Основные синдромы при заболевании легких.
СИНДРОМ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.
Легочная инфильтрация – это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплении в них жидкостей, клеточных элементов, различных химических веществ.
Пропитывание легочной ткани только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характерно для отека легкого, а не инфильтрации. Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани складывается из характерных морфологических, клинических, лабораторных и рентгенологических симптомов. На практике он диагностируется чаще всего не основании клинико-рентгенологических данных. Морфологическое исследование (путем получения биоптата) проводится при необходимости более углубленного обследования, для определения этиологии инфильтрации (дифференциальная диагностика).
Причины синдрома инфильтрации легочной ткани:
Наиболее частой причиной инфильтрации легких является воспалительный процесс в легочной ткани, что носит название воспалительной инфильтрации легочной ткани.
Причинами же воспалительного процесса в легких могут быть:
Неспецифическая бактериальная инфекция, что имеет место при пневмониях.
Специфическая бактериальная инфекция – при туберкулезе.
Грибковые, паразитарные поражения легких – при кандидозах, аскаридозе и других.
То есть синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани возникает при пневмониях, туберкулезе легких, грибковых и паразитарных заболеваниях легких (кандидоз, аскаридоз).
Причиной инфильтрации легочной ткани могут быть и опухоли легкого. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации или об инфильтративном росте опухоли.
Заболевания легких аллергического генеза сопровождаются эозинофильной инфильтрацией легочной ткани.
Инфильтрация легочной ткани возникает при лейкозах (болезни крови). Трудно отличить от воспаления.
Инфильтрация легочной ткани возникает при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ) и т.д. Это может привести к пневмониту – интерстициальное воспаление (асептическое воспаление).
Врач-терапевт чаще имеет дело с неспецифической инфильтрацией легочной ткани при острых пневмониях.
Пневмония – это воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением альвеол.
Морфологически различают 4 стадии пневмонии.
1 стадия прилива – характеризуется воспалительным отеком стенки альвеол, она становится утолщенной, уплотненной, однако воздушность легочной ткани все же сохранена, хотя и снижена, в альвеолах содержится воздух, хотя в меньшем количестве. При дальнейшем развитии воспалительного процесса экссудат полностью заполняет полость альвеол. Это соответствует 2 стадии пневмонии – стадии красного опеченения. Легкое теряет воздушность, становится плотным, морфологически напоминает безвоздушный орган – печень. В этой стадии цвет пораженного участка легкого на разрезе – грязно-красный, отсюда и название этой стадии.
Затем следует 3 стадия серого опеченения, когда легкое по прежнему остается безвоздушным, но изменяется его цвет – он становится серым, вследствие пропотевания в альвеолах лейкоцитов. В дальнейшем в альвеолах происходит ряд специфических процессов, в том числе и разжижение экссудата под воздействием протеолитических ферментов. Жидкий экссудат затекает из альвеол в бронхиолы, затем в бронхи, раздражает имеющиеся в них чувствительные кашлевые рецепторы, что вызывает кашель. Больной начинает отхаркивать мокроту, в результате экссудат удаляется из альвеол, наступает 4 стадия – стадия разрешения.
Указанные 4 стадии являются морфологическими, а клинически в течении пневмонии выделяют 3 стадии:
Начальная стадия – соответствующая морфологической стадии прилива. Воздушность легкого в эту стадию уменьшена.
Стадия разгара, объединяющая морфологически стадии красного и серого опеченения, различать которые клинически физическими методами исследования невозможно. Особенностью этой стадии является отсутствие воздуха в пораженном участке легкого.
Стадия выздоровления или разрешения – в эту стадию воздушность ткани в зоне поражения увеличивается, в сравнении с предыдущей стадией, но уменьшена, по сравнению со здоровыми участками.
Клинические проявления.
Клинические проявления синдрома инфильтративного уплотнения легочной ткани зависит от:
причины его возникновения,
степени активности воспалительного процесса,
площади и локализации инфильтрата,
осложнений и т.д.
Наиболее характерными основными жалобами больных с синдромом инфильтрационного уплотнения легочной ткани являются:
Кашель.
Кровохарканье.
Боли в грудной клетке.
Одышка.
Патогенез жалоб.
Кашель. Характер кашля и его интенсивность зависит от причины легочной инфильтрации и стадии развития патологического процесса.
В самом начале развития легочной инфильтрации наблюдается сухой кашель («кашель раздражения»). Причинами его возникновения являются:
Раздражение кашлевых рецепторов в бронхах, вследствие их воспалительного отека;
Раздражение чувствительных кашлевых рецепторов плевральных листков, в случае, если плевра вовлекается в патологический процесс.
Малозвучное, слабое, короткое покашливание, может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной в периферических отделах легочной ткани. Наиболее часто такой кашель возникает при туберкулезе.
Затем, вследствие накопления экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в зоне легочной инфильтрации, кашель становится влажным, с отделением мокроты. Продуктивный кашель возникает через 1-3 дня.
Диагностическое значение имеет характер отделяемой мокроты:
При воспалительной инфильтрации легочной ткани, обусловленной неспецифической бактериальной инфекцией, мокрота по характеру слизисто-гнойная.
При крупозной пневмонии в стадии красного опеченения, мокрота кровянистая, часто «ржавая». Мокрота появляется в 3-4 стадии.
Причиной кровохарканья при крупозной пневмонии является повышением проницаемости сосудистой стенки, вследствие воздействия на нее медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и т.д.). Кровохарканье часто возникает при инфильтратах вирусной этиологии, а также в случаях распада легочной ткани внутри инфильтрата. Это возникает при туберкулезе легких, раке легкого.
Кашель при инфильтрации легочной ткани усиливается в положении на здоровом боку, уменьшается на больном, Мокрота лучше отделяется в положении на здоровом боку.
Боль в грудной клетке – при синдроме инфильтрации легочной ткани отмечается только в тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается париетальная плевра, где находятся чувствительные болевые рецепторы. При их раздражении возникает болевой синдром. Эти боли локализованные, т.е. больной указывает точно область их локализации, они усиливаются при глубоко дыхании и кашле, в положении на здоровом боку, уменьшается на больном. Боль ноющего характера.
В случае, если в патологический процесс вовлекается плевра, выстилающая диафрагмальную поверхность легких, боли локализуются в верхней части живота, подреберья.
Одышка при инфильтрации легочной ткани возникает вследствие уменьшения дыхательной поверхности. Выраженность ее определяется степенью рестриктивных вентиляционных нарушений и степенью дыхательной недостаточности. По характеру она чаще инспираторная или смешанная, т.е. при ней затрудняется как фаза вдоха, так и выдоха.
Из общих жалоб чаще всего отмечаются:
повышение температуры тела,
озноб, повышенная потливость тела,
общая слабость.
При хроническом течении воспалительного процесса в легких – снижение массы тела, головная боль, тошнота.
Данные объективного исследования.
Общий осмотр.
Состояние больного при синдроме воспалительной инфильтрации легочной ткани зависит от:
распространенности зоны инфильтрации (сегмент, доля, несколько долей),
стадии пневмонии.
Наличия сопутствующих заболеваний.
Оно может быть удовлетворительным в начале заболевания и в стадии разрешения, и тяжелым, что отмечается при крупозной пневмонии.
Сознание у больного с крупозной пневмонией может нарушаться. На фоне высокой лихорадки, выраженной интоксикации возникают как ирритативные виды расстройства сознания: бред, галлюцинации. Эти виды нарушения сознания чаще возникают у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом. Бред, галлюцинации часто сопровождаются моторным возбуждением.
Вследствие воздействия токсинов микроорганизмов на головной мозг, нарушения кровоснабжения головного мозга сознание может и угнетаться до стадии ступора, сопора и даже комы.
Положение больного вынужденное – на больном боку, для уменьшения экссудации легкого на стороне поражения и уменьшения боли, а также для уменьшения кашля.
Лицо – лихорадочного больного – при высокой температуре тела. При крупозной пневмонии – лицо пневмоника – гиперемия щеки на стороне поражения, характерны носовой и губной герпес (gerpis nosalis et gerpis labialis). Крылья носа участвуют в акте дыхания.
Цвет кожных покровов – при высокой температуре тела, в стадии снижения температуры – кожа гиперемирована, горячая, повышенной влажности. При тяжелом течении пневмонии – кожа бледная, покрыта каплями холодного крупного пота, появляется цианоз, что является проявлением острой сосудистой недостаточности. У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная снижением сосудистого тонуса, поэтому длительное время сохраняется бледность кожных покровов.
Осмотр и пальпация грудной клетки.
Характерно отставание в дыхании той половины грудной клетки, в которой локализуется инфильтрация.
Дыхание поверхностное, частое, до 20-40 раз в минуту, ритмичное, компенсаторно в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура, тип дыхания – смешанный.
При пальпации: при глубоком надавливании на межреберные промежутки над зоной инфильтрации, если вовлечена в патологический процесс плевра, можно выявить локализованную болезненность.
При пальпации над пораженной долей грудная клетка становится ригидной, здесь же отмечается усиление голосового дрожания.
Данные перкуссии и аускультации.
Данные перкуссии и аускультации определяются физическим состоянием легочной ткани, поэтому они зависят от стадии пневмонии.
В 1 стадию прилива – воздушность легочной ткани в зоне инфильтрации уменьшается, поэтому перкуторный звук притупляется. В первые стадии инфильтрации уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, поэтому перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом уменьшает их напряжение, они утрачивают способность напрягаться и колебаться.
Вследствие снижения вентиляции на стороне поражения уменьшается подвижность нижнего легочного края. Может быть и на здоровой.
При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани, выключением части альвеол из акта дыхания и уменьшением вентиляции в зоне воспаления. Из дополнительных дыхательных шумов в эту стадию выслушиваются: звучная крепитация, возникающая при разлипании слипшихся альвеол на высоте вдоха, и шум трения плевры.
На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения количества функционирующих альвеол и увеличения вентиляции определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.
Во 2 стадии, стадии разгара заболевания, в связи с исчезновением воздуха в альвеолах, над пораженной долей перкуторно определяется тупой звук и уменьшение подвижности нижнего края легкого.
При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, сохраняется шум трения плевры. Крепитация в эту стадию исчезает, т.к. альвеолы полностью заполнены экссудатом, и не способны спадаться. На здоровой половине – везикулярное усиленное дыхание, хрипы влажные, мелкопузырчатые.
В 3 стадию, стадию разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и воздух опять поступает в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притуплено-тимпанический перкуторный звук при перкуссии, т.к. плотность легочной ткани повышена, и стенки альвеол остаются отечными, ненапряженными.
Аускультативно обнаруживается крепитация. Альвеолярная крепитация определяется в стадию появления и рассасывания экссудата, поэтому она подразделяется на начальную крепитацию (crepitatio indux) и крепитацию разрешения (crepitatio redux). При воспалительном процессе в легких крепитация звучная, т.к. вокруг альвеол находится плотная ткань, которая хорошо проводит звук разлипающихся альвеол.
В эту стадию выслушиваются в зоне инфильтрации мелкопузырчатые звучные влажные хрипы. После глубокого дыхания или покашливания хрипы нередко становятся более звучными и обильными, т.к. экссудат из альвеол поступает в бронхиолы и мелкие бронхи. Звучность зависит от уплотнения легочной ткани.
Данные лабораторных методов исследования.
Общий анализ крови: отмечается высокий лейкоцитоз – до 20-30 тыс., резко выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. с относительным увеличением палочкоядерных нейтрофилов и появлением юных форм, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ до 40-50 мм час.
Общий анализ мочи: утренняя протеинурия, которая по причине возникновения относится к функциональной, степень выраженности – до 1 г/сутки, цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
Общий анализ мокроты: характер мокроты зависит от стадии заболевания. В стадии красного опеченения мокрота геморрагическая, ржавого цвета, в небольшом количестве, вязкая, густая из-за высокого содержания в ней фибрина. При микроскопии – в большом количестве эритроциты, как свежие, но чаще, и в большом количестве – сидерофаги, т.е. макрофаги, содержащие гемоглобин. Кроме того, в мокроте содержится в большом количестве микрофлора, чаще кокковая.
В стадию разрешения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов, определяется большое количество макрофагов.
Данные инструментальных методов исследования: из инструментальных методов диагностики наибольшее диагностическое значение имеют
методы исследования функции внешнего дыхания (спирография) и рентгенологические методы.
Рентгенологические методы диагностики: рентгеноскопия – рентгенография легких (в трех проекциях). Рентгенологические признаки легочной инфильтрации зависят от причины ее возникновения. К характерным рентгенологическим признакам неспецифического пневмонического инфильтрата легких относятся нижнедолевая локализация (чаще справа), неправильная форма инфильтрата с размытыми нечеткими контурами, слабая интенсивность тени, ее неоднородность, усиление легочного рисунка, отсутствие «отводящей дорожки» к корню легкого, характерное реактивное увеличение корня легкого на стороне поражения.
Рентгенологические признаки туберкулезного инфильтрата имеют свои особенности, отличающие его от неспецифического легочного инфильтрата при пневмонии. Так для туберкулезного инфильтрата более характерна локализация в верхней доле, округлая форма тени с четкими контурами, выраженная интенсивность тени, наличие «отводящей дорожки» к корню легкого, отсутствие изменений легочного рисунка.
УЗИ плевральной полости.
ЭКГ – признаки дистрофии миокарда.
СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ (полостной синдром).
Воздушная полость в легких – патологический процесс, характеризующийся наличием полости в легких, заполненной воздухом и сообщающейся с бронхом.
Причинами ее образования чаще всего являются:
Деструкция легочной ткани – характеризуется ее омертвением и распадом с последующим образованием воздушной полости и обычно обусловлена воздействием патогенных микроорганизмов, острым нарушением кровообращения и трофики в ограниченном участке легкого.