13

Лекция № 8

Раздел 3.3. Сестринский процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Тема 3.3.2. Сестринский процесс при гастритах.

Содержание учебного материала теоретического занятия

Определение понятия «гастрит». Причины острого гастрита (лекарственные средства, прижигающие вещества, стрессовые реакции, инфекция). Клинические проявления острого гастрита (жжение, боль, тошнота, рвота, кровотечение). Принципы диагностики, лечения (прекращение повреждающего воздействия, диета, инфузионная терапия и т.д.).

Хронический гастрит. Причины (длительное употребление алкоголя, аспирина и других раздражающих препаратов, радиационные и термические поражения, инфекция и др.). Типы хронических гастритов (тип А, тип В, тип С). Клинические признаки.

Клиническое течение (тенденция к атрофии слизистой оболочки желудка, полипов, язв, злокачественных новообразований). Принципы диагностики и лечения.

Типичные проблемы (обезвоживание, снижение массы тела из-за нарушения аппетита, боли, тошноты, рвоты, ухудшение сна, дефицит знаний по поводу диеты и т.д.). Профилактика. Диспансеризация

После изучения темы студент должен:

Знать:

• определение понятия «гастрит»;

• классификацию гастритов;

• причины и симптомы гастритов;

• принципы диагностики гастритов;

• принципы лечения гастритов;

• возможные проблемы пациентов;

• диспансеризацию пациентов с хроническими гастритами.

Уметь:

• осуществить сестринский процесс при уходе за пациентом с гастритами;

• выполнить назначения врача: в/м, в/в инъекции, раздача лекарств;

• подготовить пациента к исследованиям (ФЭГДС, рентгеноскопии желудка, фракционному исследованию желудочного содержимого, УЗИ органов брюшной полости, лабораторным методам);

консультировать пациента/семью по вопросам профилактики гастритов.

Еще за 400 лет до нашей эры появилось первое упоминание о желудке как главном органе человека, осуществляющем обмен между внутренней средой организма человека, приписываемое Гиппократу. В эти же годы, но позднее были описаны различные варианты рвоты пищей, желчью, слизью, возникающей у больных вследствие различных причин. Затем были описаны такие симптомы, как боли и жжение в подложечной области, аэрофагия, рассматриваемые в качестве расстройств желудка (Галлен). Позднее появился и термин "диспепсия".

   Предполагается, что термин "диспепсия" был впервые введен в практику работы врачей в середине ХVI века, а термин "гастрит" – в первой половине VIII века.

Среди заболеваний органов пищеварения гастрит занимает первое место. Хроническим гастритом страдает не менее 50% наших современников.

Развитию болезни способствует отношение к ней как самого заболевшего, так, к сожалению, и части медицинских работников. Например, если ставят диагноз «язвенная болезнь», то, как правило, человек относится к своему заболеванию серьезно и начинает незамедлительно лечиться, выполняет все рекомендации врача, в том числе строго соблюдает режим и диету. Иное происходит при диагнозе «гастрит». Врач настаивает на соблюдении диеты, режима, а пациент нередко этим пренебрегает.

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острую и хроническую формы заболевания.

Острый гастрит развивается, как правило, в ответ на интенсивное кратковременное патологическое воздействие повреждающего агента на слизистую оболочку желудка, например в результате пищевого отравления, воздействия прижигающих жидкостей, алкоголя и его суррогатов, приема некоторых медикаментов в больших дозах, при употреблении чрезмерно острых, пряных пищевых продуктов, при непереносимости некоторых продуктов питания.

Хронический гастрит развивается постепенно, часто незаметно, исподволь и поначалу может не иметь отчетливых симптомов. Хронические гастриты условно подразделяют по уровню кислотности желудочного содержимого. Чаще встречает гастрит, сопровождающийся повышенным уровнем выделения соляной кислоты, - гиперацидный. Менее распространены гастриты с пониженной кислотностью – гипоацидный и с нулевой кислотностью – анацидный. Наличие в желудке кислоты в заданных природой параметрах обеспечивает бактерицидную защиту организма.

Коротко напомним, что в желудке выделяют кардию, дно, тело желудка (они составляют верхние 4/5 части желудка и объединяются в понятие фундальный отдел). Нижняя 1/5 часть желудка называется антропилорический отдел. Основная функция фундального отдела – секреция соляной кислоты и пепсина, антропилорического – эвакуаторная.

Клетки желудочных желез секретируют в сутки 2–3 л желудочного сока, содержащего соляную кислоту, пепсиноген, бикарбонат, слизь, электролиты и внутренний фактор Кастла. Кроме того, в пилорическом отделе желудка секретируется в кровь интестинальный гормон гастрин.

Острый гастрит - острое воспалительное полиэтиологическое поражение слизистой оболочки желудка, возникающее при непродолжительном воздействии сильных раздражителей и сопровождающееся нарушением секреции и моторики.

Острые гастриты возникают внезапно и протекают тяжело, нередко сопровождаясь образованием так называемых эрозий (небольших дефектов слизистой оболочки) желудка и развитием кровотечения.

От острого гастрита следует отличать обострение хронического (уже существующего) гастрита. 

Выраженность и продолжительность воздействия экзогенных и эндогенных факторов при остром гастрите в значительной мере определяют степень поражения слизистой оболочки желудка, а также интенсивность и продолжительность симптомов болезни, считающихся характерными для острого гастрита.

Основные факторы риска развития острого гастрита

• Нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи);

• Длительное нарушение ритма питания;

• Употребление (случайно или намеренно) кислот, щелочей и других токсических веществ;

• Недостаток витаминов;

• Злоупотребление алкоголем;

• Злоупотребление курением;

• Заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, легочная недостаточность, нарушение функции почек);

• Осложнение тяжелых заболеваний. Это могут быть: инфаркт миокарда, инсульт, печеночная или почечная недостаточность, травмы, ожоги, операции, угрожающие жизни состояния — которые приводят к развитию так называемого острого стрессорного гастрита;

• Аллергия к пищевым продуктам;

• Раздражающее действие некоторых лекарственных веществ (аспирин, антибиотики и др.);

• Некоторые инфекции (цитомегаловирус, особенно у больных ВИЧ-инфекцией, тяжелая стафилококковая инфекция и т.д.);

• Тяжелое радиационное поражение;

• В редких случаях острый гастрит связан с заражением бактерией Helicobacter pylori (хеликобактер)

Для острого гастрита обычно характерна яркая клиническая картина болезни и характерные эндоскопические признаки: отек и гиперемия слизистой оболочки желудка с наличием эрозий или без них.

Основными симптомами острого гастрита являются:

• Симптомы острой желудочной диспепсии:

• чувство полноты и тяжести в эпигастральной области;

• тошнота, рвота, возникающие спустя 4-12 ч. после погрешности в диете;

• язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или наоборот, сильная сухость во рту; изо рта неприятный запах;

• изжога;

• отрыжка кислым, после еды или натощак;

• Симптомы кишечной диспепсии:

• нарушение стула - запор или понос (жидкие испражнения со зловонным запахом);

• вздутие живота, метеоризм;

• схваткообразные боли в животе;

• Объективно:

• разлитая болезненность в эпигастральной области,

• при поносах болезненность отмечается по ходу толстой кишки;

• Общие симптомы:

• выраженная общая слабость, головокружение, головная боль,

• потливость, повышение температуры,

• снижение АД, повышение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

Неоднократно предлагались различные классификации острых гастритов. Наиболее простая классификация подразумевает деление на:

1.Простой (катаральный) гастрит, основными причинами которого являются следующие факторы: алиментарные, медикаментозные, аллергические, инфекционные или гематогенные, приводящие к быстрому повреждению слизистой оболочки желудка.

2.Коррозивный гастрит, развивающийся вследствие поступления в желудок различных химических веществ (щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и др.).

3.Флегмонозный гастрит - это редкая форма острого гастрита, возникающая вследствие патологического воздействия инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, протей и др.), при раке желудка, травмах живота.

4.Стрессовый острый гастрит, возникающий при дыхательной недостаточности, требующей проведения искусственной вентиляции легких; заболеваниях печени и почек, сопровождающихся коагулопатией; травмах центральной нервной системы, тяжелых операциях и травмах, ожогах, сепсисе.

Определение этиологии и патогенеза острого гастрита обычно основано на результатах анамнеза и клинико-морфологического анализа данных, полученных при обследовании больных.

Принципы диагностики

В пользу острого гастрита говорит сочетание остро развившихся диспепсических расстройств, возникших после погрешностей в диете или после приема алкоголя. В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Проявлениями гастрита являются повреждение поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитие в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки и даже мышечный слой стенки желудка.

Полное восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический, если действие вредоносных факторов повторяется. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения.

Лечение острого гастрита и гастродуоденита включает:

1. Диету: первые 1-2 дня болезни лучше вообще воздержаться от приема пищи, разрешается только питье, затем используют щадящее питание (теплые, нежирные, протертые блюда);

2. Разнообразные лекарственные средства: адсорбирующие токсины, обволакивающие стенки желудка, обезболивающие, улучшающие пищеварение в больном желудке, снижающие кислотность; иногда, чтобы избавиться от инфекции пациентам назначают антибиотики.

Лечение чаще всего проводится в домашних условиях, занимает 2-3 недели,

• Режим и ритм питания (1-2 день голодание)

• Промывание желудка

• Спазмолитики для снятия боли холинолитические препараты (атропин -0,5-1 мл 0,1% раствора п/к, платифиллина гидротартрат- 1 мл 0,2% раствора п/к), спазмопитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к).

• Адсорбенты для выведения токсинов (активированный уголь, каолин и др.).

• Антацидные препараты при повышенной кислотности

• Антибиотики и сульфаниламиды при наличии инфекционных факторов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 0,5 4 раза в сутки и пр.)

• Парентеральное введение физ-раствора и 5% раствора глюкозы при обезвоживании

• Антигистаминные препараты - при аллергии

Профилактика.

1. Соблюдение основных правил гигиены питания;

2. строгий санитарный надзор за объектами общественного питания;

3. устранение профессиональных вредностей, которые могут повреждать слизистую оболочку желудка;

4. отказ от приема медикаментов и продуктов, к которым у больного имеется повышенная чувствительность.

План ухода за больным острым гастритом

• Медсестра будет контролировать, чтобы пациент полностью воздержался от приема пищи в течение 1-2 дней.

• Будет обеспечивать обильное теплое питье небольшими порциями (крепкий чай, теплая щелочная минеральная вода).

• Будет оказывать помощь врачу в осуществлении промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия (1 чайная ложка питьевой соды на 1 литр воды) с целью освобождения желудка от остатков пищи.

• Будет контролировать режим питания и передачи продуктов родственниками.

Со 2-3-го дня назначают диету № 1А: больному дают 6 раз в день небольшими порциями нежирный бульон, слизистый суп, протертую рисовую или манную кашу, кисели, сливки, молоко на ночь.

На 4-й день больному можно давать мясной или рыбный бульон, отварную курицу, паровые котлеты, картофельное пюре, белый подсушенный хлеб.

Через 6-8 дней больного переводят на обычное питание.

• При выраженных болях в эпигастральной области по назначению врача положит теплую грелку на живот.

• При появлении озноба положит грелку к ногам.

• Будет осуществлять контроль за полноценным и своевременным приемом назначенных врачом лекарственных препаратов.

• В остром периоде будет контролировать соблюдение постельного режима.

• Проведет беседу с пациентом и родственниками об ограничении физической нагрузки в первые дни болезни.

• Создаст условия для глубокого и полноценного сна. Продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки.

• Будет осуществлять наблюдение за частотой пульса, артериальным давлением, температурой тела, переносимостью пищи, стулом (частота, консистенция).

• Проведет беседу с родственниками пациента об ограничении психологических нагрузок. Больной не должен волноваться и раздражаться.

• Проведет беседу с пациентом и его родственниками о рациональном питании, о необходимости избегать злоупотребления спиртными напитками, курением с целью профилактики развития хронического гастрита.

• Проведет подготовку пациента к проведении. ЭГДС, объяснив ему какой необходимо соблюдать режим питания на кануне и в день исследования.

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, при котором нарушается нормальное восстановление (регенерация) ее клеток, выделение желудочного сока и двигательная активность желудка.

В далеко зашедших случаях отмечаются атрофические изменения, при этом происходит поражение желудочных желез, что приводит к резкому снижению секреторной функции желудка (нарушается выделение соляной кислоты, пищеварительных ферментов, защитной слизи).

Хронические гастриты составляют в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80- 85%.

При хронических гастритах наблюдается нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ, которое проявляется признаками местного (лейкоцитарная инфильтрация) и иммунного (лимфоцитарная инфильтрация) воспаления. Иммунное воспаление наблюдается при любой форме гастрита, а элементы воспаления – в период обострения заболевания.

Изменения в слизистой оболочке при хроническом гастрите начинаются с шеечного отдела желез, т.е. зоны, где в физиологических условиях происходит регенерация железистых клеток. Процесс распространяется внутрь и вглубь и приводит к уменьшению числа железистых клеток, к их исчезновению и возникновению атрофии. Условием для развития атрофии является блокада нормальной регенерации железистых клеток, приводящая к тому, что однажды возникнувший хронический гастрит, в особенности атрофический, уже больше не исчезает, а наоборот, будет медленно прогрессировать.

Существует 2 условные группы этиологических факторов:

Экзогенные.

• Длительное нарушение режима и ритма питания - наличие больших промежутков между приемами пищи;

• Нарушение качества питания: длительное употребление недоброкачественной, трудноперевариваемой пищи, раздражающей желудок;

• Длительное употребление алкоголя;

• Длительное курение: следует особо отметить хроническую интоксикацию табаком — никотин является стимулятором желудочной секреции, поэтому у курильщиков всегда нарушено выделение соляной кислоты и пищеварительных ферментов;

• Раздражающее действие некоторых лекарственных веществ, прием которых, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка, и это в первую очередь аспирин, ортофен, индометацин, ибупрофен и другие так называемые НПВС — нестероидные противовоспалительные средства;

• Длительный контакт с профвредностями. Хроническое поражение слизистой оболочки желудка возникает под воздействием ряда условий промышленного производства: пыль (металлическая, угольная, силикатная), щелочные и кислотные испарения, высокая температура в горячих цехах, соли тяжелых металлов (ртуть, свинец), радиация и т. п. - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

• Инфекционные факторы, наиболее часто хронический гастрит вызывает (Helicobacter pilori), реже – вирусы, грибки, паразиты.

Эндогенные.

• Длительное нервное напряжение;

• Заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (эндокринные): сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;

• Гипоксия при СН и легочной недостаточности, болезни крови;

• Хронический дефицит витамина В-12, железа;

• Хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности;

• Хронические инфекции, аллергические заболевания (аллергический фактор может играть существенную роль в поддержании хронического воспаления слизистой оболочки желудка);

• Острый гастрит может стать причиной хронического гастрита вследствие некачественного лечения острого процесса.

• Определенную роль в развитии хронического гастрита играет наследственность.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы.

• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H.pylori).- ХГ «Б»

гиперсекреторный, антральный.

• Хронический атрофический гастрит.

• Аутоиммунный гастрит (аутоиммунные реакции) - ХГ «А»тела желудка, гипоацидный с анемией.

• Мультифокальный гастрит (H.pylori) – от особенностей питания.

• Особые формы гастрита ХГ «С» - химический, радиационный, лимфоцитарный, лимфоцитарный, эозинофильный (аллергический).

ГАСТРИТ В — бактериальный, связан с инфицированием - Helicobacter pilori, основной причиной хронического гастрита. На долю ХГ типа В приходится около 90 % всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. Следует отметить, что хеликобактерии обнаруживаются в желудке 20–60% людей, но далеко не все они страдают хроническим гастритом. Развитие заболевания зависит от наследственности, состояния иммунной системы и особенностей самого возбудителя. Если слизистая оболочка чувствительна к действию хеликобактерий, может возникнуть острый гастрит. Иммунная система в этом случае начинает бороться с возбудителями и в конечном итоге уничтожает их. При недостаточности иммунного ответа формируется хронический гастрит. Дальнейшее развитие заболевания зависит от особенностей хеликобактерий. Примерно половина из них выделяет токсин, приводящий к появлению язв. Люди, инфицированные такими хеликобактериями, имеют склонность к переходу гастрита в язвенную болезнь. И наоборот, человек, заразившийся «неязвенными» хеликобактериями, будет болеть только хроническим гастритом.

H.pylori-ассоциированный гастрит чаще встречается среди азиатов и латиноамериканцев.

Хронический гастрит, вызванный H.pylori инфекцией, имеет одинаковую частоту встречаемости среди мужской и женской популяции. Инфицированность H.pylori инфекцией увеличивается с возрастом.

Две формы гастрита В:

- антральный (ранняя стадия болезни, без секреторной недостаточности);

- диффузный (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинообразующая) активность длительное время сохраняется нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

ГАСТРИТ А — аутоиммунный. Он возникает из-за неправильной работы иммунной системы, воспринимающей клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные. В результате развивается атрофический гастрит с тяжелой анемией, встречается достаточно редко (около 10 % всех атрофических гастритов), в основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей.

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла).

Фактор Кастла — это гликопротеин, который выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В организме человека он играет важную роль в поглощении витамина В12 (кобаламина) в кишечнике, и неспособность продуцировать либо поглощать фактор Кастла приводит к злокачественным анемиям.

Антиген высвобождается из обкладочных клеток, денатурируется, становится чужеродным. Лимфоциты и плазматические клетки становятся носителями антител. В конечном итоге возникает гуморальная иммунологическая реакция с появлением в крови циркулирующих антител к обкладочным клеткам. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

ГАСТРИТ АВ — это сочетание аутоиммунного и бактериального вариантов. Чаще всего он встречается у пожилых людей, длительное время страдающих гастритом В. При гастрите АВ происходит полное поражение слизистой оболочки желудка с постепенно нарастающей атрофией и снижением секреторной активности.

ГАСТРИТ С — (chemical – химически-токсически индуцированный) связан с действием химических агентов. Он может возникнуть вследствие заброса желчи и содержимого кишечника в желудок (рефлюкс-гастрит), длительного приема жаропонижающих, обезболивающих и противовоспалительных лекарств (аспирина, анальгина, бутадиона и др.), а также при контакте с некоторыми химическими веществами на производстве (жирными кислотами и щелочами, силикатной пылью и др.). НПВС оказывают многостороннее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: уменьшают выработку желудочной слизи и бикарбонатов, снижают кровоток в СОЖ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, способствуют выработке соляной кислоты и пепсиногена и др.

По результатам оценки секреторной способности желудка выделяют:

1. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией (чаще у лиц молодого возраста, сопровождается изжогой, отрыжкой кислым, запорами, болью натощак; общий статус не страдает).

2. Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией.

3. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью (вплоть до анацидности).

Два последних вида гастрита чаще встречаются у пожилых, появляются дефицит массы тела, анемия (железо- или В_-дефицитная).

Клиника хронического гастрита

Хронический гастрит относится к числу заболеваний, которым трудно дать однозначную клиническую характеристику. Нередки случаи, когда далеко зашедший атрофический гастрит, приведший к глубокой депрессии желудочного сокоотделения, годами клинически себя не проявляет и оказывается, как бы случайной находкой. И, напротив, казалось бы, незначительные поражения, мало сказывающиеся на деятельности желудочной паренхимы, могут сопровождаться яркими субъективными расстройствами. Следовательно, между гистологической картиной СОЖ и клиническими проявлениями нет убедительного соответствия.

В клинике ХГ выделяют 7 основных синдромов:

1. Синдром желудочной диспепсии - при гиперацидном гастрите - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипоацидном гастрите - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз - жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6. Анемический: дефицит железа и В12.

7. Астеноневротический - часто бывает у женщин.

При хроническом гастрите со сниженной секрецией преобладают следующие симптомы:

· Диспепсические нарушения в виде снижения аппетита, неприятного вкуса во рту, тошноты;

·Боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после приема пищи, однако интенсивность их невелика и не требует применения обезболивающих средств. Если боль возникает преимущественно натощак или через 1,5-2 часа после еды и прием пищи или антацида ее прекращает (поздняя боль), – следует предположить гастрит антрума. При фундальном гастрите (гастрит тела желудка) или пангастрите боль обычно возникает через 10-20 мин после еды (ранняя боль). Таким образом, при хроническом гастрите прием пищи (особенно грубой , острой) или переедание (в отличии от дуоденитов и язв ДПК) вызывает и усиливает боль в эпигастрии, а не ослабляет её;

• Отмечается также нерегулярность действия кишечника: склонность к послаблению стула;

• Общее состояние больных изменяется только при выраженных явлениях гастрита с присоединением нарушений функции кишечника;

• Отмечается снижение массы тела;

• В желудочном соке выявляется снижение содержания соляной кислоты (вплоть до отсутствия после стимуляции желудочной секреции с помощью подкожного введения раствора гистамина);

• Содержание фермента пепсина в желудочном соке также снижено.

При хроническом гастрите с повышенной секрецией преобладают следующие симптомы:

· Изжога.

· Отрыжка кислым.

· Чувство жжения и распирания в эпигастральной области.

· Боли, как у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: боли возникают натощак и проходят после приема пищи; боли возникают также спустя 3-4 ч. после приема пищи, повторный прием пищи снимает боли.

Хронический H.pylori-ассоциированный гастрит вне обострений, как правило, не имеет явной симптоматики. В случае обострений отмечаются боль в эпигастрии и симптомы диспепсии. При аутоиммунном хроническом гастрите заболевание проявляется, прежде всего, симптомами пернициозной анемии.

Принципы диагностики

Окончательный диагноз устанавливается на основании комплекса методов обследования.

Инструментальная диагностика:

- эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — осмотр пищевода, желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с помощью гибкой световолоконной аппаратуры,

- биопсия,

- рентгенологическое исследование,

- изучение секреторной функции желудка (определение уровня кислотности).

Подготовка больного к ЭГДС: накануне нельзя ужинать позднее 18 часов, до сна можно пить воду, но в небольшом количестве. Утром перед исследованием есть, пить и курить не разрешается.

Подготовка к рентгенологическому исследованию желудка и тонкой кишки проводится с целью освобождения желудка и кишечника от содержимого и газов. Для этого за 2—3 дня до исследования из рациона необходимо исключить продукты, вызывающие метеоризм, — цельное молоко, капусту, картофель, черный хлеб, бобовые. Накануне исследования больной ужинает в18 часов, затем он не должен есть, пить, курить (никотин вызывает усиление перистальтики и секреции желудка).

Исследование секреторной функции желудка в настоящее время не имеет широкого распространения. Вместе с тем следует отметить, что определение уровня кислотности у больного хроническим гастритом может иметь принципиально важное значение для оптимизации лечения. В прошлом для изучения кислотности желудочного сока использовали вводимый в желудок резиновый зонд, через который шприцем откачивали сок через каждые 15 минут в течение 2 часов (в отдельных случаях достаточным бывает использование субмаксимального гистаминового теста или пентагастрина, не дающего побочных эффектов); применяли также специальные желудочные зонды, которые электрохимически определяли уровень кислотности по концентрации водородных ионов (уровень рН) в полости желудка. В настоящее время существует техническая возможность довольно быстро, во время гастроскопии (осмотра желудка эндоскопом), определить кислотность желудочного сока специальным прибором, вводимым через биопсийный канал эндоскопа. Таким образом, во время лишь одной диагностической процедуры — эзофагогастроскопии — можно осмотреть желудок изнутри, забрать кусочек слизистой оболочки для исследования под микроскопом (биопсия) и определить кислотность.

К инвазивным методам диагностики Нр относятся бактериологический, гистологический и быстрый уреазный тест ( CLO - mecm ). В этих случаях предметом исследования являются биоптаты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Резюмируя все описанное, следует отметить, что клетки СОЖ имеют высокую регенераторную способность (5-7 дней), для чего должен быть обеспечен высокий уровень обменных процессов в организме. Быстрее всего регенерируют самые низкодифференцированные слизеобразующие клетки, непривередливые к условиям существования. Высокоорганизованные клетки, продуцирующие гастрин, HCl и пепсиноген чувствительны к окружающим условиям (прежде всего к пище), регенерируют медленнее, по сравнению с клетками, продуцирующими слизь. При повреждении главных и обкладочных клеток дефект заполняется размножением добавочных клеток. Однако, учитывая их низкую дифференцировку, снижается секреторная способность СОЖ, вплоть до ахилии и развивается атрофия слизистой (потеря клетками СОЖ своей функции и замена их низкодифференцированными клетками), что может сопровождается раковой трансформацией. При коррекции хронических гастритов нужно помнить, что атрофированную железу возродить невозможно, важно предотвратить прогрессввирование процесса.

В течении ХГ может развиться 5 групп осложнений:

• Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом гастрите.

• Кровотечение - при эрозивном гастрите.

• Панкреатит, холецистит, энтероколит.

• Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилородуодените.

• Рак желудка.

Лечение хронического гастрита

Основными целями терапии являются купирование воспалительных изменений, сокращение продолжительности лечения, вылечивание больного и предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки.