6

Лекция 17

1. Тема 17: патофизиология системы внешнего дыхания

(продолжение)

2. МОТИВАЦИЯ: Система внешнего дыхания ,наряду с системой кровообращения ,выполняет жизненно важные функции в организме.Знание данного материала помогает врачу не только оказывать своевременную квалифицированную помощь, но и предупредить или ослабить развитие патологических явлений, использовать в проведении восстановительного лечения.

3.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ: Рассмотреть основные механизмы нарушения дыхательной функции при различных патологических состояниях дыхательной системы.

4.ЗАДАЧИ: 1. Характеристика нарушений дыхания по обструктивному и рестриктивному типу.

2. Характеристика нарушений дыхания при различных патологических процессал в легких.

5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ: 80 минут.

6. МАТ. ОБЕСПЕЧЕНИЕ: Таблицы, слайды.

7. План лекции:

1. Нарушение дыхания по обструктивному типу.

2. Нарушение дыхания по рестриктивному типу.

3. .Нарушение дыхательной функции при сниженной проходимости бронхов, причи-

ны и последствия.

4. .Обструктивные бронхиты и бронхиальная астма, этиология и патогенез.

5. Нарушение дыхательной функции при эмфиземе легких, этиология, патогенез,

последствия.

6. Нарушение дыхательной функции при дыхательной уплотнении легочной ткани,

причины, последствия.

7. Расстройство дыхательной функции при фиброзе, повреждении грудной клетки и

Патологии плевральной полости.

8. Асфиксия, фазы, патогенез, нарушение дыхания и кровообращения

Обструкция дыхательных путей

Причины:

• бронхиты;

• астма;

• эмфизема;

• отек слизистых бронхов при гипертензии малого круга.

Патогенез:

• увеличение сопротивления воздуху в бронхах (при сужении в 2 раза сопротивление растет в 16 раз);

• увеличение мертвого пространства из-за отключения альвеол, которые плохо вентилируются.

В норме при выдохе бронхи немного спадаются, а при обструкции давление в легких увеличивается, сильно сдавливаются бронхи, не имеющие хряща, образуется клапанный механизм - ”захлопывание” бронхов на выдохе.

У больных затруднен выдох, часть воздуха задерживается в легких и вызывает их растяжение, формируется эмфизема.

Компенсация - увеличение МОД, это сопровождается увеличением работы дыхательных мышц, повышается потребность в кислороде. Может развиться ДН - гипоксемия и гиперкапния. Из-за нарушения вентиляции развивается спазм сосудов малого круга, к ДН прибавляется НК.

Снижение эластичности ткани легкого (эмфизема).

К снижению эластичности приводит ослабление легочного каркаса легких.

Причина - снижение функции ингибиторов ферментов протеолиза, при этом активность ферментов протеолиза легких повышается и они разрушают коллаген и эластин легочной ткани. Легкие теряют упругость.

Причины уменьшения активности ингибиторов протеаз.

1) Наследственный дефицит альфа-1-ингибитора протеаз, развивается первичная эмфизема - эмфизема А.

2) Приобретенный дефицит ингибиторов протеаз при хронических бронхитах, пневмониях, астме.

Патогенез.

В результате снижения эластичности легкие теряют способность спадаться , т.е. осуществлять пассивный выдох, выдох без участия дыхательной мускулатуры.

Компенсация.

- растяжение легочной паренхимы (при этом частично увеличивается эластическая тяга на выдохе);

- экспираторная одышка - активное включение дыхательных мышц, особенно на выдохе и увеличение МОД.

Но это повышает давление в легких на выдохе, развивается экспираторный коллапс - спадение бронхиол и растяжение альвеол за счет оставшегося воздуха. В тяжелых случаях значительная часть альвеол теряет контакт с атмосферным воздухом из-за полного сдавления бронхиол на выдохе, в легких формируется ”экспираторная ловушка”, остаточный объем воздуха может составлять 80% ЖЕЛ.

Даже в покое у таких больных требуется усиленная работа дыхательных мышц и дыхательного центра.

Декомпенсация.

Развивается альвеолярная гиповентиляция - низкое рО₂ и высокое рСО₂ в альвеолах (ДН тотальная), газовый ацидоз, рефлекс Эйлера-Лильэстранда - гипертензия малого круга - ”легочное сердце” - легочно-сердечная недостаточность.

Нарушение дыхания при снижении эластичности легких имеет много общего с нарушением дыхания по обструктивному типу.

Нарушение дыхания по обструктивному типу.

При этом происходит изменение основных дыхательных объемов:

- ЖЕЛ, РОВД (резервный объем вдоха), РОВыд - уменьшаются;

- Остаточный объем (ОО), ОЕЛ (общая емкость легких) - увеличиваются.

Динамические показатели.

а) МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО) увеличиваются, это проявляется экспираторной одышкой, ЧДД при этом - норма или снижается. Максимальная вентиляция легких снижается;

б) Самый главный показатель обструкции - ФЖЕЛ. Определяют его при пробе Тиффно: измеряют время быстрого максимального выдоха после максимального вдоха. Если больной выдыхает менее 70% ЖЕЛ за 1 сек. - значит есть обструкция ( в норме выдыхается 80% ЖЕЛ за сек.).

В альвеолах - гиповентиляция, ДН тотальная, газовый ацидоз.

В легких - гипертензия - легочное сердце - ПЖ-недостаточность; в результате снижения рО₂ в альвеолах - функциональный шунт справа налево. Гипертензия в этом случае - функциональная - она уменьшается при дыхании чистым кислородом, так как выключается рефлекс Эйлера-Лильэстранда.

Уплотнение легочной ткани (снижение растяжимости).

Причины:

- разрастание соединительной ткани: склероз, фиброз, хроническая пневмония, пневмокониозы;

- разрастание альвеолярного эпителия: альвеолиты, саркоидоз;

- повышение количества жидкости в легочной ткани: острые пневмонии, отек легких, лимфостаз;

- гипертензия малого круга.

Легкое становится плотное, ”резиновое”.

Патогенез.

1) Снижение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану.

2) Невозможность осуществления глубокого вдоха из-за снижения растяжимости легкого.

3) Увеличение вентиляции мертвого пространства и снижение МАВ.

Копмпенсация:

Увеличение МОД и кислородной цены дыхания.У больного разивается инспираторная одышка, частое и поверхностное дыхание (тахипноэ).

В начальных стадиях заболеваниях рО₂ норма или даже повышается, рСО₂ снижается. При декомпенсации - развивается гипоксемия, а затем и гиперкапния.

Гипертензия - органическая из-за склероза легочных сосудов, она не снимается даже при даче чистого кислорода.

Нарушение дыхания по рестриктивному типу.

Рестрикция - ограничение.

Развивается при снижении растяжения легких, воспалении, плевритах, гидротораксе, пневмотораксе, массивном ожирении.

На вдохе больной не может растянуть легкие, вдох ограничен.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВД (особенно), ОО, ОЕЛ.

Динамические показатели:

- МОД и ЧДД увеличены - тахипноэ и инспираторная одышка;

- ДО снижен;

- проба Тиффно (ФЖЕЛ) норма;

В альвеолах - гипервентиляция. ДН парциальная, при гиперкомпенсации - газовый алкалоз.

Перфузия - из-за склероза сосудов легких - гипертензия, легочное сердце, сброс венозной крови через склерозированные сосуды - анатомический шунт.

Диффузия - резко снижена.

Асфиксия (удушение).

Это остро или подостро развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, при которой альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью прекращается.

Причины.

Снижение проходимости ВДП или крупных бронхов в результате:

- сдавления извне;

- отека слизистой;

- фибринозного экссудата (пленки при дифтерии);

- механической травмы шеи;

- кровотечения;

- нарушения глотания при поражении ЦНС ( аспирация пищи при алкогольном опьянении).

Клинические признаки.

1 фаза.

Инспираторная одышка в результате повышения тонуса дыхательного центра из-за гиперкапнии. Но в результате препятствия воздух не может заполнить легкие, формируется стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.

2 фаза.

Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной, вдох укорачивается. В результате препятствия воздух не может выйти из легких, легкие раздуваются.

3 фаза.

Высокие концентрации СО₂ вызывают паралич дыхательного центра, происходит остановка дыхания.

4 фаза.

Терминальное (гаспинг) дыхание - неритмичные дыхательные движения с участием дополнительной мускулатуры (мышцы груди и шеи). Возникает из-за растормаживания низших дыхательных центров, которые в норме угнетаются главным центром.

Патогенез ДН при асфиксии.

1) Тотальная ДН в результате гиповентиляции.

2) Формирование массивного венозного шунта. Так как гипоксия - это сильный стресс, развивается централизация кровообращения, увеличивается кровоток через практически невентилируемые легкие. Этому способствует присасывание крови к легким при стенотическом дыхании.

3) Нарушение диффузии при развитии отека легких. Причины отека: давление в сосудах легких повышено, а в альвеолах при усиленном вдохе в 1 фазу - снижено, разница давления приведет к выходу жидкости в альвеолы. Кроме этого проницаемость капилляров легких повышена из-за действия СО₂ и гипоксических БАВ.

При тяжелой асфиксии может развиться дистресс-синдром из-за нарушения синтеза сурфактанта при гипоксии и действия протеолитических ферментов.

Снижение диффузии в легких может вызвать вторичную остановку дыхания после того, как удалось восстановить проходимость дыхательных путей.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.- с.453 - 477.

2. Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада - Х" 2001.- с.427 -457

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Гриппи М.А. Патологическая физиология легких. -М.;Вином,2000.

2. Райес Э.Л.,Мозер К.М. Одышка..-М.;Вином,1998.

3. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4 томах/Под ред.Н.Р.Палеева.

   1. -М.:Медицина,1989.

4. Ялкут С.И.. Бронхиальная астма.– Киев:Здоровье,1998.

5. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. -М.:Вином,2000.

6. Словарь-справочник по физиологии и патофизиологии дыхания/ Под ред. В.А.Березовского.-

Киев:Наукова думка,1984.

Автор : доцент П.Ф. СЕМЕНЕЦ