Кандіди.
Викликають кандідоз - інфекційне захворювання шкіри, слизових облонок і внутрішніх органів. Найбільше значення і розповсюдження мають: Candida albicans,
C. tropicalis, C.krusei.
Морфологія: круглі, овоїдної форми, діаметром до 5 мкм, зрілі форми – більше. Істинного міцелію не мають, утворюють ланцюжки (псевдо міцелій) з подовжених ниток, грам позитивні. Розмножуються проростанням і брункуванням. На кінцях псевдо міцелію розташовані спори.
Культуральні якості: аероби, Т 370, рН -6,5, на середовищі Сабуро – легке замутненя і осад, на рисовому агарі – крупні, гладкі чи негладкі колонії білого кольору (інших кольорів).
Резистентність: широко поширені у природі, є сапрофітами кишечнику, порожнини рота, піхви, шкіри. У висушеному становищі зберігаються роками, стійкі до заморожування, при кип’ятінні гинуть через декілька хвилин. Чутливі до дії 2-5% фенолу, лізолу, формаліну, йодідам, марганцівки.
Епідеміологія: кандіди являються умовно-патогенними мікроорганізмами.
Джерелом інфекції можуть бути хворі свіжими формами враження шкіри і слизових оболонок. Передача здійснюється при безпосередньому контакті з хворим або носієм (поцілунки, статевий контакт, купання у банях, басейнах тощо).
Крім того кандідоз може розвиватися при тривалому лікуванні антибіотиками і антисептиками, зниженні функції імунної системи (молочниця у новонароджених).
Виділяють - локальні (шкіри – тріщини у вуглу рота)
системні (дихального, травного, січе статевого трактів);
генералізовані форми (септико піємія, хронічний гранулематозний кандідоз).
Лабораторна діагностика: матеріал беруть з місця локалізації патологічного процесу. Методи діагностики:
Бактеріологічний (посів на середовище Сабуро, рисовий агар).
Мікроскопічний;
Імунофлюоресцентний.
Малярійні плазмодії.
Викликають малярію – групу транмісивних протозойних хвороб з різними збудниками, характеризуються враженням ретикуло-ендотеліальної системи й еритроцитів, гарячковими пароксизмами, анемією, гепатомегалією.
Малярію у людини спричиняють 4 види збудників, які є тканино- і кровопаразитами. Серед них розрізняють збудника триденної малярії – Plasmodium vivax, збудник чотириденної малярії – Plasmodium malariae, тропічної малярії – Plasmodium falciparum, триденної Plasmodium ovale. Малярійні плазмодії є паразитами двох жителів. Для кожного збудника малярії характерні свої морфологічні ознаки, що позначається на клінічному перебігу хвороби, зумовленої ними. Протягом усього життя вони проходять 2 цикли розвитку: безстатевий – шизогонія (відбувається у організмі людини) і статевий – спорогонія (організмі переносника). Шизогонія розпочинається з моменту укусу людини самкою комара Анофелес і проникнення збудника на стадії розвитку спорозоїта в периферичне кров’яне русло, звідти у гепатоцити (тканинні шизонти), де розмножуються безстатевим шляхом. У клітинах печінки діляться на мерозоїти. Тривалість тканинної шизогонії дорівнює тривалості інкубаційного періоду (залежить від виду збудника).Мерозоїти потрапляють у кров’яне русло, проникають у еритроцити – еритроцитарна шизогонія, яка для Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale триває 48 годин, а для Plasmodium malariae – 72 години. За цей час мерозоїти проходять кілька стадій розвитку: мерозоїт – стадія кільця – амебоподібний шизонт, який ділиться – мерозоїт. З одного мерозоїта, який потрапив у еритроцит, утворюється декілька: одні з них гинуть, інші знову потрапляють у еритроцити. Через 2-3 цикли безстатевого розмноження частина мерозоїтів перетворюється у статеві форми – чоловічі та жіночі гамонти (гаметоцити). Під час укусу хворого в шлунок самки потрапляють мамонти, які дають початок статевої стадії – спорогонії, що відбувається у організмі комара. Схематично цикл спорогонії можна зобразити так: гамонти – зигота – оокінета – ооциста – спорозоїти.
Спорозоїти високої інвазивності досягають через 2 тижні після потрапляння в слинні залози комара і зберігають інвазивність 2-2,5 місяці. Процес спрогонії відбувається при Т навколишнього середовища 17-400 , при зниженні температури плазмодії гинуть.
Імунітет: клітинний і гуморальний, нестійкий, роками втрачається. В ендемічних районах підтримується завдяки ре інвазіям.
Клінічні прояви малярії по часу збігаються з кінцем ерітроцитарної шизогонії, масовим руйнуванням еритроцитів, що призводить до потрапляння у кров сенсибілізованої людини великої кількості пірог енних білків, які вивільнюються під час розпаду еритроцитів. Руйнування еритроцитів приводить до анемії, гепатоспленомегалії.
Джерело - людина протягом гаметоносійства.
Механізм передачі – трансмісивний, можлива вертикальна передача, парентеральний шлях.
Лабораторна діагностика:
- мікроскопія „товстої” краплі крові і тонкого мазка крові, фарбованих за Романовським- Гімзою: при цьому цитоплазма плазмодію забарвлюється у блакитний колір, а ядро – у вишнево-червоний;
- серологічний (РЗК, РНГА).
Для лікування застосовують 3 види препаратів:
гематошизотропні, які діють на еритроцитарні шизонти (хлорохін, хлоридин);
гістошизотропні, які впливають на тканинні шизонти (примахін, хлоридин, бігумаль;
гамотропні,активні відносно статевих форм гамонтів (примахін, хіноцид, хлоридин,бігумаль).
Хлоридин і бігумаль мають ще й споронтоцидну дію (порушують у організмі комара утворення спорозоїтів, в наслідок чого комарі не можуть бути переносниками).
Специфічна профілактика: у регіонах, що неблагополучні щодо малярії застосовують хіміопрофілактику протягом усього періоду передачі малярії і 6 тижнів після нього. З цією метою застосовують хлорохін (делагіл), плаквеніл, бігумаль.