню забезпечує енергією процес окисного фосфорилювання і перетворення ADP у ATP. При помір- ному навантаженні на додаток до жирних кислот і кетонових тіл м'яза використовують ще і глюкозу крові. При цьому глюкоза піддається фосфорилюванню і розпадається в ході гліколізу до пірувату, що далі через ацетил-СоА окислюється в циклі лимонної кислоти. Нарешті, при максимальному м'язовому навантаженні витрата ATP на скорочення настільки велика, що швидкість доставки субстратів (палива) і кисню кров'ю виявляється недостатньою. B цих умовах у хід йде накопичений у самих м'язах глікоген, що розщеплюється до лактату шляхом анаеробного гліколізу; при цьому на один залишок глюкози, що розщепився, утворяться дві молекули ATP. Таким чином, анаеробний гліколіз дає додаткову кількість ATP поверх тієї основної кількості, що виробляється при аеробному окислюванні інших субстратів енергетичного обміну в циклі лимонної кислоти. Використання глюкози крові і глікогену м'язів як терміново мобілізуючого палива для м'язової роботи різко зростає при збільшенні секреції адреналіну, який у печінці стимулює утворення з глікогену глюкози, що надходить у кров, а в м'язовій тканині розщеплення глікогену до лактату. Оскільки в кістякових м'язах немає глюкозо-6-фосфатази, м'язовий глікоген призначений тільки для вироблення енергії гліколітичним шляхом.

Запаси глікогену в м'язах, однак, невеликі, і тому існує верхня межа тієї кількості енергії, що виробляється в ході гліколізу в умовах максимального (наприклад, при спринті) навантаження. Більш того, накопичення молочної кислоти і позв'язане з цим зниження pН, а також підвищення температури, відбувається при дуже високій м'язовій активності, знижується ефективність обміну в м'язах. Так, у період відновлення після максимального м'язового навантаження атлет продовжує ще якийсь час важко дихати. Споживаний при цьому додатковий кисень використовується для окислювання пірувату, лактату й інших субстратів, а також регенерації ATP і фосфокреатину в м'язах. Одночасно лактат крові перетворюється в печінці шляхом глюконеогенезу в глюкозу, що надходить у кров, яка попадає в м'язи і використовується на відновлення запасів глікогену. Таким чином, додатково спожитий кисень («кисневий борг») відновлює нормальний метаболічний стан організму за допомогою цілої серії процесів, у ході яких відбувається взаємодія м'язів і печінки (рис. 12).

Рисунок 12. – Взаємозв’язок обміну речовин в скелетних м’язах і в печінці

Є й інший шлях, що забезпечує кістякові м'язи максимальною кількістю ATP у критичних обставинах. B м'язах утримується значна кількість фосфокреатину, що за допомогою креатинкінази здатний швидко заповнювати кінцеві фосфатні групи ATP, які відчепилися при м'язовому скороченні:

Mg²⁺

Фосфокреатин + ADP ↔ Креатин + ATP

B періоди високої скорочувальної активності й інтенсивного гліколізу реакція сильно зміщена вправо, тоді як у період відновлення відбувається ресинтез фосфокреатину з креатину за рахунок ATP.

ATP у кістякових м'язах потрібний не тільки для того, щоб забезпечувати ковзання ниток актину уздовж ниток міозину, або товстих ниток, але також і для розслаблення. М'язове скорочення ініціюється імпульсом, що надходить від рухового нерва; цей імпульс передається на поперечні трубочки і на саркоплазматичний peтикулум, з якого в саркоплазму виходять іони Ca²⁺. Далі Ca²⁺ зв'язується з тропоніном - регуляторним білком, який перетворює цей сигнал у процес ковзання актинових ниток за рахунок енергії ATP. Після припинення подачі імпульсів з боку рухомого нерву іони Ca²⁺ повинні бути вилучені із саркоплазми, щоб могло відбутися розслаблення м'яза. Це досягається транспортом іонів Ca²⁺ назад у саркоплазматичний peтикулум за допомогою Са²⁺ -транспортуючої мембранної АТР-ази. Перенос двох іонів Ca²⁺ усередину саркоплазматичного peтикулуму відбувається за рахунок гідролізу однієї молекули ATP, тобто на розслаблення кістякового м'яза витрачається майже стільки ж енергії, скільки на її скорочення.

Серцевий м'яз повинний працювати постійно і ритмічно

С ерцевий м'яз, так само як і кістяковий, містить нитки актину і міозину. Для її роботи характерно постійне ритмічне чергування процесів скорочення і розслаблення. Хоча при деяких обставинах серце повинне працювати сильніше і швидше, ніж звичайно, наприклад при підвищенні потреби організму в кисні або при стимуляції адреналіном, усе-таки діапазон, у якому може мінятися кількість чиненої серцем роботи, не такий широкий, як у випадку кістякових м'язів. Крім того, серцю властивий постійний аеробний обмін, тоді як кістякові м'язи протягом короткого часу можуть функціонувати за рахунок анаеробних процесів. B серцевому м'язові в порівнянні з кістяковим набагато більше мітохондрій: вони займають майже половину об’єму клітки (рис. 13).

Рисунок 13. – А. Схема системи кровообігу. П -передсердя,

Ш - шлуночок серця (два типу камер в серці)

Рисунок 13. – Б. Електронна мікрофотографія серцевого м’яза

B якості палива серце використовує суміш глюкози, вільних жирних кислот і кетонових тіл, що доставляються кров'ю. Ці субстрати окислюються в циклі лимонної кислоти, постачаючи енергію для утворення ATP у ході окисного фосфорилювання. Серцевому м'язові, так само як і кістяковим м'язам, не властиве накопичення великих кількостей ліпідів або глікогену. Невелика кількість резервної енергії запасається у формі фосфокреатину. Кожне скорочення серцевого м'язу ініціюється нервовим імпульсом, під дією якого вільні іони Ca²⁺ надходять у цитозоль, омиваючи міофібріли; зворотний процес-розслаблення - забезпечується залежним від ATP поглинанням іонів Ca²⁺ саркоплазматичним ретикулумом.

Оскільки для серця в нормальних умовах характерні аеробний обмін і воно одержує майже усю енергію за рахунок окисного фосфорилювання, недостатність кисню в якійсь ділянці серцевого м'яза, де кровоносні судини виявилися заблоковані відкладеннями ліпідів, може привести до припинення кровопостачання і некрозові цієї ділянки, тобто до процесу, відомому як інфаркт міокарду.

Мозок використовує енергію для передачі імпульсів

Метаболізм мозку примітний у ряді відносин. По-перше, як клітинне паливо мозок дорослих ссавців звичайно використовує тільки глюкозу. По-друге, мозкові властивий дуже інтенсивний дихальний обмін; так, у дорослої людини мозком використовується майже 20% кисню, споживаного організмом у стані спокою. Крім того, швидкість використання кисню мозком відрізняється великою сталістю і не перетерплює істотних змін при переході, наприклад, від активної розумової роботи до сну. Через низький вміст глікогену мозок має потребу в постійній доставці глюкози кров'ю. Якщо концентрація глюкози в крові навіть на короткий період часу вияв-ляється істотно нижче визначеного критичного рівня, то можуть виникнути важкі й іноді необоротні порушення функції мозку. Саме тому хірургічні операції на мозку можливі тільки за умови, що забезпечують його безперебійним постачанням глюкозою крові.

Хоча мозок не може прямо використовувати вільні жирні кислоти або ліпіди крові як клітинне паливо, однак він утилізує доставлений кров'ю β-гідроксибутират, що утворюється в печінці з жирних кислот. Здатність мозку окисляти β-гідроксибутират через проміжне утворення ацетил - СоА набуває особливо важливого значення при тривалому голодуванні, коли практично весь глікоген печінки виявляється витраченим; за цих умов мозок переходить на використання як джерела енергії наявних в організмі жирів. Запаси жиру в організмі набагато перевищують запаси глікогену; при голодуванні запасів глікогену вистачає усього лише на кілька днів. Використання мозком β-гідроксибутирату під час голодування дозволяє також зберегти білки м'язів, що - через процес глюконеогенезу - служать для мозку останнім джерелом глюкози при голодуванні.

Глюкоза використовується мозком у ході гліколізу й у циклі лимонної кислоти; розпад глюкози забезпечує майже весь запас ATP мозку. За рахунок енергії ATP нервові клітки підтримують електричний потенціал на плазматичній мембрані і, зокрема, на мембрані, що оточує їхні довгі відростки-аксони і дендрити, що утворюють «лінії передач» у нервовій системі. Передача нервових імпульсів уздовж нейронів відбувається за допомогою хвилеподібної зміни електричних властивостей мембрани, тобто так називаного потенціалу дії. Na⁺, K⁺ - АТР-аза плазматичної мембрани має потребу в постійному припливі енергії ATP для накачування іонів K⁺ усередину аксонів і виведення іонів Na⁺ з аксонів (рис. 14). За рахунок енергії гідролізу однієї молекули ATP три іони Na⁺ виводяться назовні, а два іони K⁺ надходять усередину аксону. Такий дисбаланс електричних зарядів служить причиною того, що Na⁺, К⁺-АТР-аза генерують різницю потенціалів на мембрані аксонів, причому зовнішня сторона мембрани заряджена позитивно.

В елика кількість ATP у мозку використовується для синтезу нейромедіаторів - речовин, що передають імпульси з одного нейрону на інший через сінапси, тобто через ділянки контакту між послідовно розташованими нерво- вими клітками. Відомо велике число як нейрон-медіаторів, так і речовин, інгібуючих передачу імпульсів; кожна з них специфічна у відношенні до того або іншого типу нейронів або визначених ділянок мозку. До числа таких речовин відносяться глутамат, глутамін, acnapmam, гліцин і γ-амінобутиpam. B якості нейромедіаторів або інгібіторів можуть функціонувати похідні інших амінокислот, а також деякі пептиди й ацетилхолін. Нейромедіатори накопичуються в спеціальних везикулах (пухирцях) у пресинаптичних нервових закінченнях (рис. 15).

Рисунок 14. – Нейрон і потенціал дії

Рисунок 15. – А. Схема синапсу, на якій показані його основні функціональні компоненти. Б.

Електронна мікрофотографія, на якій видно звільнення нейромедіаторів з секреторних везикул в нервово - м’язове сполучення.

У відповідь на потенціал дії, що виник на мембрані аксону, вміст окремих пухирців виливається в синаптичну щілину і сполучається зі специфічними рецепторними ділянками в чуттєвому закінченні постсинаптичного нейрону, тим самим стимулюючи його до подальшої передачі імпульсу. Після стимуляції постсинаптичного нейрону вивільнений у синаптичну щілину нейромедіатор повинен бути або швидко зруйнованим ферментами, або реабсорбованим у пресинаптичне нервове закінчення, інакше сінапс не буде здатним до проведення наступного імпульсу. Ферментативна інактивація нейромедіатору ацетилхоліну здійснюється в синаптичній щілині за допомогою ацетілхолінестерази, гідролізуючої цей медіатор до ацетату і вільного холіну.

Жировій тканині властивий активний обмін речовин

Ж ирова тканина, що складається з жирових кліток, або адипоцитів (рис. 16), аморфна і поширена по всьому організмі: вона мається під шкірою, навколо глибоко розташованих кровоносних судин, у черевній порожнині.

Рисунок 16. – Фотографія кліток жирової тканини (адипоцитів)

Загальна кількість жирової тканини в дорослого молодого чоловіка середньої ваги складає близько 20 кг, тобто майже дорівнює загальній м'язовій масі. Приблизно 65% ваги жирової тканини приходиться на частку відкладених у запас триацилгліцеролів. Хоча жирова тканина здається на перший погляд інертною, однак у дійсності вона має дуже високу метаболічну активність. Так, жирова тканина швидко реагує на метаболічні і гормональні стимули і бере участь у тій активній взаємодії, що існує між печінкою, кістяковими м'язами і серцем.

Так само як у клітках інших типів, у клітках жирової тканини (адипоцитах) активно йде гліколіз, у циклі лимон-ної кислоти окислюються піруват і жирні кислоти і протікає окисне фосфорилювання. При великому надходженні вуглеводів в організм глюкоза в жировій тканині перетворюється на жирні кислоти через проміжне утворення пірувату й ацетил-СоА; жирні кислоти йдуть на утворення триацилгліцеролів, що накопичуються у виді великих жирових глобул (рис. 16). B цьому процесі перетворення глюкози на жири відновником служить NADPH, що генерується в пентозофосфатному циклі, а також яблучним ферментом (малатдегідрогеназою).

Адипоцити активно накопичують також триацилгліцероли, що надходять зі шлунково-кишкового тракту у виді хіломікронів, особливо після прийому жирної їжі. Хіломікрони, що досягають жирової тканини, піддаються дії ліпопротеінліпази, локалізованої в клітках кровоносних капілярів. Цей фермент відщеплює одну або кілька жирних кислот від триацилгліцеролів у хіломікронів. Вивільнені ліпопротеінліпазою жирні кислоти поглинаються далі клітками жирової тканини, де ферментативним шляхом перетворюються на триацилгліцероли й у такий спосіб відкладаються в запас. Однак жирні кислоти, вивільнені ліпопротеінліпазою у капілярах кістякових м'язів і серця, служать цим органам паливом і окислюються в них. Утрачаючи триацилгліцероли в міру їхнього розщеплення ліпопротеінліпазою, хіломікрони крові зменшуються в розмірах, але в них зберігаються фосфоліпіди, ефіри холестеролу і білки. Ці залишкові структури - залишки хіломікронів виводяться з кров'яного русла, надходячи в печінку. Триацилгліцероли, накопичені в клітках жирової тканини, не піддаються дії ліпопротеінліпази, локалізо-ваної в клітках кровоносних капілярів, але вони гидролізуються під дією внутрішньоклітинних ліпаз: вивільнені при цьому жирні кислоти можуть далі надходити в кров, де зв'язуються сироватковим альбуміном.

Кожна молекула сироваткового альбуміну здатна дуже міцно зв'язати дві молекули довголанцюгової жирної кислоти і менш міцно - ще одну або дві молекули. Оскільки сироватковий альбумін знаходиться в плазмі крові в дуже високій концентрації, він служить основним переносником жирних кислот у крові. B зв'язаній з альбуміном формі жирні кислоти доставляються в кістякові м'язи і серце, де в основному і використовуються.

Швидкість вивільнення жирних кислот з адипоцитів різко зростає під впливом гормону адреналіну, що зв'язується з рецепторами на поверхні кліток і сприяє перетворенню неактивної форми ліпази адипоцитів в активну за допомогою фосфорилювання. Зв'язування інсуліну на поверхні жирових кліток знімає ефект адреналіну і знижує активність ліпази адипоцитів.

Зустрічаються випадки генетичної недостатності ліпопротеінліпази. У хворих з такою недостатністю після прийому жирної їжі хіломікрони залишаються в кров'яному руслі протягом тривалого періоду. Триацилгліцероли, що не можуть використовуватися належним чином через недолік ліпопротеінліпази, відкладаються у виді жовтих, наповнених ліпідами стовщень під шкірою. При генетичних дефектах інших

типів порушується обмін того або іншого виду ліпопро-теінів плазми. Створюється враження, що атеросклероз і інфаркт міокарду частіше буває в людей з надлишковим вмістом триацилгліцеролів у крові.

У людини, так само як і в багатьох тварин, особливо тих, котрі впадають у сплячку, мається спеціалізований тип жирової тканини, називаний бурим жиром (рис. 17).

Рисунок 17. - Локалізація бурого жиру в області шиї і спини у дорослої людини

Наявність такої тканини особливо характерна для немовлят, у яких вона розташовується на шиї, у верхній частині грудей і спини. Колір бурого жиру обумовлений присутністю великого числа мітохондрій, багатих цитохромами. Бурий жир спеціалізований для вироблення тепла, а не ATP при окислюванні жирних кислот. Внутрішні мембрани мітохондрій у бурій жировій тканині містять специфічні пори, через які здійснюється перенос іонів H⁺, причому їхня здатність переносити іони H⁺ регулюється. Через ці пори іони H⁺, які викачуються з мітохондрій під час транспорту електронів, можуть повертатися в дихаючі мітохондрії; у підсумку спостерігається «холоста» циркуляція іонів H⁺ і замість утворення ATP відбувається виділення енергії у виді тепла. Якщо організм не має потреби в теплі, то H⁺ - пори закриваються і мітохондрії бурої жирової тканини знову утворять ATP.

Нирки використовують ATP для виконання осмотичної роботи

Нирки характеризуються дуже інтенсивним дихальним метаболізмом і значною гнучкістю обміну речовин. B якості клітинного палива вони можуть використовувати глюкозу, кетонові тіла, вільні жирні кислоти й амінокислоти, розщеплюючи ці субстрати в остаточному підсумку в циклі лимонної кислоти з наступним наробітком ATP у ході окисного фосфорилювання. Велика частина енергії ATP витрачається на утворення сечі, що йде в два етапи. Ha першому етапі відбувається фільтрація плазми крові через мікроскопічні структури, які називаються клубочками, або гломерулами, що розташовані в корковому зовнішньому шарі нирок (рис. 18). Через гломерули проходять усі компоненти плазми крові, за винятком білків і їх лігандів. Фільтрат потрапляє в довгі протоки - ниркові канальця, вистелені епітеліальними клітками, що здійснюють АТР-залежний активний транспорт визначених іонів і метаболітів із вмісту канальців у кров оточуючих їх капілярів. У міру того, як фільтрат плазми проходить униз по нирковим канальцям, відбувається зворотне усмоктування (реабсорбція) води в кров капілярів, що оточують канальця. B міру просування по канальцям гломерулярний фільтрат концентрується й одночасно змінюється його вміст. Кожний мілілітр готової сечі, яка потрапляє в сечовий міхур, утворюється з 50-100 мл гломерулярного фільтрату.

Рисунок 18. – А. Нирки містять велику кількість функціональних одиниць, які звуться нефронами

Рисунок 18. – Б. Схематичне зображення нефрону

Гормон задньої долі гіпофізу вазопресин прискорює реабсорбцію води з канальців. Вміст сечі здорової людини наведений у табл. 2.

Таблиця 2. – Основні компоненти сечі людини¹

Компонент	Грами за 24 години	Приблизне відно-шення концентра-ції в сечі до кон-центрації в плазмі
Глюкоза	< 0,05	< 0,05
Амінокислоти	0,80	1,0
Аміак	0,80	100
Сечовина	25	70
Креатинін	1,5	70
Сечова кислота	0,7	20
Н+	рН 5-8	До 300
Na+	3,0	1,0
K+	1,7	15
Ca2+	0,2	5
Mg2+	0,15	2
Cl -	6,3	1,5
HPO42-	1,2 г Р	25
SO42-	1,4 г S	50
HCO3-	0-3	0-2