Шерешевский, Николай Адольфович

В 1899 г. R.Kraus ввел термин "тиреотоксическое сердце", под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

После сахарного диабета заболевания щитовидной железы в настоящее время являются наиболее частой эндокринной патологией. Самое распространенное заболевание щитовидной железы – диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса–Базедова)

Основными компонентами этого заболевания являются симптомы тиреотоксикоза на фоне увеличения размеров щитовидной железы [1]. Помимо диффузного токсического зоба существуют различные состояния, сочетающиеся с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови:

– (много) узловой токсический зоб;

– токсическая аденома;

– подострый тиреоидит;

– йодиндуцированный гипертиреоз;

– гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

– ТТГ-обусловленный гипертиреоз;

– ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Наиболее частым и серьезным осложнением тиреотоксикоза является поражение сердечно-сосудистой системы, поэтому данная проблема является не только эндокринологической, но и в не меньшей степени кардиологической. Патология сердца при тиреотоксикозе зачастую является ведущей в клинике заболевания и нередко приводит к утрате трудоспособности.

В основе гиперфункции сердца лежит увеличение сократимости миокарда. Это обусловлено:

1. Повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к воздействию адренергических веществ.

СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОДНОВРЕМЕННО АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, то есть АЛЬФА, БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ:

а) АДРЕНАЛИН - как классический, прямой альфа, бета-адреномиметик;

б) ЭФЕДРИН - непрямой альфа, бета-адреномиметик;

в) НОРАДРЕНАЛИН - действующий как медиатор на альфа, бета-адренорецепторы, как лекарство - на альфа-адренорецепторы.

ЭФФЕКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДЕЙСТВИЕМ АДРЕНАЛИНА НА БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ.

Бета-1-адренорецепторы - это стимулирующего плана рецепторы, их локализация в сердце, миокарде. Возбуждая их, адреналин увеличивает все 4 функции сердца:

- повышает силу сокращений, то есть увеличивает сократимость миокарда (положительный инотропный эффект);

- повышает частоту сокращений (положительный хронотропный эффект);

- улучшает проводимость (положительный дромотропный эффект);

- повышает автоматизм (положительный батмотропный эффект).

В результате увеличивается ударный и минутный объемы. Это сопровождается повышением метаболизма в миокарде и увеличением потребления кислорода им, снижается эффективность работы сердца. Сердце работает неэкономно.

2 Другой механизм действия избытка тиреоидных гормонов на миокард заключается в опосредованном действии на кардиомиоциты через изменение ядерной транскрипции и увеличение синтеза миозина с более высоким уровнем АТФ-азной активности, что при увеличении энергообеспечения, синтеза белков и внутриклеточного содержания кальция может способствовать увеличению сократимости миокарда, а также развитию его гипертрофии.

3 Отмечается разобщение процессов окислительного фосфорилирования, энергия, выделившаяся при сопряженном окислении и фосфорилировании, не накапливается в макроэргах, а выделяется в виде тепла. Это приводит к уменьшению содержания АТФ и креатининфосфата в миокарде и компенсаторному усилению процессов гликолиза.

Снижается эффективность тканевого обмена, компенсаторно усиливаются процессы метаболизма, увеличивается потребность тканей в кислороде, повышается основной обмен, что в конечном итоге приводит к увеличению насосной и сократительной функции миокарда, компенсаторной тахикардии.

4 Непосредственное влияние тиреоидных гормонов на кардиомиоциты, которое осуществляется благодаря ядерным и неядерным процессам, вследствие чего изменяется транспорт аминокислот, глюкозы, кальция, натрия через клеточную мембрану .

В результате избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов увеличиваются темпы аэробного окисления, утилизации пирувата и жирных кислот, повышается проницаемость митохондриальной мембраны кардиомиоцита, скорость трансмембранного переноса ионов натрия и уменьшение их внутриклеточной концентрации за счет увеличения активности Na+, K+-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума.

5 Кроме того, На внутренней поверхности мембран миокардиальных клеток обнаружены отдельные рецепторы для тироксина и катехоламинов. Учитывая, что катехоламины и тиреоидные гормоны являются аналогами тирозина, они подвергаются действию одних и тех же ферментов. Исходя из этого можно предположить, что аналоги адреналина и норадреналина, образовавшиеся из тиреоидных гормонов, могут функционировать как псевдокатехоламины, взаимодействуя с b-адренорецепторами [4].

ЖОЛОБЫ

Сердцебиение (Тахикардия, имеющая постоянный характер, сохраняется в покое и во сне;)

Ноющие, колющие боли в области сердца кардиалгии, без иррадиации, длительностью до нескольких часов;

Одышка возрастает при физической нагрузке, связано это с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на дыхательный центр. Помимо этого при тиреотоксикозе возникает слабость проксимальных и дистальных скелетных мышц, к которым относятся и межреберные мышцы. Слабость последних, участвующих в акте дыхания, ведет к появлению одышки.

Отеки нижних конечностей (По мере снижения общего периферического сосудистого сопротивления уменьшается почечная перфузия, что стимулирует выработку ренина, вызывающего повышение продукции ангиотензина [8]. В результате происходит транзиторное увеличение альдостерона, усиливающего почечную реабсорбцию натрия и повышение объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости.)

Значительное похудание(увеличение основного обмена)

Дрожь в руках и/или во всем теле

Чувство быстрой утомляемости

Выраженная слабость

Осмотр

• Разлитая надкардиальная пульсация

• Усиление верхушечного толчка за счет похудания больных и утончения грудной клетки, усиление тонов сердца, появление III тона

• Границы сердца расширены влево. В дальнейшем, при развитии СН, границы сердца расширяются в обе стороны

• Тоны сердца громкие, нередко первый тон на верхушке усилен

• Прослушивается систолический шум в точке Боткина, на верхушке, обусловленный ускорением кровотока или пролапсом митрального клапана с регургитацией.

• Высокое пульсовое давление, связанное с увеличением систолического и уменьшением диастолического артериального давления. При тяжелых формах заболевания диастолическое давление может резко снизиться вплоть до нуля (феномен бесконечного тона). Пульс приобретает характер ускоренного.